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27 juin 2012

Stimulateur cardiaque

Le stimulateur cardiaque, ou pacemaker, ou pile est un dispositif implanté dans l’organisme délivrant des impulsions électriques au cœur et permettant par exemple d’accélérer ce dernier lorsqu’il est trop lent.

Historique
C'est en 1780 que Luigi Galvani démontre que la stimulation électrique d'un nerf provoque la contraction du muscle relié. En 1791, il répète la même expérience avec succès sur le cœur.
En 1872, Duchenne de Boulogne tente de ressusciter une noyée avec des impulsions électriques rythmées.
D'autres tentatives de stimulations électriques du cœur par voie externe ont été tentées en 1926 à Sydney.
En 1931, Albert Hyman dépose un brevet pour une machine délivrant des impulsions électriques au cœur par l'intermédiaire d’une aiguille enfoncée dans ce dernier et décrit les premiers succès de sa méthode.
En 1950, un nouveau modèle est développé, toujours externe, à base de tubes à vide et faisant près de 30 cm de hauteur. Il devait rester branché au secteur.
En 1957 apparaît le premier modèle sur batterie[1].
Le premier stimulateur cardiaque totalement implantable est posé en octobre 1958[2].
Les années soixante verront l'apparition des sondes endocavitaires qui sont utilisées de nos jours : l'électrode est introduite dans les cavités cardiaques par une ponction d’une veine et ne nécessite donc plus un chirurgien pour positionner celle-ci à la surface du cœur. Les premiers appareils avec fonction d'écoute apparaissent durant la même période.
Le milieu des années 1970 voit apparaître deux progrès majeurs : premiers stimulateurs programmables par un boîtier externe, utilisant des radio-fréquences, et premiers stimulateurs double-chambre en 1963 (une sonde dans l'oreillette et une dans le ventricule, ce qui permet de conserver la séquence naturelle de la contraction auriculo-ventriculaire).
En 1972 est implanté le premier stimulateur à combustible atomique. Ce modèle a été abandonné à la fin des années 1980.
Les années 1980 sont marquées par les stimulateurs asservis (augmentant la fréquence de stimulation avec l'effort du patient).
Le premier défibrillateur implantable est créé en 1985. Grâce à une diminution de son volume et de son coût, ce matériel commence à avoir un véritable développement clinique.
La fin des années 1990 voit apparaître les stimulateurs multisites permettant de stimuler les deux ventricules (ou oreillettes) de manière synchrone permettant une amélioration en cas d'insuffisance cardiaque.

Le stimulateur cardiaque
Un stimulateur cardiaque et sa sonde.Il est composé d’un boîtier et d’une ou plusieurs sondes.

Le boîtier
Il se compose :

d’une source d’énergie (une batterie fonctionnant au Lithium-Ion). Elle n'est pas rechargeable (le boîtier en fin de vie doit être remplacé lors d'une opération chirurgicale). L'avantage de ce type de batterie est sa durée de fonctionnement prolongée, avec une baisse progressive de la tension qui permet d'estimer la durée de vie résiduelle[3].
d’une électronique permettant de délivrer des impulsions électriques calibrées en fréquence, amplitude et largeur d’amplitude.
d’un système de détection de l’activité électrique spontanée du cœur, permettant de ne fonctionner qu’en cas de défaillance de celle-ci (mode sentinelle).
d’un système de mesure permettant de connaître la résistance des sondes (impédance), la charge de la pile, les statistiques de fonctionnement.
une antenne radio-fréquence permettant la communication de données à travers la peau vers un dispositif externe.
Suivant les modèles, le boîtier comporte également :

un (ou plusieurs) capteur(s) d’activité du patient permettant d’accélérer la fréquence cardiaque suivant ce dernier. La pile est alors dite « asservie à l’effort ». Le capteur le plus simple est un détecteur de mouvement inertiel qui postule que l’intensité de ce dernier est proportionnel à l’effort du patient. Cependant, des capteurs dits physiologiques ont été développés, comme la mesure de la ventilation ou du segment ST[4].
des capteurs permettant l'évaluation de la fonction cardiaque. Une mesure de l'impédance entre la sonde et le boîtier est ainsi corrélé au contenu en eau de la cage thoracique et peut baisser en cas d'œdème pulmonaire[5], même si la sensibilité et la spécificité de ce genre de mesure n'est pas optimale[6].
des algorithmes permettant le basculement d’un mode à l’autre en cas de troubles du rythme cardiaque, de réguler la tension de sortie suivant les situations, ce qui permet d’allonger la durée de vie de la pile,
un système d'exportation des données par téléphonie permettant d'avertir le centre implanteur d'éventuels problèmes sans que le patient aie besoin de se déplacer (télémédecine).
La taille du stimulateur a aussi été considérablement réduite et reste principalement limitée par celle de la batterie/pile intégrée (jusqu'à 10 centimètres cube).

Les sondes

Souples, elles relient le boîtier au cœur. Elles sont constituées d'une âme conductrice et d'une gaine isolante. Elles peuvent être unipolaire (une seule électrode distale), ou bipolaire (deux électrodes distales). Afin d'assurer un meilleur contact avec le muscle cardiaque, elles peuvent être pourvues d'une tête relarguant un médicament luttant contre l'inflammation locale. La fixation des sondes au niveau du muscle cardiaque peut être faite de manière passive («à barbe» sous forme d'aspérités) ou active («à vis»). La sonde peut être rigidifiée transitoirement, ce qui facilite la mise en place, en y introduisant un fin guide métallique, retiré en fin de procédure[7]. Elles étaient en Elgiloy, alliage de cobalt, de chrome et de nickel durant les années 1970s. Elles sont depuis dans des alliages comprenant titane, iridium et carbone.
Un boîtier peut être connecté à une seule sonde (pile monochambre ou monofocale) ou à deux sondes (pile double chambre ou bifocale). Dans ce dernier cas, l'extrémité de la première sonde est positionnée dans l'oreillette droite, celle de la seconde dans le ventricule droit.
Dans certains cas, il existe une troisième sonde dont l'extrémité est située dans le sinus coronaire en contact du ventricule gauche. Il s'agit alors d'un stimulateur triple chambre (ou bi-ventriculaire), employé dans le traitement de certains types d'insuffisance cardiaque. Des systèmes quadri-chambres ont aussi été développés et implantés. Ils restent cependant d'utilisation rare.
Les sondes de défibrillateur sont, en règle générale, bipolaires, et recouvertes dans leur distalité d'un long ressort métallique permettant la délivrance du choc électrique.

Les types de stimulateurs cardiaques

Un stimulateur peut être simple ou monochambre, double chambre, voire triple chambre (dans le cadre de la resynchronisation cardiaque, modalité de traitement de l'insuffisance cardiaque). Le nombre de chambres indique le nombre de sondes qui relient le stimulateur aux oreillettes et ventricules. Il peut augmenter ou non sa fréquence de stimulation lors d'un effort (asservissement). Il peut comporter une fonction de défibrillation ventriculaire par l'intermédiaire d'un choc électrique délivré par la sonde ventriculaire : il s'agit alors d'un défibrillateur automatique implantable (DAI).
Le type de stimulation est symbolisé par l'association de trois lettres majuscules, parfois complétée par une quatrième.
  • La première lettre symbolise la cavité cardiaque stimulée : A pour oreillette, V pour ventricule, S pour single (une des deux), D pour dual (les deux), O pour aucune.
  • La deuxième lettre symbolise la cavité cardiaque détectée (même nomenclature).
  • La troisième lettre symbolise le mode de déclenchement : I pour inhibé, T pour déclenché (trigger en anglais), D pour les deux.
  • La quatrième lettre symbolise les fonctions complémentaires : R est la plus fréquente et signifie asservi à l'effort (le stimulateur réagit au rythme cardiaque).
Ainsi une pile VVI stimule uniquement le ventricule, a une fonction de détection de l'activité spontanée de ce dernier, la présence de celle-ci inhibant le déclenchement de la pile.

Les fabricants

En 2006, sept marques (5 groupes industriels) se partagent le marché :
  • Medtronic ;
  • Vitatron qui appartient à Medtronic ;
  • Saint-Jude ;
  • Guidant qui appartient à Boston Scientific ;
  • Sorin Group fruit de l'association Sorin Biomedica et ELA Medical;
  • Biotronik ;
  • Medico

Les indications

Elles sont résumées dans les recommandations de la Société Européenne de Cardiologie, publiées en 2007[8], et dans celles, américaines, publiées en 2008[9].
Un stimulateur cardiaque doit être posé si le cœur est trop lent (bradycardie). Cette dernière est définie par une fréquence cardiaque trop lente par rapport aux besoins de l'organisme et susceptible de provoquer :
Ce rythme lent peut être :
  • permanent,
  • paroxystique (c'est-à-dire transitoire)
  • spontané,
  • ou secondaire à la prise de certains médicaments. Dans ce cas la pose d'un stimulateur cardiaque reste justifiée si le médecin estime que ces derniers sont indispensables.
Cette bradycardie se retrouve dans:
  • La maladie du sinus auriculaire ("sick sinus syndrom") ;
  • Les troubles de conduction ;
  • L'hypersensibilité du sinus carotidien ;
Dans certains cas, on peut être amené à poser un stimulateur cardiaque, non pas en raison d'un cœur trop lent, mais lorsqu'il existe un certain degré de synchronisation de la contraction des différentes parois du muscle cardiaque, comme on le voit dans certaines formes d'insuffisance cardiaque. Dans ce cas, on positionne une autre sonde dans le sinus coronaire, dont l'extrémité se retrouve au contact du ventricule gauche, en plus de la sonde dans la pointe du ventricule droit, le tout est relié au même stimulateur. On parle alors de resynchronisation cardiaque.

