La thrombose veineuse profonde : la phlébite

Définition

La thrombose veineuse profonde ou phlébite, est une inflammation d'une veine (athérome) le plus souvent profonde, oblitérée par la formation d'un caillot ou thrombus. Ce caillot obstrue totalement ou partiellement la lumière de la aveine.

Physiopathologie

Mécanisme

Le thrombus se forme au niveau d'une valvule, à partir de plaquettes et de globules blancs. Le thrombus peut flotter dans le courant sanguin, on parle de phlébo-thrombose, le risque d'embolie pulmonaire est élevé. Lorsque le thrombus adhère à la paroi, on parle de thrombo-phlèbite.

Facteurs favorisants

Lastase veineuse : ralentissement du flux sanguin du à l'immobilisation profonde : plâtre, insuffisance cardiaque droit, varices des membres inférieures, compression veineuse, station assise prolongée. Les lésions pariétales : lors d'altérations de la paroi veineuse, lorsque la lésion est infectée, il y a une inflammation et donc un mauvais retour veineux : cathéter, perfusion, vieillissement. Les modifications du sang : anomalie biologique de la coagulation, acquisition héréditaire modifiée, prise de progestatif chez lafemme.

Les complications

Extension de la thrombose aux veines proximales. Embolie pulmonaire par la migration du thrombus dans la veine cave. Maladie post-phlébitique.

Signes cliniques

Stade initial

Dissociation pouls/température. Douleur au membre inférieur. Signe de Homens : douleur provoquée à la dorsiflexion. Douleur le long du trajet veineux. Pesanteur du mollet : engourdissement. Diminution du ballottement du mollet. Mollet rouge, chaud, tendu. Œdème qui prend le godet : persistance de la trace du doigt. Paresthésie.

Stade de la thrombophlébite confirmée

Douleur sur tout le membre tenace et intense. Impotence fonctionnelle.

Soins infirmiers

La prévention des phlébites

Lever précoce.

: passive et active

Mobilisation

surélévation du pied. Contention des membres : augmenter le retour veineux et donc diminuer l'œdème. Anticoagulant à visée préventive sur prescription médicale : héparine en sous-cutanée.

Traitement

Les soins particuliers

Repos strict au lit car risque d'embolie pulmonaire. Surélévation des pieds.

Le traitement héparinique à visée curative

Avant le traitement, il faut avoir un bilan de coagulation en amont : TP, TCA, plaquette, groupe sanguin.

Administration : Début du traitement par une Héparine de Bas Poids Moléculaire (HBPM) puis relais avec antivitamines K (AVK).

En intraveineuse continue au pousse-seringue électrique. En sous-cutanée : la calciparine 2 à 3 injection par 24h. En sous-cutanée : l'héparine fractionné 2 injection par 24 h.

Surveillance :

Bon fonctionnement de la SAP (rythme horaire, débit) et des raccords des tubulures. Evaluer le risque hémorragique. Héparinémie : 0,3 à0,6 UI/L. Plaquette deux fois par semaine.

Education du patient

Prévenir sur le risque des traitements : risque hémorragique mineur. Propriétés des anti-vitamines K. Importance de la prise quotidienne du traitement. Nécessité de l'examen de contrôle.

La France s'essaye à la chirurgie sous Google Glass

Une clinique bretonne a effectué la première opération d'Europe avec les lunettes connectées de Google. Des chirurgiens japonais ont pu la suivre en direct.

Une clinique rennaise a annoncé mercredi avoir réalisé la première opération avec lunettes connectées en Europe, et la première au monde à vocation pédagogique en interaction avec des élèves chirurgiens, un nouveau développement pour cette technologie présentée comme riche d’applications futures. L’opération - une pose de prothèse totale d’épaule - a été réalisée le 14 février au Centre hospitalier privé Saint-Grégoire par le Dr Philippe Collin, équipé de lunettes Google Glass. Elle a été suivie en direct par deux jeunes chirurgiens de l’hôpital de Nagoya, au Japon.

«La chirurgie s’apprend avant tout par compagnonnage aux côtés d’un maître. Là, c’était comme s’ils avaient été à mes côtés dans la salle d’opération, voyant tout ce que je faisais et pouvant poser des questions», a expliqué le praticien lors d’une conférence de presse.
Depuis juin 2013, une poignée d’opérations avec lunettes connectées ont été réalisées aux Etats-Unis et en Inde, mais «il s’agit de la première en Europe, et de la première au monde dans le cadre d’un enseignement personnalisé», a indiqué le directeur de l’établissement, Nicolas Bioulou.
La vidéo-transmission d’opérations est pratiquée depuis des années avec des caméras classiques mais «elle nécessite une infrastructure très lourde et laisse le spectateur passif», témoigne le Dr Collin. Les lunettes connectées, à l’inverse, «permettent d’avoir l’angle de vue du chirurgien, en 3D, de suivre les problématiques auxquelles il est confronté, et de communiquer avec lui», note le Dr Eric Dupont-Bierre, un responsable médical de la clinique.
«C’est une révolution pour l’enseignement à distance de la chirurgie dans un rapport 1 à 1 (maître-élève, ndlr)», estime le Dr Collin, qui forme des chirurgiens de Nagoya depuis 2011. Dans quelques semaines, précise le praticien, «un de nos élèves opérera avec des Google Glass au Japon et nous pourrons le conseiller en direct».
Les lunettes connectées, avec leur visualisation 3D, promettent à terme des «champs d’applications considérables» pour les chirurgiens, avec l’accès à des modélisations 3D ou l’activation d’alertes à l’approche de zones sensibles en cours d’opération, estime le Dr Collin. Les applications utilisées pour l’opération rennaise ont été élaborées par deux développeurs locaux, AMA et Eliga. Trois paires de lunettes ont été nécessaires au cours de l’opération, l’autonomie de la batterie étant de 45 mn, a-t-il été précisé.
Membre du programme «Glass explorer», qui permet à des développeurs d’acquérir des Google Glass, encore non commercialisées, pour 1 500 dollars l’unité, AMA précise «ne pas se focaliser sur une marque de lunettes en particulier» alors que d’autres fabricants prennent leur essor.

Troisième scanneur pour la Cité-de-la-Santé : une décision «imminente» de Québec

LAVAL – Le Centre de santé et des services sociaux (CSSS) de Laval pourrait bientôt recevoir le troisième scanneur tomographe par émission de positrons (TEP scan) annoncé il y a plus d’un an, si on en croit les derniers propos du ministère de la Santé et des Services sociaux (MSSS).

«Le dossier suit son cours au ministère de la Santé et ça avance très bien. La décision est imminente par rapport à ce dossier-là et sera connue en temps et lieu», a indiqué Émilie Lavoie, porte-parole du MSSS.

Le ministre Réjean Hébert avait annoncé le 10 janvier 2013 que Québec financerait le projet à la hauteur de 3.2 millions $.

Le TEP scan permet notamment aux médecins d’obtenir des informations plus détaillées sur le degré d’étendue du cancer et de prendre de meilleures décisions concernant les traitements appropriés.

Notons qu’il n’y a que deux scanneurs qui desservent présentement le territoire lavallois, tandis qu’à Québec, qui a une population comparable à Laval, on en compte au moins six.

Confusion

La décision du gouvernement viendrait mettre fin à la confusion qui semblait régner auprès des différentes instances publiques à l'automne dernier quant au cheminement du dossier.

En effet, selon des informations diffusées par le 98,5 FM, le CSSS de Laval déclarait que l’affaire était close et l’arrivée du scanneur était proche.

Différent son de cloche chez l’Agence de la santé et des services sociaux (ASSS) de Laval, qui disait plutôt que le dossier était «en analyse».

Finalement, le bureau du ministère déclarait que l’affaire était toujours entre les mains du CSSS.

Dossier chez le MSSS

Sans réponse claire depuis longtemps, la direction de l’Hôpital Cité-de-la-Santé demeure optimiste quant au fait que le nouvel appareil pourrait faire son arrivée bientôt.

«Je n’ai pas encore reçu de confirmation officielle, mais j’espère que, d’ici six mois, il va y avoir une annonce», a dit la directrice générale du CSSS de Laval, Caroline Barbir, lors de la séance du conseil d’administration le 13 février dernier.

Elle a aussi mentionné que l’ASSS de Laval avait bel et bien traité la demande de l’hôpital et que le dossier attendait maintenant l’approbation finale de Québec.

«L’Agence était d’accord [du besoin de l’hôpital] et a monté le dossier d’affaire au ministère. Maintenant on attend sa réponse.»

Notons que le ministre Réjean Hébert sera de passage à la Cité-de-la-Santé le 20 février afin d’inaugurer la nouvelle unité de néonatologie. Il en profitera pour faire «plusieurs annonces importantes pour rehausser l’offre de soins à Laval».

Nobel de médecine : deux Américains et un Allemand primés pour le transport cellulaire

C’est à l’un des systèmes de transports les plus anciens inventés par la vie. Il est commun à des organismes unicellulaires comme la levure et aux mammifères, dont l’homme. Il implique des sacs minuscules dont la membrane enferme des composants tels que des hormones ou des neurotransmetteurs, capables de livrer ce fret, comme autant de cargos ponctuels, au bon endroit et au bon moment. On appelle ces transporteurs qui opèrent au sein de chacune de nos cellules des vésicules.

Le Nobel 2013 de physiologie et de médecine, récompense trois chercheurs, deux Américains et un Allemand – James Rothman, Randy Schekman et Thomas Südhof. Ils sont parvenus à élucider une partie du fonctionnement de ce mécanisme de transport, qui lorsqu’il déraille peut se traduire par des maladies neurologiques, du diabète ou des désordres immunitaires.

L’ordre alphabétique ne rend pas justice à la chronologie des découvertes qui valent ce Nobel aux trois chercheurs, qui tous ont fait leur carrière aux Etats-Unis. "Ce prix s’inscrit lui-même dans la lignée du Nobel de 1974 qui avait récompensé Christian de Duve, Albert Claude et George Palade sur l’organisation de la cellule", note Thierry Galli, directeur de recherche de l’Inserm à l'Institut Jacques Monod, pour qui cette récompense est logique et bienvenue, "car elle associe trois personnages aux parcours très différents".

MUTANTS

Il y a d’abord Randy Schekman qui dans les années 1970 se passionne pour le transport intracellulaire et décide de s’y attaquer par le versant génétique, à l’aide d’un organisme modèle, la levure – rompant avec l’approche de son mentor, le biochimiste Arthur Kornberg (Nobel 1959). Il identifie des mutants chez lesquelles les vésicules s’empilent de façon désordonnée. Il parvient à distinguer trois classes de gènes qui contrôlent différentes facettes de leur transport et leur fusion avec d’autres membranes.

Parallèlement, James Rothman, lui aussi élève de Kornberg, s’était lui lancé dans l’étude du transport cellulaire en prenant comme modèle un virus conduisant à la production de protéines guidées par des vésicules vers un compartiment particulier de la cellule, dit de Golgi. Il put ainsi purifier plusieurs protéines qui semblaient impliquées dans le transport et la fusion des vésicules. Or il se trouvait que certaines de ces protéines étaient précisément celles qui faisaient défaut dans les levures mutantes de Schekman. Les deux équipes entamèrent alors une collaboration qui devait montrer en 1992 qu’il y avait bien eu conservation au fil de l’évolution d’un même mécanisme, tant chez la levure que chez les mammifères.

"FERMETURES ÉCLAIR"

"Rothman a aussi développé des outils in vitro, pour tester le rôle de certaines protéines réceptrices, dites SNARE, sur des membranes vierges", indique le biophysicien David Tareste (Inserm, Institut jacques Monod), qui a travaillé dans son laboratoire entre 2003 et 2008 en mettant en oeuvre des techniques de mesures de forces à l'échelle microscopique. "Il a alors montré que ces protéines, présentes sur la vésicule et sur la membrane avec laquelle elle doit fusionner, s’assemblent comme des fermetures éclair qui se zippent au moment de la fusion." En disséquant ce modèle, Rothman répondait aux questions "où et comment": si les vésicules livrent leur chargement au bon endroit, c’est grâce à un système très spécifique de protéines complémentaires qui s'assemblent.

Le Nobel de physiologie et de médecine 2013 récompense des découvertes sur le transport au sein des cellules. | Infographie Le Monde - Comité Nobel

Restait à répondre à la question du "quand?": comment la vésicule fusionne-t-elle au bon moment? C’est là qu’intervient Thomas Südhof. Venant d’un autre champ de recherche, la neurophysiologie, il essayait de comprendre le transfert d’information d’une cellule à une autre, au niveau des synapses. On savait déjà que le changement de concentration en calcium régulait le relargage de neurotransmetteurs dans les neurones. Elucidant cette cascade moléculaire, Südhof devait montrer, en étudiant le fonctionnement neuronal chez la souris, que deux protéines particulières étaient impliquées dans le processus de fusion, certaines fonctionnant comme des capteurs de calcium enclenchant le phénomène.

ANTAGONISMES

"Il reste énormément de choses à découvrir sur le transport et la sécrétion cellulaires, note Thierry Galli. Mais ce Nobel marque un jalon important dans le domaine et clôt certains débats qui ont duré pendant presque vingt ans." Ces débats mettaient notamment aux prises James Rothman, dont la personnalité très forte avait engendré quelques antagonismes.

Dans ce milieu très concurrentiel, "Rothman montre une très grande intelligence scientifique et humaine: on pouvait s’engueuler avec lui, mais c’était sans rancoeur et toujours constructif, note David Tareste. Le plus frappant, c’est sa vision intégrée des choses, associant la biologie, la physique et la chimie. C’est cela qui fait aujourd’hui la différence en science. Et ces trois Nobel partagent cette vision."

Thomas C. Südhof

Né en 1955 à Göttingen en Allemagne, Thomas Südhof est titulaire d'un doctorat de neurochimie de l'université de sa ville natale. En 1983, il rejoint les Etats-Unis, d'abord à Dallas, au centre médical de l'université du Texas Southwestern, avant de devenir en 2008 professeur de physiologie cellulaire et moléculaire à l'école de médecine de Stanford. Membre de l'Académie américaine des sciences et de l'Institut de médecine, Thomas Südhof a reçu en septembre le prestigieux prix Lasker pour ses travaux sur la communication entre cellules nerveuses, qui ont fait avancer les connaissances sur le fonctionnement du cerveau. "Pour être honnête, j'ai d'abord cru que ce coup de fil du comité Nobel était une blague, a-t-il déclaré à AP. J'aurais aussi bien pu être heureux de faire carrière comme médecin généraliste, mais quand j'étais étudiant en médecine, j'ai été en contact avec des patients souffrant de maladies dégénératives et de schizophrénie aiguë. Cela a laissé une marque indélébile dans ma mémoire."

James E. Rothman

Enseignant à l'université de Yale depuis 2008, James E. Rothman est professeur de sciences biomédicales, titulaire de la chaire de biologie cellulaire. Né en 1950 à Haverhill dans le Massachusetts, docteur en médecine diplomé en 1976 de la "Harvard Medical School", il a ensuite été chercheur associé au Massachusetts Institute of Technology (MIT), avant de rejoindre l'université Stanford en Californie où il a commencé ses recherches sur les vésicules de la cellule. Egalement professeur de chimie, M. Rothman a travaillé à l'Université Princeton (New Jersey) et à celle de Columbia, à New York. Il avait reçu le prix Lasker, antichambre du Nobel, en 2002. "Dans les premières années où j'ai commencé ce projet à l'université de Stanford tout le monde me disait que c'était dingue d'aller essayer de reproduire les choses mystérieuses et complexes qui surviennent dans une cellule", a-t-il expliqué lors d'un entretien diffusé sur le site internet de la fondation Nobel. Pourtant, "c'est absolument fascinant", a-t-il souligné. L'appel venu de Suède l'a réveillé au milieu de la nuit, et il dit avoir vécu "une expérience extracorporelle".