Technique de pose d'un stimulateur cardiaque

 
Le patient doit être en pratique hospitalisé.
La pose est faite le plus souvent par un médecin cardiologue spécialisé, appelé parfois stimuliste ou électrophysiologiste (à ne pas confondre avec le rythmologue qui s'occupe des troubles du rythme cardiaque).
Le patient doit être à jeun et avoir eu un bilan sanguin récent comprenant au moins une NFS et une analyse de son hémostase.
Le plus souvent, une prémédication par antibiotiques est faite afin d'éviter une infection opératoire[10]. Une sédation légère peut être administrée, si besoin.
Une incision est faite en dessous d'une des deux clavicules après une anesthésie locale[11]. La ou les sondes sont introduites soit après dénudation d'une veine céphalique soit après ponction de la veine sous-clavière[12]. Elles sont poussées dans le réseau veineux et la progression de leur extrémité est suivie par un appareil de scopie. Elles sont placées dans leur cavité cardiaque respective. La sonde ventriculaire droite est positionnée traditionnellement à la pointe de ce dernier. Elle peut être placée également au niveau du septum (paroi séparant les deux ventricules), ou près de l'issue vers l'artère pulmonaire (« chambre de chasse »)[13]. la sonde auriculaire est positionnée soit dans l'auricule (petit cul-de-sac permettant une bonne immobilisation), soit dans la paroi latérale droite[7]. Le bon positionnement est vérifié par la scopie et par la mesure du seuil de stimulation (énergie électrique minimale transmise à la sonde et provoquant une contraction du muscle de la cavité), du seuil de détection (mesure par un voltmètre de l'activité électrique du cœur par l'intermédiaire de cette sonde) et de l'impédance de la sonde.
Les sondes sont alors reliées au boîtier qui est introduit dans une poche confectionnée sous la peau dans la région sous-claviculaire, ou sous le muscle pectoral[14]. La peau est ensuite recousue.
L'intervention dure environ une heure mais peut se prolonger de façon importante si le médecin ne parvient pas à trouver un endroit satisfaisant pour positionner l'extrémité d'une ou plusieurs sondes. C'est le cas en particulier s'il s'agit d'un stimulateur triple chambre, le sinus coronaire étant parfois très difficile à trouver.
Une radiographie pulmonaire est faite de manière usuelle, après l'intervention, afin de vérifier l'absence de pneumothorax (accident possible en cas de ponction de la veine sous-clavière) et le positionnement des sondes[7].
La sortie du patient se fait entre 24 et 48 h après l'intervention. Les fils doivent être retirés vers le dixième jour.
S'il s'agit d'un simple remplacement d'un boîtier, le geste est plus facile, les sondes étant, le plus souvent, laissées en place et étant reconnectées au nouveau boîtier.

Complications

A moyen terme, elles sont essentiellement de deux ordres : infectieuses et rythmologiques.

Complications infectieuses

La fréquence est de l'ordre de 2/1000[15]. Les infections sont essentiellement localisées au niveau du boîtier du stimulateur. Elles atteignent les sondes (avec endocardites) dans moins d'un cas sur 10[16]. Elles sont dues, dans plus des trois quarts des cas à un staphylocoque[17].
Le diagnostic en est suspecté sur des signes inflammatoires locaux (au niveau du boîtier), pouvant évoluer vers une ouverture avec suppuration. L'endocardite est suspecté devant un aspect épaissi d'une ou plusieurs sondes à l'échographie transœsophagienne pouvant aller jusqu'à un aspect de végétation appendue sur la sonde.
Le traitement repose, outre la mise sous un antibiotique efficace sur le germe responsable, sur l'ablation de l'intégralité du matériel[17]. Ce geste est, en règle, sans difficulté majeure pour le boîtier mais parfois plus complexe pour les sondes qui peuvent être bien fixés dans la paroi cardiaque, ce qui peut nécessiter, dans certains cas, une intervention par un chirurgie cardiaque.
La mise en place d'un nouveau matériel ne doit être théoriquement faite qu'une fois l'infection maîtrisée, et, idéalement, du côté controlatéral de la précédente implantation. En cas de besoin, un électroentraînement par voie externe doit être mis en place à titre transitoire.
Si le matériel est jugé « non enlevable » en termes de rapport bénéfice/risque, un traitement prolongé par antibiotiques peut être discuté.

Complications rythmologiques

La présence d'une sonde peut causer des extrasystoles.

La surveillance médicale d’un stimulateur cardiaque

Elle doit être faite de manière régulière soit par le médecin cardiologue du patient, soit par le médecin stimuliste (celui qui a posé le stimulateur).
Cette surveillance permet :
  • de voir si la pile marche bien ;
  • de voir si le niveau de charge de la batterie est correct pour pouvoir programmer le remplacement du stimulateur cardiaque à temps ;
  • de vérifier l'intégrité des sondes ;
  • de détecter certains troubles du rythme cardiaque pour les modèles ayant une fonction de surveillance (holter), ce qui est le cas si la pile est récente.
Elle s'effectue :
  • par un test à l'aimant : le positionnement de ce dernier sur le boîtier, à travers la peau, déclenche un comportement particulier de la pile qui constitue la "signature" de cette dernière. Si cette dernière diverge un tant soit peu de ce qui est noté sur le modèle, cela peut signifier une dysfonction.
  • par l'interrogation du boîtier par un système de radio-fréquence connecté à un ordinateur. On peut obtenir ainsi de multiples renseignements : niveau de charge, degré de fonctionnement, fréquence, contrôle de la résistance électrique des sondes… Chaque marque de pile a son propre système matériel d'interrogation. Il est donc indispensable de connaître cette dernière pour pouvoir charger les données et faire les tests adéquats.
Le patient doit être porteur dans toutes les circonstances d'un document attestant la présence du stimulateur cardiaque, la marque de ce dernier et des sondes, l'adresse du centre qui a fait l'implantation et les principales caractéristiques du dernier réglage. Il s'agit du carnet de pile.
La durée de vie actuelle d'une batterie de stimulateur cardiaque est de cinq à dix ans. La surveillance régulière de la pile permet de détecter la fin de vie de cette dernière bien avant qu'elle ait lieu et de pouvoir, ainsi, en toute tranquillité, programmer son remplacement.

Les précautions à prendre chez un porteur de stimulateur

Le port d’un pacemaker requiert quelques précautions pour éviter les interférences électromagnétiques :
  • Éviter la proximité des plaques de chauffages à induction, la pratique de la soudure à l’arc, le stockage du téléphone portable dans la poche près du pacemaker pendant une longue durée (plusieurs jours), de stationner près des arceaux anti-vol des magasins. L'utilisation d'un four à micro-ondes en bon état n'est, par contre, absolument pas dangereux.
  • Contre-indication de l’emploi d’appareils d’électrothérapie ou d’électrostimulation…
  • Avertir en cas de passage sous des portiques détecteurs de métaux (aéroports…) : risque de déclenchement de l’alarme mais surtout risque de dérégler les paramètres du stimulateur.
  • Au niveau médical : contre-indication théorique de l’IRM même si des examens ont pu être faits sans problème majeur[18], précautions d’emploi en cas d’utilisation de bistouri électrique, en cas de radiothérapie.
  • Éviter l’exposition solaire directe (risque de brûlure accru du fait de la présence d’une masse métallique pouvant stocker la chaleur en sous cutanée)
En fait, ces situations sont plutôt rares dans la vie courante et ne doivent pas inquiéter. En cas de doute ou de question, en parler au médecin.
  • Dans le cas du décès du porteur, le stimulateur cardiaque doit obligatoirement être retiré soit par un médecin ou un thanatopracteur du fait du risque d'explosion en cas de crémation[19]. En effet le lithium contenu dans le stimulateur peut exploser à partir de 180 degrés (point de fusion du lithium). En sachant que la température d'un four de crémation varie de 600 degrés à 1100 degrés, cela constitue un risque majeur, et, même dans le cas où il devrait y avoir inhumation (enterrement), le retrait est obligatoire du fait qu'il se peut que la famille demande ultérieurement une exhumation aux fins de crémation. Le stimulateur peut alors éventuellement être réutilisé par un pays pauvre[20].
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Fécalome

Un fécalome est une accumulation de matière fécale dans le colon ou la partie basse de l'intestin. Le fécalome est une complication sérieuse de troubles du transit intestinal ( dyschésie = Le terme dyschésie désigne une défécation difficile indépendamment de sa cause. Généralement d'autres pathologies digestives sont associées à la dyschésie. Pour certains spécialistes (Talley et collaborateurs) la dyschésie se traduit par une sensation de blocage au niveau de l'anus durant un temps supérieur à 25% du temps ou bien une défécation dont le temps dépasse plus 2 minutes. La défécation, dans ce cadre, nécessiterait le plus souvent une assistance manuelle.) notamment de l'anisme (L'anisme est un dysfonctionnement  des muscles controlant les contration de l'anus.  La défécation implique la relaxation de ces deux muscles. Le dysfonctionnement est provoqué par une difficulté détendre les muscle lors de la défécation. L 'anisme provoque généralement la constipation et une douleur parfois intense lors de la défécation. Il se produit également chez les enfants, parfois dès la naissance). Chez un malade souffrant d'anisme, les muscles devant se relaxer au moment de la défécation sont bloqués et contractés. Les selles vont s'accumuler au niveau du colon. 'intestin réabsorbe l'eau contenue dans les selles, les selles de dessèchent et forment un amas solide qui ne peut plus être expulsé par défécation normale. Une inflammation du colon peut provoquer des diarrhées qui peuvent induire les patients en erreur sur la présence d'un fécalome. Les fécalomes surviennent le plus souvent chez des personnes âgées et des patients alités pour une longue durée. Des cas rares de fécalome chez l'enfant soufrant d'encoprésie ont été rapportés.

Causes

Accumulation de selles sèche au niveau de l'ampoule rectale et du rectum. A l'origine de cette accumulation on retrouve fréquemment un cas d'anisme ou d'encoprésie. La formation du fécalome se déroule en deux phases : en phase initiale, le patient souffre d'une constipation. Le colon réabsorbe l'eau jusqu'à former une matière solide.