Randy W. Schekman

Né à Saint Paul (Minnesota) en 1948, Randy W. Shekman, est professeur de biologie moléculaire et cellulaire à l'Université de Califormnie à Berkeley et ancien rédacteur en chef des Compte-rendus de l'Académie des sciences américaines (PNAS). Sa thèse, soutenue en 1975 à Stanford (Californie) portait sur la réplication de l’ARN. Dès cette époque, il s’intéresser au transport intracellulaire, en prenant pour organisme modèle la levure : grâce à cet outil, il a découvert une cinquantaine de gènes impliqués dans le transport vésiculaire intra-cellulaire. En 2002, il avait reçu le prix Lasker en compagnie de James Rothman, un de ses colauréats. "Les gens ordinaires peuvent bénéficier de cette recherche fondamentale sur la façon dont fonctionnent les cellules, qui a des implications inattendues et spectaculaires sur leur propre vie",a expliqué M. Schekman à l'AFP

La vitamine C pour réduire le risque d’AVC !

Selon une étude, plus de la moitié des personnes ayant eu une hémorragie cérébrale au cours d’une attaque vasculaire cérébrale (AVC) présenteraient un déficit de la vitamine C.

Une étude démontre que plus de la moitié des personnes ayant eu une hémorragie cérébrale au cours d’une attaque vasculaire cérébrale (AVC) présenteraient un déficit de la vitamine C.

Selon une étude à paraître en avril dont Le Figaro publie des éléments mercredi, une carence en vitamine C augmenterait le risque d’accident vasculaire cérébral. Le rapport indique que 60% des personnes ayant eu une hémorragie cérébrale (AVC hémorragique), présentaient un déficit en vitamine C.

Ce type d’AVC est plus rare que l’AVC ischémique, mais souvent plus grave. Or, les médecins qui ont mené l’étude ont découvert que sur les 65 patients étudiés, 45% avaient un déficit en vitamine C modéré, et 14% avaient une carence plus importante. Selon le docteur Stéphane Vannier, qui a dirigé cette enquête, « en comparaison, sur un groupe témoin, seulement 26% des personnes avaient un déficit modéré et aucun n’était carencé ».

La présentation des résultats complets est attendue le 30 avril prochain, lors du congrès de l’Association américaine de neurobiologie. Ils corroborent une étude européenne datant de 2008 et qui faisait un rapprochement entre la concentration en vitamine C et le risque d’AVC hémorragique.

Le «bikini bridge» est rendu ... viral

Il semble bien que le «bikini bridge» soit la nouvelle inspiration minceur chez les jeunes femmes cette année à la suite d’une campagne orchestrée sur le web, un mouvement qui préoccupe des experts en santé.

Le «bikini bridge» met en évidence un estomac très plat flanqué par les os des hanches bien saillants. Lorsque le corps est étendu au sol, un espace vide se crée entre le bas du bikini et la concavité de l’estomac.

Il y a eu explosion de la quantité de ces images sur le web cette semaine après que des internautes ont cherché à créer un phénomène viral.

Des experts craignent que de jeunes filles facilement influençables se mettent à jeûner pour atteindre cette allure convoitée, donnant ainsi de multiples occasions de «selfies» et de faire honte à la graisse, en ligne.

Le ventre plat a été décrit comme «l’accessoire ultime pour la plage» dans un récent article énumérant les douze bénéfices du «bikini bridge» qui a paru sur le site web Buzzfeed. Le texte a été retiré du site.

«C’est encore une mode troublante qui devrait devenir virale sur internet avec les autoportraits. Quand les filles iront-elles sur Instagram et Snapchat pour montrer leur pouvoir réel : leur moyenne scolaire?», a lancé la psychologue new-yorkaise Wendy Walsh.

Le «bikini bridge» suit la mode du «thigh gap» (écart entre les cuisses) qui a été glorifiée l’année dernière dans les médias sociaux.

«Bien que ces caractéristiques physiques puissent être naturelles chez une petite proportion de femmes, elles sont certainement anormales et malsaines chez d’autres», a expliqué la Dre Robyn Silverman, une experte de l’image corporelle au site web drrobynsilverman.com et auteure d’un livre sur l’obsession du corps parfait chez les jeunes filles.

Parce que ces caractéristiques sont anormales chez plusieurs femmes et jeunes filles, a-t-elle continué, elles feront subir des épreuves dangereuses à leur corps, de la famine auto-imposée à la purgation pour atteindre ce but.

«Ce “bikini bridge” pourrait s’avérer le pont vers la déception. Les jeunes filles n’ont pas besoin d’autres mirages à pourchasser sur la route vers la satisfaction corporelle et l’image positive de soi-même», a souligné la Dre Silverman.

Des études en sont arrivées à la conclusion que la pression des pairs dans les médias sociaux contribue aux troubles de l’alimentation. Une recherche de l’Université de Haïfa, à Israël, a d’ailleurs conclu que plus de temps une adolescente passe sur Facebook, plus elle risque de développer une mauvaise image corporelle d’elle-même.

La psychothérapeute Mary Jo Rapini, de maryjorapini.com, a vilipendé les médias sociaux qui alimentent et normalisent des tendances minceurs dangereuses chez les adolescentes.

«Les adolescentes et préadolescentes utilisent les médias sociaux pour communiquer et, malheureusement, l’idée d’être mince à l’os est ce qui est idéalisé comme étant la beauté, a expliqué la Dre Rapini. Nous pouvons changer cela, mais il faut que les parents soient présents et pleinement impliqués avec leurs enfants.»

Une anxiété durable peut cacher un trouble profond

De quoi on parle?

Les faits

Cette année TF1 diffusera une nouvelle série médicale intitulée «Interventions», dans laquelle Anthony Delon joue le rôle d’un chirurgien obstétricien. A la fin du tournage, l’acteur a confié à TV Magazine avoir, dès 2007, souffert d’une anxiété handicapante, aujourd’hui guérie. «J’ai fait de l’anxiété généralisée. J’avais du mal à sortir de chez moi. Un jour, je suis même tombé dans la rue», a-t-il déclaré. Souvent mal identifié, ce trouble peut pourtant être vaincu.

L'anxiété revêt plusieurs formes

Pour la psychiatrie, les troubles anxieux sont une grande famille. On y trouve notamment:

La phobie simple: Elle se manifeste par la crainte irraisonnée d’un objet ou d’une situation (peur des araignées ou de l’avion, par exemple).

La phobie sociale: La peur survient lors de situations où l’on est en contact avec des personnes qui ne sont pas familières ou quand l’on est soumis à l’observation d’autrui (réunions, repas à plusieurs, prises de parole en public).

Le trouble panique: Se caractérise par des attaques de panique récurrentes et inattendues.

Les troubles obsessionnels compulsifs: Les TOC peuvent prendre de très nombreuses formes. Citons les rituels de vérification (on s’assure plusieurs fois que l’on a bien fermé la porte) ou les lavages de mains répétés.

Le trouble anxieux généralisé: Il arrive fréquemment que l’on souffre simultanément de plusieurs troubles anxieux.

Méditer peut soulager

La méditation en pleine conscience («mindfulness») a montré son efficacité dans la prévention des rechutes dépressives. Aurait-elle sa place dans le traitement d’un trouble anxieux généralisé? De nombreuses recherches ont démontré que cette forme de méditation dérivée du bouddhisme réduisait les symptômes d’anxiété chez les personnes atteintes d’un trouble anxieux, comme chez celles qui ne sont «que» stressées. «Elle permet de ne pas se faire emporter par le flux des pensées, de se centrer sur ce qui est là», décrit la psychologue Françoise Jermann. En cas de trouble anxieux généralisé avéré, «elle ne peut par contre pas être la seule intervention thérapeutique», conclut le professeur Guido Bondolfi, psychiatre aux HUG.

«Des conséquences trop longtemps sous-estimées.» Martin Preisig, psychiatre au Centre hospitalier universitaire vaudois (CHUV) ne mâche pas ses mots quand il parle des troubles anxieux généralisés. Selon une étude qu’il a menée, 3,7% des Lausannois ont été touchés à un moment de leur vie alors que 55% des personnes connaissant ce genre de troubles souffrent également d’une dépression. D’autres problèmes liés à l’anxiété, comme la phobie ou les troubles obsessionnels compulsifs, sont mieux connus par le grand public (lire encadré). Mais le trouble anxieux généralisé est, lui, plus difficile à diagnostiquer. On peut en effet en souffrir des années durant (parfois même des décennies) sans vraiment s’en rendre compte. Pourquoi faut-il absolument le dépister? Parce que les personnes qui en souffrent voient leur qualité de vie diminuer et, surtout, elles présentent un risque de suicide et d’invalidité accru par rapport au reste de la population.

Plus qu’un simple souci

Comment décrire le trouble anxieux généralisé? On peut dire qu’il s’agit d’un «souci excessif que l’on éprouve la plupart du temps sans arriver à le contrôler et qui dure plus de six mois», explique Françoise Jermann, psychologue aux Hôpitaux universitaires de Genève (HUG). L’objet de cette angoisse peut être une préoccupation concrète («Comment finir le mois?» «Ai-je fâché cette personne?») ou la peur d’un événement théoriquement possible mais peu probable («Est-ce que je développe un cancer?» - «Mon train va-t-il dérailler?»). Ces craintes ont, de plus, tendance à s’autoentretenir et à se renforcer par anticipation (voir infographie).

Autre caractéristique du trouble anxieux généralisé: il frappe souvent des personnes déjà soucieuses. Une fois atteintes, elles éprouvent cependant «beaucoup plus qu’un simple souci, poursuit la psychologue. Elles sont dans un état de fébrilité permanente et s’épuisent.» D’ailleurs, pour poser le diagnostic de ce trouble, «il faut que le malade soit atteint dans son fonctionnement, qu’il ne puisse plus faire ce qu’il veut et ce qu’il doit, dans sa vie sociale ou professionnelle», complète Françoise Jermann.

Cette angoisse ne se cantonne d’ailleurs pas aux pensées mais a des conséquences bien réelles sur le corps et le quotidien. «Les malades peuvent se sentir agités, très fatigables ou irritables, poursuit la thérapeute. Ils peuvent éprouver des tensions musculaires, des problèmes de concentration, de mémoire et de sommeil.» Ce sont souvent ces symptômes, plutôt que l’angoisse elle-même, qui amènent la personne à consulter un médecin.

Pour traiter un trouble anxieux, il est classique de suivre une psychothérapie de type cognitivo-comportemental, c’est-à-dire visant à modifier les pensées et les comportements sans trop plonger dans le passé du patient. En premier lieu, détaille la psychologue, «les malades remplissent un agenda de leurs inquiétudes et apprennent à différencier les soucis: ce qu’ils craignent est-il réel ou non? Est-ce quelque chose sur lequel on a une influence?»

Diverses méthodes de soins

Le type de préoccupation déterminera la stratégie à appliquer contre l’angoisse. Pour une inquiétude portant sur quelque chose d’actuel et qu’il est possible de changer, le psychothérapeute utilisera une méthode dite de résolution de problèmes, un des piliers de toute thérapie cognitivo-comportementale. L’objectif est d’entraîner le patient mentalement pour qu’il puisse appréhender les situations difficiles par un autre biais que celui dont il a l’habitude et qui ne fonctionne pas car il déclenche de l’anxiété. La résolution de problèmes comporte généralement cinq étapes: changer son attitude face au problème, définir le problème et les objectifs à atteindre pour le résoudre, élaborer différentes solutions (étape du brainstorming), choisir une solution, mettre en pratique et évaluer la solution choisie.

Pour quelque chose de plus vague ou sur lequel on n’a aucune prise – l’avion dans lequel je suis va-t-il tomber? – le thérapeute aidera plutôt la personne à prendre de la distance, à reconnaître qu’elle doit vivre avec ce doute. «Nous essayons d’augmenter la tolérance à l’incertitude», résume Françoise Jermann. La psychothérapie dure parfois longtemps: plusieurs mois peuvent être nécessaires pour retrouver une qualité de vie et un fonctionnement satisfaisants. Malgré l’inconvénient de leur durée, ces traitements ont de bons résultats, note Françoise Jermann.

Des antidépresseurs sont parfois prescrits en complément «si la personne souffre à la fois de trouble anxieux généralisé et d’une dépression», reprend le professeur Preisig, qui précise que cette option n’est pas toujours facile à mettre en place: «Ces individus anxieux redoutent particulièrement les effets secondaires des médicaments, ils les ressentent donc davantage. Il arrive qu’on ne puisse traiter certains malades par des antidépresseurs tant ils sont tendus.»

S’il ne faut pas hésiter à consulter lorsque des préoccupations envahissent le quotidien, il faut aussi se rappeler que l’anxiété peut être positive, quand elle permet de s’adapter à des situations nouvelles ou exigeantes. Le but de la thérapie, comme le rappelle Françoise Jermann, «n’est donc pas d’éradiquer toute forme de souci, mais bien de gérer ses manifestations excessives».

Le syndrome de Wolff Parkinson White

Définition

Anomalie congénitale de la conduction électrique à l’intérieur du cœur, liée à la présence d’une voie anormale (appelée aussi accessoire) et constituée par une fine bandelette de tissu musculaire cardiaque (myocarde ) qui fait communiquer directement les oreillettes avec les ventricules. Habituellement, il existe entre ces deux cavités une voie normale que l’on appelle le nœud auriculoventriculaire, qui se prolonge lui-même par le faisceau de His (tronc et branches).

On assiste donc dans le syndrome de Wolff Parkinson White à une transmission anormale et très rapide de l’influx électrique des oreillettes vers les ventricules. Pour mieux percevoir cette anomalie cardiaque, il faut avoir quelques notions d’anatomie du cœur dont voici un résumé. Le cœur, classiquement décrit comme une pompe, est un organe creux de nature musculaire de 270 grammes. Contrairement aux idées reçues, il n’est pas à gauche mais au centre du thorax ; il repose sur le diaphragme, et sa pointe est orientée vers la gauche du thorax. Placé entre les deux poumons, il assure la distribution du sang dans tout l’organisme. Celle-ci s’effectue grâce aux contractions de ce muscle puissant. A chaque systole (qui correspond à une contraction, donc une diminution du volume du cœur), le sang est éjecté vers le reste de l’organisme. Immédiatement après la systole survient la diastole, correspondant au remplissage du cœur grâce à la décontraction du muscle cardiaque. A ce moment-là, le cœur se remplit de sang, et augmente de volume. Cette alternance de systoles et de diastoles se fait à raison de plusieurs milliers de fois par jour, et permet ainsi le transport du sang, d’une part du cœur vers les poumons, puis du cœur vers les organes périphériques. Le cœur se compose de quatre cavités, 2 oreillettes et 2 ventricules. Entre une oreillette et un ventricule du même côté, il existe une valve : la tricuspide à droite, la mitrale à gauche (son nom vient du fait qu’elle ressemble à une mitre d’évêque). Normalement, entre les deux moitiés droite et gauche du cœur, il existe une cloison étanche, ne permettant aucune communication entre elles.