Symptômes

Constipation de longue durée avec des phases de diarrhées très liquides et parfois claires. Tentatives de défécation très douloureuses et sans résultat. Dans certains cas on peut observer une hématochézie (émission de sang par l'anus).

Diagnostic

Le diagnostic est posé par un médecin à la suite d'un toucher rectal. Le fecalome est généralement situé dans la partie basse de l'intestin. Dans les rares cas de fécalome présente plus haut dans l'intestin, le diagnostic exige une coloscopie exploratoire ou une radiographie de l'abdomen.

Fécalom: Traitement

Le fécalome est d'abord amolie par l’absorption de Magrogol en grande quantité. Il est ensuite retiré progressivement par le praticien à l'aide d'une spatule. Une fois le fécalome retiré il sera pratiquée une coloscopie exploratoire afin de vérifier que le colon ne comporte aucune lésion.

Prévention:

Une adaptation du régime alimentaire est la première solution pour éviter la récidive du fécalome. Une consommation plus riche en fibre et en fruit et légumes, une attention particulière au risque de déshydratation ( notamment chez la personne âgée) sont les réponses les plus efficaces. Il peut, en outre être prescrit, la prise quotidienne de laxatif.
La coloscopie ou colonoscopie est l'examen visuel du côlon par l'intermédiaire d'une sonde appelée coloscope. C'est une endoscopie digestive permettant l'exploration du rectum et de la totalité du côlon jusqu'à la jonction iléo-colique (intestin grêle). La longueur de tube digestif explorée est de l'ordre d'1,50 m.

La sigmoïdoscopie est un examen plus rapide mais moins complet qui utilise un coloscope plus court et permet l'exploration du rectum et du colon sigmoïde, soit 60 cm de tube digestif.

L'examen est conduit le plus souvent sous anesthésie, après avoir vidé le côlon de ses matières fécales (régime sans fibre + préparation colique).

Le coloscope est inséré par l'anus puis glissé peu à peu dans l'intestin et dirigé par l'opérateur à l'aide de manettes. Ce dernier insuffle un peu d'air afin de décoller les parois et progresser prudemment. Le premier objectif est d'arriver au tout début du côlon (cæcum), à la limite de la valvule iléo-cæcale (jonction avec l'iléon). La visualisation des parois coliques se fera lors du retrait progressif de l'appareil.

Description de la technique
Le coloscope est pourvu d'une source lumineuse, d'un système optique (soit par fibres optiques soit par caméra vidéo), et d'un ou plusieurs canaux opérateurs. Ces derniers permettent d'insuffler de l'air, d'aspirer l'eau ou de laver et surtout de faire passer des pinces pour les prélèvements de petits morceaux de muqueuse (biopsie) ou d'utiliser des instruments à visée thérapeutique (anse diathermique pour enlever un polype par exemple). Si un polype est enlevé, ce dernier est alors récupéré pour être analysé au laboratoire par histologie.

Préparation nécessaire
L'examen peut être conduit sous anesthésie générale ou sous sédation légère, après avoir vidé le colon de ses matières fécales (régime sans fibre, également dit sans résidu, 48h avant + préparation colique : PEG4000 type colopeg la veille, environ ¾ litre dilué, voire 3 à 4 litres pour d'autres préparations (type Klean Prep). Il existe aussi des comprimés à prendre avec le liquide que l'on veut (eau, café léger, thé léger, soda, jus de fruits sans pulpe, bouillon de légumes filtré). C'est aussi efficace que le PEG mais mieux accepté par les patients.

Enfin, il nécessite une préparation minutieuse : le patient doit boire la veille, et quelques heures avant l'examen, cette préparation qui permet l'évacuation de toutes les matières fécales (en entraînant une diarrhée). Il est nécessaire de suivre aussi une diète liquide 2 à 4 jours avant l'examen, afin de diminuer la quantité de déchets dans l'intestin.

Indications de la coloscopie
Observation d'ulcérations profondes de la muqueuse sigmoïde liées à la maladie de Crohn au cours d'une coloscopie.La coloscopie est indiquée dans les bilans de :

antécédents familiaux ou personnels de cancer;
antécédents familiaux de polypose adénomateuse familiale;
saignements d’origine digestive;
diarrhée chronique;
douleurs abdominales inexpliquées.

Les principales indications sont :

-recherche de polypes ou cancer dans le cadre du dépistage du cancer colorectal (16 000 décès par an en France);
-recherche des causes d'un saignement intestinal;
-recherche des causes de douleurs abdominales inexpliquées (essentiellement après 45 ans);
-recherche des causes d'une diarrhée chronique (durant depuis plusieurs semaines);
-suivi de patients ayant des maladies intestinales bien identifiées ou des facteurs de risque connus (cancer,maladies inflammatoires chronique intestinales (MICI), antécédents de polypes.
Dans tous ces cas, la coloscopie permet de faire le point sur l'origine de douleurs, de ballonnements ou encore de saignements. C'est aussi l'examen de référence pour dépister un cancer du côlon.

Rares complications mais importantes : sygmoïdite diverticulaire aiguë (complication d'une diverticulose) avec fièvre car suspicion/risque de perforation ou dans les suites immédiates d'un infarctus du myocarde.

Incidents et accidents
Il s'agit d'un examen très inconfortable, ce qui peut en limiter l'utilisation en l'absence d'anesthésie générale.

Les complications incluent:

perforation colique (moins de 0.1 %)[2],
hémorragie en cas de biopsie ou d'ablation de polypes (moins de 0.5 %)[2], parfois plus de sept jours après le geste,
diverticulite,
risque infectieux.

Techniques alternatives
Le lavement baryté est un examen radiographique consistant à opacifier le colon en effectuant un lavement par un liquide radio-opaque. L'insufflation d'air permet de mieux visualiser certaines anomalies des parois (double contraste). Cet examen est mieux toléré chez le sujet fragile mais apporte moins de renseignements que la coloscopie. Il tend à être remplacé par :
Le coloscanner (ou coloscan). L'examen radiologique est cette fois remplacé par un scanner et nécessite seulement une insuflation d'air pour ouvrir la lumière du colon. Elle permet une reconstitution tridimensionnelle de l'intérieur du colon pouvant aller jusqu'à une coloscopie virtuelle grâce à des logiciels de post-traitement de plus en plus puissants. Cet examen ne permet naturellement pas d'effectuer des prélèvements sur les anomalies constatées.
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26 juin 2012

La discite

Une discite est une infection
Une discite est une infection affectant l'espace discal séparant deux vertèbres. Elle résulte d'une inflammation provoquée par un staphylocoque, un virus ou un autre processus inflammatoire.

La discite se caractérise par la lente progression de violentes douleurs dorsales, et peut ou non s'accompagner de fièvre, de frissons, de sueurs, d'une sensation de fatigue, d'un manque d'appétit ou d'autres symptômes. Le diagnostic peut généralement être rendu après observation d'un rétrécissement de l'espace discal entre deux vertèbres et une scintigraphie osseuse, qui fera apparaître le disque et les vertèbres adjacentes dans des couleurs "chaudes". Cette affection peut être extrêmement douloureuse, et est fréquemment aggravée par le moindre mouvement de la colonne. La douleur irradie souvent dans d'autres parties du corps, telles l'abdomen, la hanche, la jambe ou le pubis. Elle émane généralement des régions inférieure (lombaire) et supérieure (thoracique) du dos. (Source : un corps humain.com)

INFECTIONS DU RACHIS


 1. INTRODUCTION

Bien que relativement rares et d'expression clinique souvent non spécifique, les infections rachidiennes nécessitent un diagnostic précoce. La négativité des examens radiologiques standards au stade de début explique l'intérêt primordial du scanner et surtout de l'IRM dans la détection de cette affection à un stade le plus précoce possible, permettant une thérapeutique adaptée (1 ).

La spondylodiscite est une affection qui touche principalement l'adulte et le sujet âgé et doit être distinguée de la discite survenant chez l'enfant.

1.1. Voies d'entrée


Trois voies de contamination sont possibles : hématogène, par contiguïté, par contamination directe (1 6 9 11 ).

1.1.1. Contamination hématogène


La voie hématogène artérielle est la voie empruntée par les germes de quelque source que ce soit pour atteindre la moelle osseuse vertébrale. Une bactériémie précède toujours les manifestations cliniques d'ostéomyélite vertébrale.

Chez l'enfant, les germes transportés par voie hématogène vont se fixer de façon prioritaire sur le disque en raison des riches canaux vasculaires perforant les plateaux vertébraux et nourrissant le disque (3 16 ).

Chez l'adulte, ces canaux vasculaires disparaissent et la partie la plus richement vascularisée du corps vertébral - la zone sous-chondrale la plus proche du ligament vertébral commun antérieur - est le site privilégié de l'infection (16 ). A partir de ce foyer primaire de spondylite, l'infection peut, soit s'étendre au disque et atteindre le corps vertébral adjacent, soit poursuivre une dissémination sous-ligamentaire. L'atteinte caractéristique de 2 corps vertébraux adjacents résulte habituellement de cette extension transdiscale plutôt que d'une contamination hématogène multiple. Soixante quinze pour cent des spondylodiscites sont limitées à un espace intervertébral et aux deux corps vertébraux adjacents, 25 % touchent plus d'un niveau ; l'atteinte limitée à un seul corps vertébral et au disque adjacent est inférieure à 1 %.

La porte d'entrée est retrouvée dans 50 % des cas environ. Les origines les plus fréquentes sont génito-urinaires (46 %), cutanées (19 %) et respiratoires (14 %).

Quant à la dissémination hématogène par voie veineuse par l'intermédiaire des plexus veineux paravertébraux de Batson, il est prouvé actuellement que sa responsabilité est très limitée.