La communication interventriculaire et la communication interauriculaire (entre les oreillettes) traduisent la persistance d’un passage entre les deux moitiés du cœur, constituant une malformation congénitale. En fait, on distingue un cœur droit et un cœur gauche. Le cœur droit met en communication l’oreillette et le ventricule droit, chargés de propulser le sang désoxygéné jusqu’aux poumons par l’intermédiaire de l’artère pulmonaire, constituant ainsi la petite circulation. Le cœur gauche quant à lui, est composé de l’oreillette et du ventricule gauche. Son rôle est de recueillir le sang oxygéné provenant des poumons, et de le propulser dans tout l’organisme par l’intermédiaire de l’aorte, c’est la grande circulation. Les parois constituant le cœur comprennent trois épaisseurs : l’endocarde, tapissant l’intérieur des cavités, le myocarde (c’est-à-dire le muscle cardiaque proprement dit), et le péricarde entourant le cœur. Le cœur lui-même possède ses propres artères et veines, ce sont les coronaires. Ces coronaires vont permettre la vascularisation du myocarde ; elles sont disposées sur toute la surface du cœur. Le cœur étant un organe contractile, il est constamment soumis à des excitations nerveuses, de nature automatique. Elles sont engendrées et se propagent grâce à un réseau nerveux noyé dans l’épaisseur du myocarde : le tissu nodal. Il s’agit en quelque sorte d’un circuit électrique comprenant le nœud sinusal situé dans l’oreillette droite et commandant la fréquence cardiaque. (un cœur doit normalement battre à la fréquence de 60 à 75 pulsations par minute). Le nœud auriculoventriculaire, autre constituant du système nerveux autonome du cœur, est situé à la jonction des oreillettes et des ventricules, et se prolonge vers les deux ventricules par le faisceau de His. Ceci permet le passage de l’influx nerveux vers les deux ventricules. Cet ensemble de "circuits électriques " est sous les ordres du système nerveux végétatif, appelé également système nerveux autonome. Il est également sous l’influence de plusieurs hormones, l’adrénaline, la noradrénaline, la dopamine. L’examen cardiaque se fait habituellement à l’aide du stéthoscope en ce qui concerne l’examen clinique. Les autres examens complémentaires (paracliniques) sont effectués à l’aide de l’électrocardiogramme, de l’angiocardiographie, de l’échographie et du Doppler cardiaque. Le Holter tensionnel, le cathétérisme cardiaque et la scintigraphie myocardique sont de plus en plus utilisés dans la spécialité concernée par les maladies cardio-vasculaires, c’est-à-dire la cardiologie.

Le syndrome de Wolff Parkinson White se caractérise par l’existence d’une voie de conduction supplémentaire et directe entre les oreillettes et les ventricules (faisceau de Kent). Ce syndrome, qui touche environ 3 à 4 naissances pour 1000, s’associe parfois à des malformations cardiaques d’origine congénitale également. Il se découvre généralement lors d’un examen de routine, par exemple pour l’obtention d’un certificat autorisant à faire du sport, lors d’une visite de la médecine du travail, etc… Il est parfois à l’origine de certains symptômes comme :

• Des palpitations
• Des malaises
• Un essoufflement
• Des pertes de connaissance
• Une tachycardie (accélération du rythme cardiaque)

Cadiologiquement, et plus précisément sur un tracé électrocardiographique, le syndrome de Wolff Parkinson White se caractérise par la contraction d’un ventricule avant l’autre : ceci est dû à la présence du faisceau supplémentaire que l’on appelle faisceau de Kent. D’autre part, ce tracé électrocardiographique comporte quelques anomalies que seul un spécialiste peut interpréter, et dont la vulgarisation n’a pas grand intérêt. On peut néanmoins dire que l’existence de cette voie de conduction supplémentaire favorise une arythmie, c’est-à-dire des troubles du rythme entraînant des contractions cardiaques à une fréquence irrégulière. D’autre part, l’influx descent par une des deux voies et remonte par l’autre et ceci en boucle. Ce processus est susceptible d’entraîner ce que l’on appelle des tachycardies jonctionnelles, c’est-à-dire une accélération très rapide du cœur.

Le risque majeur du syndrome de Wolff Parkinson White est la mort par fibrillation auriculaire secondaire à une fibrillation des oreillettes. La fibrillation cardiaque est une trémulation désordonnée des cellules musculaires cardiaques causée par à l’inefficacité des battements cardiaques. Les cavités intéressées, oreillettes et ventricules, ne remplissent plus leur fonction de pompe. Le risque de mortalité chez les patients est de 1 cas pour 1000 par an.

Que faut-il faire ?

Le cardiologue doit déterminer si le syndrome est bénin en effectuant un examen de l’intérieur des cavités cardiaques. L’épreuve d’effort, accompagnée généralement par une stimulation qui se fait par l’intérieur de l’œsophage pour essayer de provoquer un trouble du rythme au niveau des oreillettes, permet de préciser que si syndrome est bénin. L’échographie cardiaque recherchera ce que l’on appelle une cardiopathie associée, c’est-à-dire une maladie cardiaque accompagnant le syndrome de Wolf Parkinson White (comme par exemple la maladie d’Ebstein).. Le Holter * permet de détecter une accélération cardiaque importante, qui impose un traitement.

Traitement

Quand le syndrome de Wolf Parkinson White est bénin, il ne donne pas habituellement lieu à un traitement médicamenteux. Dans le cas contraire, l’ablation du faisceau de Kent est parfois nécessaire. Le taux de succès de cette opération, dont les résultats sont définitifs, est supérieur à 90%. Cependant, l'avènement de l'ablation par cathéter (méthode appelée "courant de radiofréquence ") a éliminé le recours au traitement chirurgical. L'ablation des voies accessoires en utilisant un cathéter est possible dans plus de 90% des cas et constitue le traitement de choix pour certains patients qui présentent les troubles décrits ci-dessus. C'est une méthode aussi efficace que le traitement chirurgical, sûre et économiquement plus intéressante. Toutefois, la méthode chirurgicale peut s'avérer encore nécessaire pour détruire ce faisceau supplémentaire, pour les patients chez lesquels l'ablation par cathéter a échoué. Un cathéter est un tube long et mince pouvant être introduit dans un conduit, un vaisseau ou un organe creux, permettant ainsi son exploration. Il autorise d’autre part l’injection d’un liquide et permet quelquefois d’évacuer cette cavité.    

Holter

De nombreux événements sont susceptibles de modifier la tension artérielle et la régularité des battements cardiaques chez un individu. Pour cette raison, il a été mis au point une technique d’enregistrement de l’activité cardiaque d’un sujet lui permettant de continuer ses activités normalement pendant 24 ou 48 heures. Il s’agit de l’enregistrement Holter, qui ne nécessite ni alitement ni hospitalisation. Cet examen va permettre d’analyser sur l’ensemble de la journée, voire quarante-huit heures, le rythme cardiaque d’un individu de façon à y déceler une éventuelle pathologie cardiovasculaire. Cet enregistrement, qui se fait sur bande magnétique, va permettre de détecter une anomalie de la région du myocarde où prennent naissance les influx provoquant les contractions du cœur, c’est-à-dire le nœud sinusal. Le Holter est particulièrement indiqué dans certaines pathologies cardiaques, mais aussi en prévention, chez des individus porteurs d’un stimulateur cardiaque qu’il faut surveiller. Son utilisation se fait également dans la surveillance de l’arythmie cardiaque (irrégularité du rythme cardiaque).Chez certains individus, la transmission de l’influx nerveux à l’intérieur du myocarde ne se fait pas convenablement. C’est le cas du bloc auriculoventriculaire (ralentissement ou interruption de la propagation de l'influx nerveux entre les oreillettes et les ventricules - pathologie du faisceau de His) ou encore lors d’une insuffisance coronarienne (mauvaise irrigation du myocarde). Il s’agit là d’une indication importante de l’enregistrement Holter. Le Holter est également, un des meilleurs moyens pour apprécier l’effet bénéfique des thérapeutiques antiarythmiques. Enfin, dans certains cas, son utilisation rend de grands services en particulier quand le diagnostic ne peut être posé avec certitude. C’est le cas de certaines angines de poitrine par exemple, ou si l’épreuve d’effort est impossible ou non significative, pour dépister une ischémie myocardique silencieuse (c’est-à-dire sans douleur thoracique) chez des sujets à facteurs de risque élevés (tabac, alcool, sucre, athérome, hypertension artérielle, etc). Un enregistreur à cassette de la dimension d’un baladeur va permettre d’effectuer cet examen. Grâce à des électrodes collées sur la poitrine du patient, l’appareil va capter les battements et les activités électriques du cœur et les transmettre à l’enregistreur placé autour de la taille. Le déroulement lent de la bande magnétique autorise l’enregistrement de la moindre modification du rythme cardiaque. Le cardiologue va ensuite faire défiler cette bande à vitesse accélérée. Cet enregistrement contient environ 100 000 complexes cardiaques (un complexe correspondant à un battement cardiaque). Les éventuelles modifications de l’enregistrement doivent être corrélées avec les activités journalières du patient. Certains événements de la journée comme un repas, et différentes activités, sont susceptibles de modifier le rythme cardiaque (émotions, joies, efforts, etc.). Tout ceci est noté sur un cahier qui va aider le praticien à poser son diagnostic.

Saviez-vous que…

Les p’tites infos qui peuvent changer une vie!

                     Les fruits et légumes contiennent une multitude de substances protectrices et ne peuvent être remplacés par des suppléments qui ne contiennent que quelques vitamines et minéraux isolés.

                     Il n’est pas toujours plus avantageux de consommer des fruits et légumes crus. Certains nutriments sont mieux assimilés dans les légumes cuits (ex. : bêta-carotène des carottes, lycopène des tomates).

                     Les « vrais » jus contiennent des vitamines et des minéraux, mais ne fournissent pas l’ensemble des éléments nutritifs contenus dans les fruits et les légumes, notamment les fibres.

                     Tous les fruits et légumes sont bons pour la santé, mais ceux qui sont vert foncé, orange et rouges sont particulièrement riches en éléments nutritifs et protecteurs.

                     Les fruits et légumes de culture traditionnelle ne sont pas couverts de pesticides, car des lois régissent l’utilisation de ces derniers. Toutefois, pour en éliminer les traces éventuelles, il est préférable de bien laver les fruits et légumes frais.

                     Il n’y a pas de différence notable dans la valeur nutritive des fruits et légumes de culture biologique, comparée aux fruits et aux légumes de culture traditionnelle. Si manger des fruits et légumes bio est avantageux pour l’environnement, ce qui importe en nutrition, c’est d’avoir une alimentation riche et variée!

                     Bien qu’ils soient pauvres en énergie et qu’ils rassasient, les fruits et légumes ne sont pas que des aliments de régime. Ils sont essentiels pour la santé.

                     Les frites ne sont pas considérées comme des légumes, car elles sont trop riches en calories et en gras. Elles apportent saveur et plaisir au menu, mais il faut les consommer avec modération!

                     Pour que les fruits et légumes soient plus nourrissants, on peut les combiner avec d’autres aliments (yogourt, fromage, noix, céréales, etc.).

                     Certains fruits et légumes peuvent donner des gaz ou des crampes, mais avec le temps, cet effet s’atténue. Il vaut mieux d’abord choisir ceux qui fermentent moins (carottes, céleris, asperges, haricots jaunes ou verts, tomates, bananes, mangues, pamplemousses, pêches, tangerines) et, si nécessaire, en enlever la peau et les graines. Par ailleurs, les légumes cuits et les jus sont mieux tolérés.

                     Il est préférable d’éviter de placer côte à côte un fruit non mûr et un fruit parvenu à maturité, car ce dernier pourrait alors mûrir davantage ou même pourrir.

                     Pour accélérer le mûrissement d’un fruit (avocat, poire, pêche, etc.), on peut le mettre dans un sac en papier avec une pomme ou une banane bien mûre.

Les grains de beauté

Les grains de beauté sont généralement inoffensifs, mais les expositions répétées au soleil peuvent faire en sorte qu'ils se transforment en cancer de la peau. Mieux vaut les surveiller de près!

Les grains de beauté sont des taches pigmentées qui apparaissent sur la peau, de l'enfance jusqu'à l'âge de 30 ans et même au-delà. Le plus souvent, ces taches -aussi appelées nævi - sont rondes ou ovales, planes ou présentant un relief, ont un contour net, une coloration homogène (habituellement brune ou noire) et un diamètre inférieur à 6 mm. Les grains de beauté d'une même personne ne diffèrent pas beaucoup les uns des autres. Leur nombre dépend de l'hérédité, des expositions au soleil et de certains facteurs favorisant leur apparition, comme la grossesse. Ils peuvent apparaître n'importe où, seuls ou en groupe.

Les grains de beauté ont leur propre cycle de vie, et la majorité d'entre eux changent, au fil des années. Tout d'abord, ils sont plats et de couleur brune ou noire. Avec le temps, ils s'agrandissent, prennent du relief, deviennent plus clairs, et peuvent devenir pileux. Certains s'élèvent à la surface de la peau, au point de former un petit «pédicule». Cela dit, la plupart disparaissent progressivement, un peu comme s'ils s'effaçaient. Ces changements se produisent très lentement, car le cycle de vie d'un grain de beauté est d'environ 50 ans.

Certains grains de beauté peuvent être à l'origine d'un cancer de la peau, connu sous le nom de mélanome malin. Il s'agit du type de cancer de la peau le plus meurtrier (il tue une personne sur cinq). Contrairement aux autres cancers de la peau (comme le carcinome basocellulaire, le carcinome spinocellulaire, etc.), qui ont une croissance relativement lente (c'est-à-dire de plusieurs années), le mélanome malin a généralement une évolution rapide (de quelques mois). S'il n'est pas traité, il se propage graduellement aux couches plus profondes de la peau. Lorsqu'il atteint le système lymphatique ou le système sanguin, il peut envahir d'autres parties du corps, comme le foie ou le cerveau, et il est alors souvent mortel.

On ne connaît pas tous les facteurs responsables de l'apparition du mélanome malin, mais on sait qu'une surexposition au soleil joue un rôle déterminant dans le développement de ce cancer cutané, surtout lorsqu'il en résulte des coups de soleil graves (notamment avec formation de cloques). Les personnes qui ont plusieurs grains de beauté (plus de 50) ou dont les grains de beauté sont très gros ou ont une forme ou une couleur inhabituelles, sont également plus à risque d'être atteints d'un mélanome malin.

Les grains de beauté congénitaux (présents à la naissance) ont davantage tendance à se transformer en mélanome que ne le font les grains de beauté apparaissant après la naissance. Par ailleurs, des antécédents de mélanome chez des membres de la famille rapprochée constituent un autre facteur de risque. Enfin, les personnes à la peau claire, qui sont sensibles au soleil et qui brûlent au lieu de bronzer, risquent davantage de souffrir de ce type de cancer.

Environ 25 % des mélanomes malins proviennent de grains de beauté qui ont évolué à cause d'expositions solaires intenses et fréquentes. Il est donc important de surveiller ses grains de beauté pour repérer les altérations pouvant signaler un cancer cutané. Lorsque le mélanome est dépisté rapidement, son taux de guérison figure parmi les meilleurs de tous les cancers (90 %).

On devrait consulter rapidement un dermatologue si l'un de nos grains de beauté change rapidement (de taille, de couleur, d'épaisseur, etc.) ou s'il présente certaines des quatre caractéristiques suivantes, représentées par les lettres A, B, C et D: A pour asymétrie: une moitié n'est pas identique à l'autre. B pour bords: les bords sont irréguliers, dentelés ou imprécis. C pour couleur: la couleur change ou varie selon l'endroit (devient noire ou présente des teintes de rouge, de blanc, de bleu ou de gris). D pour diamètre: le diamètre excède 6 mm, ce qui équivaut à peu près à la taille de la gomme à effacer d'un crayon.

Aussi, il y a lieu de consulter si le grain de beauté... ... présente une plaque écailleuse ou croûtée. ... saigne et ne guérit pas. ... provoque une démangeaison.