1.1.2. Contamination par contiguïté


Elle peut se faire à partir d'un foyer purulent des parties molles adjacentes (abcès rétro-pharyngien, abcès du psoas, sinus dermique infecté...). Une dissémination par voie hématogène peut être associée.

La tuberculose et les infections fungiques s'étendent souvent par contiguité sur plusieurs niveaux vers les tissus mous paravertébraux.

1.1.3. Contamination directe


Une infection rachidienne peut compliquer un traumatisme par plaie ouverte ou pénétrante, accidentelle ou contemporaine d'un geste diagnostique. On en rapproche l'infection post-opéraoitre (discectomie, laminectomie, fusion vertébrale).

2. PLACE RESPECTIVE DES EXAMENS D'IMAGERIE


2.1. Radiographies standards


En cas de spondylodiscite, il existe un temps de latence variant de 2 à 12 semaines entre l'installation des symptômes cliniques et l'apparition d'anomalies sur les radiographies standards. C'est dire que la constatation de signes tels que : pincement discal focalisé, irrégularité ou érosion des plateaux vertébraux, épaississement des parties molles ou fuseau paravertébral, constituent déjà des signes d'infection avancée.

2.2. Scintigraphie osseuse


La scintigraphie osseuse utilisant le Technetium 99, ou le Gallium 67 est plus sensible que la radiographie conventionnelle pour la détection précoce des spondylodiscites (90 %). Elle n'est pas spécifique : les fractures en cours de consolidation ou des remaniements osseux post-chirurgicaux peuvent donner un aspect comparable à l'infection osseuse.

2.3. Scanner (1 4 6 )


Bien qu'il soit difficile de dire à quel stade le scanner devient positif, sa sensibilité est plus grande que la radiographie standard. Il permet en plus, grâce aux coupes axiales et surtout aux reconstructions sagittales et coronales, une meilleure évaluation de l'atteinte osseuse dans les différents plans avec une irradiation moindre qu'un bilan tomographique conventionnel.

* Technique : l'examen doit être pratiqué systématiquement en utilisant des fenêtres "osseuses" et des fenêtres "parties molles". Sa résolution est excellente pour l'étude de l'os, bonne pour les parties molles, les tissus mous paravertébraux à la recherche d'un abcès, médiocre pour l'étude du contenu du canal rachidien surtout à l'étage thoracique et la mise en évidence d'une atteinte épidurale. Chez les patients présentant un déficit neurologique, l'IRM a remplacé la myélographie et le myéloscanner.

Le scanner sert à guider une biopsie percutanée et peut influer sur le traitement suggérant la nécessité d'un drainage précoce d'un abcès, d'un débridement pour ostéomyélite récurrente ou d'une fusion osseuse.

2.4. IRM (1 4 6 9 12 )


La visualisation directe dans les 3 plans de l'espace et l'excellente résolution anatomique de la moelle osseuse, des disques, des ligaments, de l'espace épidural, de la moelle et des parties molles paravertébrales en font un outil diagnostique indispensable.

Toutes les études confirment que l'IRM est supérieure à la radiographie standard, plus sensible que le scanner et la scintigraphie pour faire le diagnostic précoce de spondylodiscite (8 ).

* Technique : les coupes sagittales en séquences pondérées en T1 et en T2 sont les plus informatives. Les coupes axiales permettent de bien apprécier l'extension épidurale et et les abcès paravertébraux .

L'injection de gadolinium est capitale, la prise de contraste permettant de faire un bilan très précis de l'extension au corps vertébral, aux disques, à l'espace épidural et aux tissus paravertébraux (10 ). A noter que le pus ne prend pas le contraste.

Les séquences avec saturation de graisse associées à l'injection de gadolinium permettent de très bien mettre en évidence les prises de contraste pathologiques qui peuvent se voir au sein de zones spontanément hyperintenses sur la séquence pondérée en T1 (moelle osseuse, espace épidural) (12 ).

L'IRM est l'examen de première intention lorsqu'il existe une atteinte neurologique associée.

3. INFECTIONS SPECIFIQUES


3.1. Infections à pyogènes


3.1.1. Spondylodiscite


* Fréquence, âge, sexe : C'est une affection rare représentant 2 à 4 % des ostéomyélites à pyogènes. Elle atteint plus fréquemment l'adulte entre 60 et 70 ans avec une prédominance masculine (2 pour 1). Le rachis lombaire est le plus souvent touché suivi des localisations thoracique puis cervicale et enfin sacrée.

Des facteurs prédisposants sont souvent rencontrés : diabète sucré, patient immuno-déprimé, drogué.

* Etiologie : Les germes les plus fréquemment rencontrés sont le Staphylococcus aureus (50 à 60 %) le plus souvent d'origine cutanée. Parmi les germes Gram négatifs, les plus fréquents sont l'Escherichia coli (origine génito urinaire), le Pseudomonas aeruginosa (fréquent chez les drogués), le Klebsiella pneumoniae (foyer pulmonaire), les Salmonellas . D'autres bacilles comme les Brucellas, les Serratias et les Corynebacteriae sont plus rares. 





Spondylodiscites, diagnostics différentiels (1/3) by imagerieguilloz


Spondylodiscites, diagnostics différentiels (2/3) by imagerieguilloz


Spondylodiscites, diagnostics différentiels (3/3) by imagerieguilloz




* Clinique : La douleur rachidienne est le symptôme le plus constant de la spondylodiscite de l'adulte. Elle est souvent sévère, continue, résistante aux antalgiques et à l'alitement. Les autres symptômes associent asthénie, fièvre et raideur locale. L'existence de signes neurologiques fait suspecter une dissémination de l'infection à l'espace épidural mais moins de 1 % des spondylodiscites sont associées à une paraplégie.

La vitesse de sédimentation est fréquemment élevée ainsi que la protéine C réactive. Une bactériémie est souvent retrouvée à la phase aiguë de l'affection ainsi qu'une hyperleucocytose.

La règle des 50 % (12 ) :

- 50 % des patients ont plus de 50 ans ;
- La fièvre se voit dans 50 % ;
- La leucocytose est normale dans 50 % ;
- 50 % ont une origine génito-urinaire ;
- Le staphylocoque est responsable dans 50 à 60 % ;
- Aucun foyer n'est retrouvé dans 50 % ;
- Le siège est lombaire dans 50 % ;
- 50 % ont une évolution de plus de 3 mois.

* Imagerie

- Radiologie conventionnelle : Les signes radiologiques sont toujours en retard sur la clinique de plusieurs semaines. Au stade de début on note une déminéralisation et un flou des plateaux vertébraux, un pincement discal évoluant vers la constitution d'images osseuses érosives à contours mal limités. Au début il s'agit de signes subtils et, lorsque les images sont nettes, de signes tardifs.

Au stade de guérison les contours osseux se reminéralisent et se condensent.

- Scanner : Il est plus sensible que la radiographie standard. L'un des signes les plus précoces est l'hypodensité discale appréciée sur les coupes axiales (5 ). Les irrégularités et les érosions des plateaux vertébraux adjacents sont bien appréciées sur les coupes axiales mais le pincement de l'espace intervertébral est plus évident sur les reconstructions sagittales. La progression du processus infectieux sans traitement approprié peut conduire à une destruction du corps vertébral, provoquant instabilité et angulation rachidienne. Sous traitement, à la phase de réparation, apparaît une condensation des corps vertébraux.

L'extension aux parties molles paravertébrales est observée dans 20 % des cas des spondylodiscites à pyogènes. Les muscles paravertébraux sont augmentés de volume par réaction inflammatoire avec effacement des fascias graisseux normaux. Une masse paravertébrale, étendue sur les coupes axiales d'une lame à l'autre, respectant l'arc postérieur, est très significative d'une spondylodiscite à pyogènes. En effet, la localisation la plus typique de la spondylodiscite à pyogènes est le corps vertébral et l'atteinte des éléments postérieurs est beaucoup plus rare et doit plutôt évoquer une infection granulomateuse (15 ).

La dissémination à l'espace épidural, parfois muette cliniquement, est bien mise en évidence sur le scanner après injection intraveineuse de produit de contraste ou mieux sur le myéloscanner.

- IRM : L'aspect IRM de la spondylodiscite est caractéristique :

* sur la séquence pondérée en T1 : un signe précoce est la diminution focalisée du signal dans l'os sous-chondral. Puis l'hyposignal intéresse les 2 corps vertébraux adjacents et l'espace intervertébral avec impossibilité de différencier le disque de l'os. Le disque a perdu ses contours, est diminué de hauteur et,sur la séquence en densité de proton, la corticale des plateaux vertébraux est détruite ou interrompue. Une masse épidurale ou sous-ligamentaire est souvent visible en regard. L'injection de gadolinium entraîne une prise de contraste au niveau de l'espace discal, des plateaux adjacents, des espaces paravertébraux et du tissu épidural lorsqu'il est envahi (10 ). Anoter que le pus ne prend pas le contraste.

* Sur la séquence pondérée en T2 : hypersignal focalisé de l'os sous-chondral au début s'étendant ensuite au disque et aux corps vertébraux adjacents. La disparition chez l'adulte de la fente intranucléaire est assez caractéristique. Dans 13 % des cas de spondylodiscite à pyogènes, le disque peut ne pas être modifié.

Ces modifications en T1 et en T2 sont le reflet de l'augmentation du contenu en eau dans les tissus inflammatoires remplaçant la moelle osseuse normale.

* Les séquences pondérées en T1 avec saturation de graisse et injection de gadolinium sont particulièrement utiles pour différencier les prises de contraste pathologiques des zones normalement hyperintenses en T1 (extension au niveau de la moelle osseuse, de la graisse, de l'espace épidural).