Aujourd'hui, on n'enlève plus les grains de beauté normaux, comme on le faisait autrefois, pour prévenir leur transformation en cancer. Si le dermatologue a un doute au sujet de la nature du grain de beauté, il procède à son ablation totale ou partielle, de façon que de fines sections de tissu puissent être prélevées et examinées au microscope. Si le grain de beauté n'est que partiellement enlevé et qu'on s'aperçoit qu'il est cancéreux, le dermatologue l'enlève alors entièrement.

Cela dit, il est possible qu'on veuille se débarrasser d'un grain de beauté uniquement parce qu'il est gênant ou inesthétique: par exemple, s'il frotte contre la bretelle du soutien-gorge, s'il se trouve dans une zone de rasage ou s'il risque d'être arraché par inadvertance. Dans ce cas, on en discute avec le dermatologue. Il ne faut pas oublier que l'ablation d'un grain de beauté peut laisser une cicatrice qui est parfois moins esthétique que le grain de beauté lui-même.

Un auto-examen régulier (soit, de deux à trois fois par an) de sa peau est indispensable pour assurer un dépistage précoce des mélanomes. Pour le faire, il est préférable de se placer entièrement nu devant un grand miroir et d'utiliser un miroir à main pour vérifier chaque pouce de sa peau. Voici comment procéder:

1. Examiner le devant et le dos de notre corps dans le miroir, puis lever les bras et examiner le côté gauche et le côté droit.

2. Plier les coudes et examiner nos mains et nos avant-bras, y compris l'arrière et la partie supérieure de nos bras ainsi que nos ongles.

3. Scruter le devant et l'arrière de nos jambes, ainsi que la région des fesses et des organes génitaux.

4. En position assise, examiner nos pieds, incluant le dessous et les espaces entre nos orteils.

5. Examiner notre visage, notre cou et notre cuir chevelu (en utilisant un peigne ou un séchoir pour déplacer nos cheveux, de façon à mieux voir).

Douleurs de l'hypochondre gauche (sous la dernière côte à gauche)

Pathologies Probables 

1 Colite (inflammation du colon)

2 Colique néphrétique

Pathologies Éventuelles 

3 Hydronéphrose

4 Pathologie rénale

5 Maladie polykystique

6 Maladie pancréatique (atypique)

7 Pyélonéphrite

8 Tuberculose

9 Calcul (atypique)

Pathologies Exceptionnelles 

10 Cancer du rein

11 Traumatisme d'un organe ce niveau tel que la rate

1 Colite (généralités)

Synonymes 

Colite toxique

Colite lymphocytaire

Colite aiguë

Colite collagène

Colite due aux antibiotiques

Colite microscopique

Grec : kôlon : côlon

Définition 

La colite désigne l'inflammation du gros intestin : le côlon.

Généralités 

Le mot colite traduit des affections parfois très variées de cette partie du tube digestif.

La colite peut avoir 2 significations selon que l’on parle de colite aiguë ou chronique.

Classification 

Il existe un grand nombre de colites (liste non exhaustive) :

La colite aiguë correspond à une inflammation de la muqueuse du côlon telle qu'elle se rencontre dans différentes affections gastro-entérologiques (spécialité médicale concernant l'appareil digestif) comme par exemple la recto-colite ulcéro-hémorragique, la maladie de Crohn, le mégacôlon toxique, la colite due aux antibiotiques, la colite lymphocytaire etc. La colite aiguë survient également à la suite d'une infection par un virus, une bactérie, un parasite. Les parasites les plus souvent concernés sont l'amibe, Shigella, Salmonella, Yersinia, Clostridium et campylobacter jejuni. Il s'agit d'affections plus ou moins graves selon les symptômes présentés par le patient. Ainsi un individu ayant une fièvre qui dépasse 38° 5, une accélération du rythme cardiaque au-dessus de 120 battements par minute, des douleurs abdominales intenses, une chute de la tension artérielle, des diarrhées avec ou sans sang, des difficultés à évacuer les selles, une perte de poids et un amaigrissement trop rapide, ce patient présente une colite aiguë grave. Dans ce cas des examens de laboratoire et plus précisément le nombre de globules blancs montre une élévation des leucocytes (leucocytose), et un syndrome inflammatoire (vitesse de sédimentation élevée, PCR élevé). Le patient peut éventuellement, selon la gravité de la colite présenter des troubles électrolytiques (perte de sels minéraux et d'oligo-éléments liés aux diarrhées). Le dosage de la procalcitonine, qui est élevée, met en évidence une inflammation liée à une infection. Ce dosage permet de faire la différence entre une inflammation de nature systémique (comme par exemple un syndrome rhumatismal) et une inflammation de nature infectieuse. L'évolution de ce type de colite se fait quelquefois vers une anémie pour laquelle les analyses de sang montrent un taux d'hémoglobine inferieur 8 g pour 100 ml, ce qui signe la gravité de la colite. Le fait que le patient ne se rétablisse pas, à l'aide de transfusions est un autre signe de gravité. La radiographie est l'examen de base qui montre un abdomen distendu de manière globale. Les spécialistes en gastro-entérologie appellent cela une colectasie. La radiographie du côlon montre quelquefois une segmentation de celui-ci dont le diamètre dépasse 7 cm. Cet examen montre également l'irrégularité des bords du côlon ou l'on voit des images à double contour et la distension de l'intestin grêle situé en amont comportant des niveaux liquidiens.

La colite toxique se caractérise par une perte du tonus musculaire du côlon dont la taille augmente (dilatation) progressivement. Les spécialistes en gastro-entérologie parlent de mégacôlon toxique.L'augmentation du diamètre survenant sur un mode aigu du côlon qui a perdu sa tonicité physiologique, c'est-à-dire normale, est susceptible d'évoluer vers l'apparition, d'une perforation et secondairement d'une péritonite, puis d'un choc septique (infection grave). Le syndrome de la colite toxique s'observe essentiellement au cours de la recto-colite ulcéro-hémorragique. La colite toxique s'observe également dans la maladie de Crohn mais plus rarement. Les colites bactériennes peuvent se compliquer en colite toxique. Il en est de même des colites dues à une parasitose, essentiellement l'amibiase. La radiographie avec lavement baryté, la prise d'antidiarrhéique ou d'anticholinergique sont susceptibles également d'entraîner la dilatation du côlon.

La colite lymphocytaire, appelée également colite microscopique, est une pathologie gastro-entérologique qui se caractérise par l'association d'une diarrhée aqueuse survenant sur une longue période, non accompagnée de modification de la muqueuse du côlon (c'est-à-dire que l'endoscopie est normale). À cela s'ajoute une augmentation importante du nombre de lymphocytes situés à l'intérieur de l'épithélium (couche de cellules de recouvrement) de la surface de la muqueuse du côlon et du rectum. On distingue deux variétés de colite lymphocytaire :

La forme primitive survient essentiellement chez les individus ayant dépassé la soixantaine et chez la femme. Elle est également retrouvée chez les personnes souffrant de maladies systémiques (comme la collagénose). C'est la raison pour laquelle il a été suggéré que la colite lymphocytaire était de nature auto-immune (maladie au cours de laquelle le patient fabrique des anticorps contre ses propres tissus).

La forme secondaire est le résultat d'une prise de médicaments essentiellement la ticlopidine, les procinétiques, le sulfate ferreux, les anti-inflammatoires non stéroïdiens (ne contenant pas de corticoïdes) tels que le piroxicam. Les flavonoïdes sont également responsables de survenue de forme secondaire de colite lymphocytaire. 

Les patients souffrent de (liste non exhaustive) :

Douleurs du côlon (colite) associées à une diarrhée hydrique chronique pouvant atteindre entre 15 et 20 selles quotidiennes.

Une accumulation de gaz à l'intérieur des intestins (météorisme).

Les examens complémentaires et plus particulièrement la radiographie ne montrent pas de lésion radiologique. Il en est même de l'endoscopie.