* Diagnostic différentiel : Il se pose avec la spondylodiscite tuberculeuse et les autres spondylodiscites granulomateuses (voir plus loin). Un processus néoplasique est habituellement facilement différencié en raison de l'absence de l'atteinte de l'espace intervertébral, quasiment de règle dans les pathologies tumorales. Toutefois, au stade très précoce d'ostéomyélite, limitée à un corps vertébral sans atteinte de l'espace intervertébral, le diagnostic différentiel avec un processus néoplasique ou une fracture-tassement peut être difficile; dans ce cas la surveillance prend toute sa valeur (1 6 ).

La discopathie dégénérative au stade I et Modic avec son hypointensité des plateaux vertébraux de part et d'autre du disque en T1 et une hyperintensité en T2 peut parfois poser des problèmes ; toutefois, la prise de contraste est moins marquée et le disque, très souvent dégénéré, a un hyposignal en T2 (7 ).

La présence de gaz peut être rencontrée dans certaines infections à anérobies au niveau du disque, du corps vertébral ou de l'espace épidural.

* Traitement, évolution : Le traitement d'une spondylodiscite à pyogènes fait appel à une antibiothérapie spécifique et à l'alitement. La durée du traitement varie selon le germe en cause et la précocité du diagnostic. Le traitement chirurgical peut être requis devant une dissémination épidurale, une instabilité rachidienne ou après échec de l'antibiothérapie. La résolution d'une ostéomyélite traitée survient habituellement en 6 mois à 1 an. Les remaniements de signal osseux s'amendent avec la résorption de l'excédent inflammatoire et la rétrocession de l'ischémie.

L'IRM est l'examen essentiel pour la surveillance évolutive. Les critères d'amélioration et de guérison sont la réduction et la disparition des abcès paravertébraux et épiduraux lorsqu'ils existent. Assez paradoxalement, alors que les signes cliniques s'amendent et que la vitesse de sédimentation et d'hyperleucocytose reviennent à la normale, l'IRM peut montrer une apparente progression de l'atteinte disco-vertébrale avec accentuation du pincement discal associée à une prise de contraste. L'hypersignal en T2 peut per-
sister pendant des mois.

3.1.2. Discite


* Fréquence, âge, sexe : La discite est une inflammation auto-limitée de l'espace discal survenant exclusivement chez l'enfant en raison de sa vascularisation discale particulière. La plupart des cas surviennent avant l'âge de 2 ans avec une prédominance féminine (2 pour 1). C'est l'infection rachidienne la plus fréquente chez l'enfant et touche particulièrement l'étage lombaire entre L3 et L5 (1 3 6 ).

* Etiologie, clinique : Le germe le plus fréquemment rencontré est le Staphylococcus aureus. Le tableau clinique de la discite juvénile simule souvent d'autres pathologies comme une appendicite aiguë, une arthrite septique ou une méningite. Le début peut être insidieux sur des semaines : irritabilité, manque d'appétit, douleurs abdominales, refus de s'asseoir ou de marcher, dominent le tableau clinique. Toute douleur rachidienne, toute raideur de l'enfant doit faire suspecter une infection. La vitesse de sédimentation est habituellement élevée mais l'hyperleucocytose peut manquer. La culture de matériel biopsique discal est plus souvent positive que les hémocultures, mais l'enquête bactériologique demeure négative dans 50 à 70 % des cas.

* Imagerie

- Radiographie standard : Elle est normale au début . Un pincement discal focalisé, une irrégularité des plateaux vertébraux doivent attirer l'attention.

- Scanner : L'hypodensité, puis le pincement de l'espace discal peuvent être les seuls signes de discite juvénile mais une irrégularité et une érosion d'un plateau vertébral adjacent peuvent également être retrouvés. Les séquelles tardives à type de bloc vertébral ou de déformation rachidienne sont plus rares.

- IRM : La discite juvénile est de diagnostic plus difficile en IRM car les modifications discales sur les images pondérées en T2 peuvent ne pas être appréciées du fait de l'habituelle hyperintensité des disques jeunes et de l'absence physiologique de fente intranucléaire. C'est dire toute la valeur qu'il faut accorder à une diminution isolée d'un espace intervertébral et à des anomalies, même minimes, des corps vertébraux adjacents (hypersignal en T2) en rapport avec l'oedème (3 12 ). L'abcèsépidural et l'abcès des parties molles sont rares chez l'enfant.

* Traitement , évolution : La discite de l'enfant s'amende habituellement de façon simple. L'antibiothérapie est toujours indiquée. L'immobilisation est requise en cas de douleurs rachidiennes persistantes.

3.2. Infections granulomateuses


* Etiologie : Une réaction granulomateuse se voit dans les infections bactériennes, virales, fungiques et parasitaires. Ces infections granulomateuses font habituellement suite à une dissémination hématogène (14 ).

Le germe le plus fréquent est le Mycobacterium tuberculosis à partir d'une source pulmonaire fréquemment quiescente. La spondylite brucellienne due à Brucella Melitensis est plus rare.

Les autres germes sont l'Aspergillose, la Cryptococcose , l'Actinomycose, et la Coccidioïdomycose ; elles entraînent des lésions osseuses difficiles à différencier d'une spondylite à pyogènes ou d'une spondylite tuberculeuse, à l'exception des 2 dernières qui respectent le disque.

Le diagnostic de certitude repose uniquement sur la culture des organismes. Ces infections sont favorisées par des facteurs prédisposants comme l'immuno-dépression sévère, l'usage de drogue, l'alcool.

3.2.1. Spondylite tuberculeuse


* Fréquence, âge, sexe : Bien que la fréquence de la tuberculose pulmonaire ait diminuée, la tuberculose ostéoarticulaire reste l'une des causes les plus fréquentes de spondylite. Elle se voit chez l'enfant dans les pays en voie de développement et chez l'adulte entre 40 et 50 ans en Europe et aux Etats-Unis. Elle est favorisée par l'immuno-dépression sévère, l'usage de drogue, l'acoolisme.

Les lésions prédominent sur le rachis thoracique bas et la jonction thoraco-lombaire (75 % des cas).

Le germe se localise initialement à la partie antérieure du corps vertébral, à proximité de l'espace intervertébral et essaime dans 50 % des cas à travers le disque vers le corps vertébral adjacent ou, par voie sous-ligamentaire et paravertébrale, à plusieurs corps vertébraux non adjacents.

La spondylite tuberculeuse touche au moins 2 corps vertébraux dans 90 % des cas et 3 corps ou plus dans 50 % des cas. Les lésions à des étages différents sont communes. La relative préservation du disque, l'extension sous-ligamentaire et l'atteinte fréquente de l'arc postérieur sont des arguments en faveur de l'étiologie tuberculeuse (15 ). Les abcès paravertébraux (55 à 95 %),en particulier s'ils contiennent de petites calcifications, sont hautement évocateurs de cette étiologie.

* Clinique : Le début est très souvent insidieux pouvant se résumer à de vagues douleurs rachidiennes au long cours ou à des algies abdominales évoluant sur des semaines, des mois, voire des années. La spondylite tuberculeuse est plus indolore que la spondylodiscite à pyogènes ce qui explique encore sa découverte tardive devant des déformations rachidiennes à type de gibbosité. A noter que la cuti-réaction est négative dans 20 % de cas de spondylite tuberculeuse (elle est positive dans 25 % de spondylodiscite à pyogènes).

* Imagerie : Il n'existe pas de signe radiologique absolument spécifique - en particulier au stade précoce - permettant de différencier la spondylite tuberculeuse d'une infection vertébrale à pyogènes. Les principaux éléments caractéristiques de ces 2 types d'infection sont résumés sur le Tableau I. La culture du matériel biopsique est l'élément diagnostique définitif (1, 12, 14, 15).

Tableau 1 : Diagnostic différentiel entre spondylodiscites tuberculeuses et à pyogènes (12 14 15 )

- Radiographies standard : La destruction osseuse est souvent très marquée, aboutissant, dans des cas typiques, à la lyse de la partie antérieure d'un ou de deux corps vertébraux adjacents, à un pincement discal 3 fois sur 4, et à des abcès bilatéraux du psoas contenant parfois de petites calcifications (11 ).

- Scanner : Le scanner met en évidence les abcès intra-osseux fréquents ainsi que les abcès des parties molles paravertébrales. Le scanner est supérieur à l'IRM pour montrer les calcifications des tissus mous qui, associées à un abcès du psoas, sont quasi-pathognomoniques de la tuberculose.

L'extension épidurale et sous-ligamentaire doit être recherchée sur les coupes axiales.

- IRM : L'érosion des corticales osseuses est bien vue sur la séquence en densité de proton. L'extension sous-ligamentaire (ligament vertébral commun antérieur en particulier), le respect relatif du disque et l'atteinte des éléments postérieurs, sont des arguments en faveur de la bacillose. les abcès paravertébraux sont bien mis en évidence sur les coupes axiales et coronales (14 ).

* Diagnostic différentiel : Il se pose avec l'infection à pyogènes et les autres infections granulomateuses (brucellose, actinomycose...). Une destruction osseuse associée à une masse parvertébrale fait discuter une origine tumorale essentiellement métastatique.

3.3. Infections épidurales et sous-durales


* Etiologie : Il s'agit le plus souvent d'abcès épidural provenant d'une dissémination hématogène à partir d'une source cutanée génito-urinaire ou respiratoire (2 ). Dans 50% des cas, le foyer primitif n'est pas retrouvé. Le staphylococcus aureus est l'agent le plus fréquemment en cause (60 à 65 % des cas). Ces abcès évoluent en 2 stades : l'un de phlegmon avec tissu inflammatoire épaissi constitué de matière granulomateuse et de micro-abcès encapsulés, puis d'abcès franc avec pus.

* Fréquence, âge, sexe : Les abcès épiduraux sont rares et la fréquence tant à augmenter notamment chez les sujets prédisposés (diabète sucré, drogue, trauma, chirurgie...). Ils surviennent à tout âge avec un pic entre 50 et 55 ans et une légère prédominance masculine. Tous les segments du rachis peuvent être affectés avec une prédominance dans la région médio-thoracique et lombaire basse. Dans 1/3 des cas, l'abcès est étendu à plus de 6 segments vertébraux. L'atteinte discale ou vertébrale est présente dans 80 % des cas.

* Clinique : Le tableau clinique comprend : fièvre, douleur rachidienne et symptômes neurologiques. La constatation d'une collection épidurale chez un patient présentant de la fièvre avec une spondylodiscite est hautement évocateur d'un abcès épidural.

* Imagerie

- Radiographies standards : Ce sont les signes d'une spondylodiscite.

- Scanner : Il ne permet que très rarement le diagnostic (en dehors des signes osseux associés), en raison du faible contraste intrarachidien, sauf dans la région lombaire où la graisse épidurale est abondante. Le myéloscanner permet une meilleure visualisation de la compression du sac dural et de la moelle et des racines par la collection épidurale. Les reconstructions sagittales permettent de voir l'étendue en hauteur de l'abcès.

- IRM : L'IRM, surtout en coupes sagittales, retrouve une masse extra-durale dont le signal est variable iso ou hypointense en T1 et hyperintense en T2 et en densité de proton. L'injection de gadolinium est capitale, permettant de retrouver 3 types (13 ) :

- prise de contraste homogène, diffuse retrouvée dans 70 % des cas et correspondant à un phelgmon ;
- prise de contraste en anneau épais ou fin entourant une collection purulente et correspondant à l'abcès nécrotique ;
- combinaison des 2 types.

L'abcès sous-dural est plus rare, la clinique non spécifique. Le diagnostic se discute avec un hématome, un lymphome ou une tumeur.

3.4. Méningites, myélites et abcès de la moelle


3.4.1. Méningites


Le diagnostic de méningite est un diagnostic clinique confirmé par la ponction lombaire. L'origine est soit bactérienne (germe à pyogènes, infections granulomateuse, mycotique, parasitaire...) ou virale.

En cas de leptoméningite à pyogènes, la plus fréquente, l'IRM avec injection de gadolinium permet de retrouver 3 types :

- une prise de contraste fine le long des racines de la moelle et des méninges ;
- des prises de contraste nodulaires sur ces structures ;
- un épaissement diffus de la leptoméninge entraînant une ou plusieurs lacunes intradurales.

Il n'y a pas de corrélation entre le type, la sévérité clinique et l'organisme responsable.

3.4.2. Myélites


Il s'agit d'une inflammation de la moelle pouvant relever de plusieurs infections :

- virale, la plus fréquente (herpès, coxsakie, polyomyélite, HIV), touchant surtout la substance grise,
- infection à pyogènes, ou granulomateuse due à une épidurite,
- post-vaccinale.


* Imagerie : N'est pas spécifique et est impossible à différencier sur de simples critères morphologiques des myélites d'autres origines comme la sclérose en plaques.

L'IRM montre sur la séquence pondérée en T2 une augmentation diffuse ou focalisée du signal avec ou sans effet de masse. L'injection de gadolinium peut dans certains cas entraîner un rehaussement non spécifique focalisé ou diffus de la moelle.

3.4.3. Abcès médullaires


Ils sont extrêmement rares contrairement aux abcès du cerveau. La voie hématogène est le mode de dissémination électif. Il s'agit le plus souvent d'une complication d'un infarctus veineux. L'abcès médullaire peut entraîner une myélite transverse et une douleur rachidienne en phase aiguë. En phase chronique, il peut simuler une tumeur médullaire. Le myéloscanner peut montrer un blocage partiel ou complet, mais il n'est pas spécifique.

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Stimulateur cardiaque

Le stimulateur cardiaque, ou pacemaker, ou pile est un dispositif implanté dans l’organisme délivrant des impulsions électriques au cœur et permettant par exemple d’accélérer ce dernier lorsqu’il est trop lent.

Historique
C'est en 1780 que Luigi Galvani démontre que la stimulation électrique d'un nerf provoque la contraction du muscle relié. En 1791, il répète la même expérience avec succès sur le cœur.
En 1872, Duchenne de Boulogne tente de ressusciter une noyée avec des impulsions électriques rythmées.
D'autres tentatives de stimulations électriques du cœur par voie externe ont été tentées en 1926 à Sydney.
En 1931, Albert Hyman dépose un brevet pour une machine délivrant des impulsions électriques au cœur par l'intermédiaire d’une aiguille enfoncée dans ce dernier et décrit les premiers succès de sa méthode.
En 1950, un nouveau modèle est développé, toujours externe, à base de tubes à vide et faisant près de 30 cm de hauteur. Il devait rester branché au secteur.
En 1957 apparaît le premier modèle sur batterie[1].
Le premier stimulateur cardiaque totalement implantable est posé en octobre 1958[2].
Les années soixante verront l'apparition des sondes endocavitaires qui sont utilisées de nos jours : l'électrode est introduite dans les cavités cardiaques par une ponction d’une veine et ne nécessite donc plus un chirurgien pour positionner celle-ci à la surface du cœur. Les premiers appareils avec fonction d'écoute apparaissent durant la même période.
Le milieu des années 1970 voit apparaître deux progrès majeurs : premiers stimulateurs programmables par un boîtier externe, utilisant des radio-fréquences, et premiers stimulateurs double-chambre en 1963 (une sonde dans l'oreillette et une dans le ventricule, ce qui permet de conserver la séquence naturelle de la contraction auriculo-ventriculaire).
En 1972 est implanté le premier stimulateur à combustible atomique. Ce modèle a été abandonné à la fin des années 1980.
Les années 1980 sont marquées par les stimulateurs asservis (augmentant la fréquence de stimulation avec l'effort du patient).
Le premier défibrillateur implantable est créé en 1985. Grâce à une diminution de son volume et de son coût, ce matériel commence à avoir un véritable développement clinique.
La fin des années 1990 voit apparaître les stimulateurs multisites permettant de stimuler les deux ventricules (ou oreillettes) de manière synchrone permettant une amélioration en cas d'insuffisance cardiaque.

Le stimulateur cardiaque
Un stimulateur cardiaque et sa sonde.Il est composé d’un boîtier et d’une ou plusieurs sondes.

Le boîtier
Il se compose :

d’une source d’énergie (une batterie fonctionnant au Lithium-Ion). Elle n'est pas rechargeable (le boîtier en fin de vie doit être remplacé lors d'une opération chirurgicale). L'avantage de ce type de batterie est sa durée de fonctionnement prolongée, avec une baisse progressive de la tension qui permet d'estimer la durée de vie résiduelle[3].
d’une électronique permettant de délivrer des impulsions électriques calibrées en fréquence, amplitude et largeur d’amplitude.
d’un système de détection de l’activité électrique spontanée du cœur, permettant de ne fonctionner qu’en cas de défaillance de celle-ci (mode sentinelle).
d’un système de mesure permettant de connaître la résistance des sondes (impédance), la charge de la pile, les statistiques de fonctionnement.
une antenne radio-fréquence permettant la communication de données à travers la peau vers un dispositif externe.
Suivant les modèles, le boîtier comporte également :

un (ou plusieurs) capteur(s) d’activité du patient permettant d’accélérer la fréquence cardiaque suivant ce dernier. La pile est alors dite « asservie à l’effort ». Le capteur le plus simple est un détecteur de mouvement inertiel qui postule que l’intensité de ce dernier est proportionnel à l’effort du patient. Cependant, des capteurs dits physiologiques ont été développés, comme la mesure de la ventilation ou du segment ST[4].
des capteurs permettant l'évaluation de la fonction cardiaque. Une mesure de l'impédance entre la sonde et le boîtier est ainsi corrélé au contenu en eau de la cage thoracique et peut baisser en cas d'œdème pulmonaire[5], même si la sensibilité et la spécificité de ce genre de mesure n'est pas optimale[6].
des algorithmes permettant le basculement d’un mode à l’autre en cas de troubles du rythme cardiaque, de réguler la tension de sortie suivant les situations, ce qui permet d’allonger la durée de vie de la pile,
un système d'exportation des données par téléphonie permettant d'avertir le centre implanteur d'éventuels problèmes sans que le patient aie besoin de se déplacer (télémédecine).
La taille du stimulateur a aussi été considérablement réduite et reste principalement limitée par celle de la batterie/pile intégrée (jusqu'à 10 centimètres cube).

Les sondes

Souples, elles relient le boîtier au cœur. Elles sont constituées d'une âme conductrice et d'une gaine isolante. Elles peuvent être unipolaire (une seule électrode distale), ou bipolaire (deux électrodes distales). Afin d'assurer un meilleur contact avec le muscle cardiaque, elles peuvent être pourvues d'une tête relarguant un médicament luttant contre l'inflammation locale. La fixation des sondes au niveau du muscle cardiaque peut être faite de manière passive («à barbe» sous forme d'aspérités) ou active («à vis»). La sonde peut être rigidifiée transitoirement, ce qui facilite la mise en place, en y introduisant un fin guide métallique, retiré en fin de procédure[7]. Elles étaient en Elgiloy, alliage de cobalt, de chrome et de nickel durant les années 1970s. Elles sont depuis dans des alliages comprenant titane, iridium et carbone.
Un boîtier peut être connecté à une seule sonde (pile monochambre ou monofocale) ou à deux sondes (pile double chambre ou bifocale). Dans ce dernier cas, l'extrémité de la première sonde est positionnée dans l'oreillette droite, celle de la seconde dans le ventricule droit.
Dans certains cas, il existe une troisième sonde dont l'extrémité est située dans le sinus coronaire en contact du ventricule gauche. Il s'agit alors d'un stimulateur triple chambre (ou bi-ventriculaire), employé dans le traitement de certains types d'insuffisance cardiaque. Des systèmes quadri-chambres ont aussi été développés et implantés. Ils restent cependant d'utilisation rare.
Les sondes de défibrillateur sont, en règle générale, bipolaires, et recouvertes dans leur distalité d'un long ressort métallique permettant la délivrance du choc électrique.