L'évolution de la colite lymphocytaire est le plus souvent favorable. Les prélèvements, (biopsie) effectués au niveau du côlon montre ce que les spécialistes en gastro-entérologie nomment, un infiltrat lymphocytaire prononcé c'est-à-dire la pénétration de lymphocytes correspondant à une variété de globules blancs à l'intérieur de la muqueuse du gros intestin. Le taux de lymphocytes intra-épithélial (à l'intérieur d'un endothélium de surface) est supérieur à 20 % . Les spécialistes utilisent le terme de colite collagène quand l'infiltrat inflammatoire, est associé à une bande de collagène située en dessous de l'épithélium. Cette bande devant dépasser 10 mm d'épaisseur. Le traitement de la colite lymphocytaire nécessite l'utilisation d'antidiarrhéïques comme par exemple le lopéramide. La mésalazine est également utilisée à raison de 3 g par jour. Quand les médicaments précédemment cités sont inefficaces, les corticoïdes tels que la budésonide sont proposés aux patients.

La colite due aux antibiotiques.Tous les antibiotiques sont susceptibles d'engendrer la survenue d'une colite due aux antibiotiques avec syndrome diarrhéique. Néanmoins ce sont essentiellement les antibiotiques à large spectre (utilisés pour de nombreux germes) et notamment les pénicillines du groupe A, et les céphalosporines et essentiellement la lincomycine et la clindamycine (par voie parentérale : perfusion) qui sont le plus souvent responsables. Seuls les aminosides par voie parentérale ne semblent pas occasionner la survenue de colite due aux antibiotiques. Cela s'expliquerait par une action nulle de ces antibiotiques sur la flore intestinale.

Les symptômes présentés par les patients ayant une colite due aux antibiotiques sont les suivants (liste non exhaustive) :

Diarrhée qui apparaît durant ou après la prise d'antibiotiques. Il s'agit de l'émission de quatre à six selles par jour mal formées et dont la couleur tire sur l'ocre ou l'orange.

L'autre caractéristique de ce type de selles est l'absence d'odeur fécale.

L'examen des selles et l'analyse de celles-ci, mettent en évidence la présence d'amidon, de cellulose digestible et l'absence de flore iodophile (colorée par l'iode). La coproculture est normale. Certains patients néanmoins ont des selles contenant du candida albicans. Les examens complémentaires et essentiellement la radiographie avec lavement baryté ainsi que la coloscopie ne montrent aucune anomalie particulière. Le traitement de la colite bénigne nécessite avant tout l'arrêt de l'antibiothérapie et un régime pauvre en résidus. Certains gastro-entérologues préconisent l'utilisation de la codéine si nécessaire. Pour d'autres des préparations contenant des lactobacilles tués sont suffisantes pour traiter les patients.

Anatomie 

Le côlon fait suite à l’intestin grêle, et il est suivi par le rectum.

On distingue trois parties au côlon :

Le côlon droit, ou ascendant, qui débute par le cæcum à la jonction iléo-cæcale.

Le côlon transverse.

Le côlon gauche, ou descendant, qui se termine par le rectum.

Causes 

La colite aiguë possède diverses origines :

Infectieuse (virale, bactérienne, champignon, parasite).

Iatrogène (provoquée par des médicaments : laxatif irritant, antibiotiques).

Radiothérapie (utilisation des rayons comme traitement).

Problème circulatoire au niveau de la paroi intestinale, comme une diminution de l’arrivée du sang à ce niveau (ischémie).

Symptômes 

Les symptômes correspondent généralement à un colon irritable.

Le patient se plaint généralement de:

Douleurs abdominales associées à une diarrhée ou à une constipation.

Émission de gaz n’étant pas toujours la règle.

La colite chronique est la traduction d’affections telles que la maladie de Crohn et la rectocolite hémorragique.

La maladie de Crohn est une maladie inflammatoire chronique de l’intestin dont l’origine est inconnue. Elle atteint environ 3 à 6 personnes sur 100 000 et touche tous les âges. Cette affection intestinale touche plus particulièrement l’intestin grêle (segment terminal), le côlon et l’anus.

Quand on effectue une biopsie de la paroi des parties touchées par la maladie de Crohn, on observe des ulcérations (pertes de substance d’une muqueuse, ayant tendance à suppurer), et un épaississement.

Les symptômes de cette maladie sont les suivants :

Diarrhée.

Anémie.

Perte de l’appétit.

Amaigrissement.

Asthénie (fatigue).

Abcès au niveau de l’anus (peu fréquent).

Occlusion intestinale.

Uvéite (inflammation oculaire).

Spondylarthrite (inflammation de la colonne vertébrale).

Le diagnostic de la maladie de Crohn se fait grâce aux examens biologiques, aux radiographies de l’intestin et à la rectosigmoïdoscopie. Ce dernier examen permet de visualiser directement l’épaississement de la paroi de l’intestin et la présence des ulcérations.

Le traitement fait essentiellement appel aux médicaments à base de cortisone et de salazosulfapyridine. L’utilisation des immunosuppresseurs se fait uniquement en cas de maladie de Crohn rebelle à ces médicaments. La chirurgie, quant à elle, est indiquée uniquement en cas de complications (fistule, occlusion, hémorragie grave) mais également dans les formes résistant au traitement précédent.

La rectocolite hémorragique est due à l’inflammation chronique de la muqueuse du côlon et du rectum. Sa cause est inconnue pour l'instant et elle se caractérise par l’émission de mucus (sécrétion protégeant les muqueuses de revêtement de ces deux organes) et de sang par l’anus. Cette affection, relativement rare, atteint essentiellement la jeune femme, avec une préférence pour les pays anglo-saxons et scandinaves (Norvège). Elle s’associe le plus souvent à une affection inflammatoire des articulations vertébrales : la spondylarthropathie.

Les symptômes de cette maladie sont :

Selles fréquentes (jusqu’à 10 à 12 par jour).

Emission de sang et de mucus accompagnant les selles.

Douleurs abdominales.

Fièvre.

Troubles digestifs.

Altération de l’état général, fatigue.

Aphtes buccaux.

Erythème noueux.

Ulcères de jambe.

Inflammation oculaire (de la choroïde, de l’iris, du corps ciliaire).

Spondylarthropathie (inflammation des articulations des membres, du bassin et du rachis).

Le diagnostic de la rectocolite hémorragique se fait essentiellement grâce à l’exploration du rectum et du côlon au moyen de la coloscopie. L’utilisation du coloscope (constitué d’un tube muni d’un système optique) permet de voir l’hémorragie due à l’inflammation de la muqueuse, mais également de faire le point sur l’étendue des lésions.

D’autre part, la coloscopie permet également d’effectuer des prélèvements de tissus intestinaux indispensables à la surveillance de l’évolution de la maladie, et à la recherche de lésions précancéreuses.

Traitement 

Le traitement de la rectocolite hémorragique nécessite de suivre un régime sans fibres ni lactose, uniquement pendant les crises.

La consommation d’aliments à base d’épices et de fritures est fortement déconseillée.

Les médicaments utilisés sont :

Les antiseptiques intestinaux.

Les anti-inflammatoires (par voie buccale ou par lavements).

Les corticoïdes, essentiellement pendant les poussées.

La sulfasalazine ou mésalazine.

Les immunosuppresseurs (azathioprine, mercaptopurine) dont l’indication est controversée, sont parfois utilisés quand les corticoïdes sont mal supportés.

Les transfusions sanguines en cas d’anémie importante.

Dans les formes sévères, une ablation du côlon est parfois nécessaire, tout particulièrement quand il existe des risques d’hémorragies massives ou quand le rectum est source de pertes sanguines importantes, nécessitant d’effectuer un anus artificiel (iléostomie définitive). Psychologiquement mal acceptée par le malade, cette intervention permet néanmoins de supprimer définitivement tout risque de cancer. Il est parfois possible d’envisager une intervention respectant l’anus, consistant à effectuer une anastomose de l’intestin sur le rectum.

Environ 80 % des cas des rectocolites hémorragiques procèdent par poussées évolutives entrecoupées de rémission.

La cancérisation est relativement rare.