Les types de stimulateurs cardiaques

Un stimulateur peut être simple ou monochambre, double chambre, voire triple chambre (dans le cadre de la resynchronisation cardiaque, modalité de traitement de l'insuffisance cardiaque). Le nombre de chambres indique le nombre de sondes qui relient le stimulateur aux oreillettes et ventricules. Il peut augmenter ou non sa fréquence de stimulation lors d'un effort (asservissement). Il peut comporter une fonction de défibrillation ventriculaire par l'intermédiaire d'un choc électrique délivré par la sonde ventriculaire : il s'agit alors d'un défibrillateur automatique implantable (DAI).
Le type de stimulation est symbolisé par l'association de trois lettres majuscules, parfois complétée par une quatrième.
  • La première lettre symbolise la cavité cardiaque stimulée : A pour oreillette, V pour ventricule, S pour single (une des deux), D pour dual (les deux), O pour aucune.
  • La deuxième lettre symbolise la cavité cardiaque détectée (même nomenclature).
  • La troisième lettre symbolise le mode de déclenchement : I pour inhibé, T pour déclenché (trigger en anglais), D pour les deux.
  • La quatrième lettre symbolise les fonctions complémentaires : R est la plus fréquente et signifie asservi à l'effort (le stimulateur réagit au rythme cardiaque).
Ainsi une pile VVI stimule uniquement le ventricule, a une fonction de détection de l'activité spontanée de ce dernier, la présence de celle-ci inhibant le déclenchement de la pile.

Les fabricants

En 2006, sept marques (5 groupes industriels) se partagent le marché :
  • Medtronic ;
  • Vitatron qui appartient à Medtronic ;
  • Saint-Jude ;
  • Guidant qui appartient à Boston Scientific ;
  • Sorin Group fruit de l'association Sorin Biomedica et ELA Medical;
  • Biotronik ;
  • Medico

Les indications

Elles sont résumées dans les recommandations de la Société Européenne de Cardiologie, publiées en 2007[8], et dans celles, américaines, publiées en 2008[9].
Un stimulateur cardiaque doit être posé si le cœur est trop lent (bradycardie). Cette dernière est définie par une fréquence cardiaque trop lente par rapport aux besoins de l'organisme et susceptible de provoquer :
Ce rythme lent peut être :
  • permanent,
  • paroxystique (c'est-à-dire transitoire)
  • spontané,
  • ou secondaire à la prise de certains médicaments. Dans ce cas la pose d'un stimulateur cardiaque reste justifiée si le médecin estime que ces derniers sont indispensables.
Cette bradycardie se retrouve dans:
  • La maladie du sinus auriculaire ("sick sinus syndrom") ;
  • Les troubles de conduction ;
  • L'hypersensibilité du sinus carotidien ;
Dans certains cas, on peut être amené à poser un stimulateur cardiaque, non pas en raison d'un cœur trop lent, mais lorsqu'il existe un certain degré de synchronisation de la contraction des différentes parois du muscle cardiaque, comme on le voit dans certaines formes d'insuffisance cardiaque. Dans ce cas, on positionne une autre sonde dans le sinus coronaire, dont l'extrémité se retrouve au contact du ventricule gauche, en plus de la sonde dans la pointe du ventricule droit, le tout est relié au même stimulateur. On parle alors de resynchronisation cardiaque.

Technique de pose d'un stimulateur cardiaque

 
Le patient doit être en pratique hospitalisé.
La pose est faite le plus souvent par un médecin cardiologue spécialisé, appelé parfois stimuliste ou électrophysiologiste (à ne pas confondre avec le rythmologue qui s'occupe des troubles du rythme cardiaque).
Le patient doit être à jeun et avoir eu un bilan sanguin récent comprenant au moins une NFS et une analyse de son hémostase.
Le plus souvent, une prémédication par antibiotiques est faite afin d'éviter une infection opératoire[10]. Une sédation légère peut être administrée, si besoin.
Une incision est faite en dessous d'une des deux clavicules après une anesthésie locale[11]. La ou les sondes sont introduites soit après dénudation d'une veine céphalique soit après ponction de la veine sous-clavière[12]. Elles sont poussées dans le réseau veineux et la progression de leur extrémité est suivie par un appareil de scopie. Elles sont placées dans leur cavité cardiaque respective. La sonde ventriculaire droite est positionnée traditionnellement à la pointe de ce dernier. Elle peut être placée également au niveau du septum (paroi séparant les deux ventricules), ou près de l'issue vers l'artère pulmonaire (« chambre de chasse »)[13]. la sonde auriculaire est positionnée soit dans l'auricule (petit cul-de-sac permettant une bonne immobilisation), soit dans la paroi latérale droite[7]. Le bon positionnement est vérifié par la scopie et par la mesure du seuil de stimulation (énergie électrique minimale transmise à la sonde et provoquant une contraction du muscle de la cavité), du seuil de détection (mesure par un voltmètre de l'activité électrique du cœur par l'intermédiaire de cette sonde) et de l'impédance de la sonde.
Les sondes sont alors reliées au boîtier qui est introduit dans une poche confectionnée sous la peau dans la région sous-claviculaire, ou sous le muscle pectoral[14]. La peau est ensuite recousue.
L'intervention dure environ une heure mais peut se prolonger de façon importante si le médecin ne parvient pas à trouver un endroit satisfaisant pour positionner l'extrémité d'une ou plusieurs sondes. C'est le cas en particulier s'il s'agit d'un stimulateur triple chambre, le sinus coronaire étant parfois très difficile à trouver.
Une radiographie pulmonaire est faite de manière usuelle, après l'intervention, afin de vérifier l'absence de pneumothorax (accident possible en cas de ponction de la veine sous-clavière) et le positionnement des sondes[7].
La sortie du patient se fait entre 24 et 48 h après l'intervention. Les fils doivent être retirés vers le dixième jour.
S'il s'agit d'un simple remplacement d'un boîtier, le geste est plus facile, les sondes étant, le plus souvent, laissées en place et étant reconnectées au nouveau boîtier.

Complications

A moyen terme, elles sont essentiellement de deux ordres : infectieuses et rythmologiques.

Complications infectieuses

La fréquence est de l'ordre de 2/1000[15]. Les infections sont essentiellement localisées au niveau du boîtier du stimulateur. Elles atteignent les sondes (avec endocardites) dans moins d'un cas sur 10[16]. Elles sont dues, dans plus des trois quarts des cas à un staphylocoque[17].
Le diagnostic en est suspecté sur des signes inflammatoires locaux (au niveau du boîtier), pouvant évoluer vers une ouverture avec suppuration. L'endocardite est suspecté devant un aspect épaissi d'une ou plusieurs sondes à l'échographie transœsophagienne pouvant aller jusqu'à un aspect de végétation appendue sur la sonde.
Le traitement repose, outre la mise sous un antibiotique efficace sur le germe responsable, sur l'ablation de l'intégralité du matériel[17]. Ce geste est, en règle, sans difficulté majeure pour le boîtier mais parfois plus complexe pour les sondes qui peuvent être bien fixés dans la paroi cardiaque, ce qui peut nécessiter, dans certains cas, une intervention par un chirurgie cardiaque.
La mise en place d'un nouveau matériel ne doit être théoriquement faite qu'une fois l'infection maîtrisée, et, idéalement, du côté controlatéral de la précédente implantation. En cas de besoin, un électroentraînement par voie externe doit être mis en place à titre transitoire.
Si le matériel est jugé « non enlevable » en termes de rapport bénéfice/risque, un traitement prolongé par antibiotiques peut être discuté.

Complications rythmologiques

La présence d'une sonde peut causer des extrasystoles.

La surveillance médicale d’un stimulateur cardiaque

Elle doit être faite de manière régulière soit par le médecin cardiologue du patient, soit par le médecin stimuliste (celui qui a posé le stimulateur).
Cette surveillance permet :
  • de voir si la pile marche bien ;
  • de voir si le niveau de charge de la batterie est correct pour pouvoir programmer le remplacement du stimulateur cardiaque à temps ;
  • de vérifier l'intégrité des sondes ;
  • de détecter certains troubles du rythme cardiaque pour les modèles ayant une fonction de surveillance (holter), ce qui est le cas si la pile est récente.
Elle s'effectue :
  • par un test à l'aimant : le positionnement de ce dernier sur le boîtier, à travers la peau, déclenche un comportement particulier de la pile qui constitue la "signature" de cette dernière. Si cette dernière diverge un tant soit peu de ce qui est noté sur le modèle, cela peut signifier une dysfonction.
  • par l'interrogation du boîtier par un système de radio-fréquence connecté à un ordinateur. On peut obtenir ainsi de multiples renseignements : niveau de charge, degré de fonctionnement, fréquence, contrôle de la résistance électrique des sondes… Chaque marque de pile a son propre système matériel d'interrogation. Il est donc indispensable de connaître cette dernière pour pouvoir charger les données et faire les tests adéquats.
Le patient doit être porteur dans toutes les circonstances d'un document attestant la présence du stimulateur cardiaque, la marque de ce dernier et des sondes, l'adresse du centre qui a fait l'implantation et les principales caractéristiques du dernier réglage. Il s'agit du carnet de pile.
La durée de vie actuelle d'une batterie de stimulateur cardiaque est de cinq à dix ans. La surveillance régulière de la pile permet de détecter la fin de vie de cette dernière bien avant qu'elle ait lieu et de pouvoir, ainsi, en toute tranquillité, programmer son remplacement.

Les précautions à prendre chez un porteur de stimulateur

Le port d’un pacemaker requiert quelques précautions pour éviter les interférences électromagnétiques :
  • Éviter la proximité des plaques de chauffages à induction, la pratique de la soudure à l’arc, le stockage du téléphone portable dans la poche près du pacemaker pendant une longue durée (plusieurs jours), de stationner près des arceaux anti-vol des magasins. L'utilisation d'un four à micro-ondes en bon état n'est, par contre, absolument pas dangereux.
  • Contre-indication de l’emploi d’appareils d’électrothérapie ou d’électrostimulation…
  • Avertir en cas de passage sous des portiques détecteurs de métaux (aéroports…) : risque de déclenchement de l’alarme mais surtout risque de dérégler les paramètres du stimulateur.
  • Au niveau médical : contre-indication théorique de l’IRM même si des examens ont pu être faits sans problème majeur[18], précautions d’emploi en cas d’utilisation de bistouri électrique, en cas de radiothérapie.
  • Éviter l’exposition solaire directe (risque de brûlure accru du fait de la présence d’une masse métallique pouvant stocker la chaleur en sous cutanée)
En fait, ces situations sont plutôt rares dans la vie courante et ne doivent pas inquiéter. En cas de doute ou de question, en parler au médecin.
  • Dans le cas du décès du porteur, le stimulateur cardiaque doit obligatoirement être retiré soit par un médecin ou un thanatopracteur du fait du risque d'explosion en cas de crémation[19]. En effet le lithium contenu dans le stimulateur peut exploser à partir de 180 degrés (point de fusion du lithium). En sachant que la température d'un four de crémation varie de 600 degrés à 1100 degrés, cela constitue un risque majeur, et, même dans le cas où il devrait y avoir inhumation (enterrement), le retrait est obligatoire du fait qu'il se peut que la famille demande ultérieurement une exhumation aux fins de crémation. Le stimulateur peut alors éventuellement être réutilisé par un pays pauvre[20].
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Fécalome

Un fécalome est une accumulation de matière fécale dans le colon ou la partie basse de l'intestin. Le fécalome est une complication sérieuse de troubles du transit intestinal ( dyschésie = Le terme dyschésie désigne une défécation difficile indépendamment de sa cause. Généralement d'autres pathologies digestives sont associées à la dyschésie. Pour certains spécialistes (Talley et collaborateurs) la dyschésie se traduit par une sensation de blocage au niveau de l'anus durant un temps supérieur à 25% du temps ou bien une défécation dont le temps dépasse plus 2 minutes. La défécation, dans ce cadre, nécessiterait le plus souvent une assistance manuelle.) notamment de l'anisme (L'anisme est un dysfonctionnement  des muscles controlant les contration de l'anus.  La défécation implique la relaxation de ces deux muscles. Le dysfonctionnement est provoqué par une difficulté détendre les muscle lors de la défécation. L 'anisme provoque généralement la constipation et une douleur parfois intense lors de la défécation. Il se produit également chez les enfants, parfois dès la naissance). Chez un malade souffrant d'anisme, les muscles devant se relaxer au moment de la défécation sont bloqués et contractés. Les selles vont s'accumuler au niveau du colon. 'intestin réabsorbe l'eau contenue dans les selles, les selles de dessèchent et forment un amas solide qui ne peut plus être expulsé par défécation normale. Une inflammation du colon peut provoquer des diarrhées qui peuvent induire les patients en erreur sur la présence d'un fécalome. Les fécalomes surviennent le plus souvent chez des personnes âgées et des patients alités pour une longue durée. Des cas rares de fécalome chez l'enfant soufrant d'encoprésie ont été rapportés.

Causes

Accumulation de selles sèche au niveau de l'ampoule rectale et du rectum. A l'origine de cette accumulation on retrouve fréquemment un cas d'anisme ou d'encoprésie. La formation du fécalome se déroule en deux phases : en phase initiale, le patient souffre d'une constipation. Le colon réabsorbe l'eau jusqu'à former une matière solide.

Symptômes

Constipation de longue durée avec des phases de diarrhées très liquides et parfois claires. Tentatives de défécation très douloureuses et sans résultat. Dans certains cas on peut observer une hématochézie (émission de sang par l'anus).

Diagnostic

Le diagnostic est posé par un médecin à la suite d'un toucher rectal. Le fecalome est généralement situé dans la partie basse de l'intestin. Dans les rares cas de fécalome présente plus haut dans l'intestin, le diagnostic exige une coloscopie exploratoire ou une radiographie de l'abdomen.

Fécalom: Traitement

Le fécalome est d'abord amolie par l’absorption de Magrogol en grande quantité. Il est ensuite retiré progressivement par le praticien à l'aide d'une spatule. Une fois le fécalome retiré il sera pratiquée une coloscopie exploratoire afin de vérifier que le colon ne comporte aucune lésion.

Prévention:

Une adaptation du régime alimentaire est la première solution pour éviter la récidive du fécalome. Une consommation plus riche en fibre et en fruit et légumes, une attention particulière au risque de déshydratation ( notamment chez la personne âgée) sont les réponses les plus efficaces. Il peut, en outre être prescrit, la prise quotidienne de laxatif.
La coloscopie ou colonoscopie est l'examen visuel du côlon par l'intermédiaire d'une sonde appelée coloscope. C'est une endoscopie digestive permettant l'exploration du rectum et de la totalité du côlon jusqu'à la jonction iléo-colique (intestin grêle). La longueur de tube digestif explorée est de l'ordre d'1,50 m.

La sigmoïdoscopie est un examen plus rapide mais moins complet qui utilise un coloscope plus court et permet l'exploration du rectum et du colon sigmoïde, soit 60 cm de tube digestif.

L'examen est conduit le plus souvent sous anesthésie, après avoir vidé le côlon de ses matières fécales (régime sans fibre + préparation colique).

Le coloscope est inséré par l'anus puis glissé peu à peu dans l'intestin et dirigé par l'opérateur à l'aide de manettes. Ce dernier insuffle un peu d'air afin de décoller les parois et progresser prudemment. Le premier objectif est d'arriver au tout début du côlon (cæcum), à la limite de la valvule iléo-cæcale (jonction avec l'iléon). La visualisation des parois coliques se fera lors du retrait progressif de l'appareil.

Description de la technique
Le coloscope est pourvu d'une source lumineuse, d'un système optique (soit par fibres optiques soit par caméra vidéo), et d'un ou plusieurs canaux opérateurs. Ces derniers permettent d'insuffler de l'air, d'aspirer l'eau ou de laver et surtout de faire passer des pinces pour les prélèvements de petits morceaux de muqueuse (biopsie) ou d'utiliser des instruments à visée thérapeutique (anse diathermique pour enlever un polype par exemple). Si un polype est enlevé, ce dernier est alors récupéré pour être analysé au laboratoire par histologie.

Préparation nécessaire
L'examen peut être conduit sous anesthésie générale ou sous sédation légère, après avoir vidé le colon de ses matières fécales (régime sans fibre, également dit sans résidu, 48h avant + préparation colique : PEG4000 type colopeg la veille, environ ¾ litre dilué, voire 3 à 4 litres pour d'autres préparations (type Klean Prep). Il existe aussi des comprimés à prendre avec le liquide que l'on veut (eau, café léger, thé léger, soda, jus de fruits sans pulpe, bouillon de légumes filtré). C'est aussi efficace que le PEG mais mieux accepté par les patients.

Enfin, il nécessite une préparation minutieuse : le patient doit boire la veille, et quelques heures avant l'examen, cette préparation qui permet l'évacuation de toutes les matières fécales (en entraînant une diarrhée). Il est nécessaire de suivre aussi une diète liquide 2 à 4 jours avant l'examen, afin de diminuer la quantité de déchets dans l'intestin.

Indications de la coloscopie
Observation d'ulcérations profondes de la muqueuse sigmoïde liées à la maladie de Crohn au cours d'une coloscopie.La coloscopie est indiquée dans les bilans de :

antécédents familiaux ou personnels de cancer;
antécédents familiaux de polypose adénomateuse familiale;
saignements d’origine digestive;
diarrhée chronique;
douleurs abdominales inexpliquées.

Les principales indications sont :

-recherche de polypes ou cancer dans le cadre du dépistage du cancer colorectal (16 000 décès par an en France);
-recherche des causes d'un saignement intestinal;
-recherche des causes de douleurs abdominales inexpliquées (essentiellement après 45 ans);
-recherche des causes d'une diarrhée chronique (durant depuis plusieurs semaines);
-suivi de patients ayant des maladies intestinales bien identifiées ou des facteurs de risque connus (cancer,maladies inflammatoires chronique intestinales (MICI), antécédents de polypes.
Dans tous ces cas, la coloscopie permet de faire le point sur l'origine de douleurs, de ballonnements ou encore de saignements. C'est aussi l'examen de référence pour dépister un cancer du côlon.

Rares complications mais importantes : sygmoïdite diverticulaire aiguë (complication d'une diverticulose) avec fièvre car suspicion/risque de perforation ou dans les suites immédiates d'un infarctus du myocarde.

Incidents et accidents
Il s'agit d'un examen très inconfortable, ce qui peut en limiter l'utilisation en l'absence d'anesthésie générale.

Les complications incluent:

perforation colique (moins de 0.1 %)[2],
hémorragie en cas de biopsie ou d'ablation de polypes (moins de 0.5 %)[2], parfois plus de sept jours après le geste,
diverticulite,
risque infectieux.

Techniques alternatives
Le lavement baryté est un examen radiographique consistant à opacifier le colon en effectuant un lavement par un liquide radio-opaque. L'insufflation d'air permet de mieux visualiser certaines anomalies des parois (double contraste). Cet examen est mieux toléré chez le sujet fragile mais apporte moins de renseignements que la coloscopie. Il tend à être remplacé par :
Le coloscanner (ou coloscan). L'examen radiologique est cette fois remplacé par un scanner et nécessite seulement une insuflation d'air pour ouvrir la lumière du colon. Elle permet une reconstitution tridimensionnelle de l'intérieur du colon pouvant aller jusqu'à une coloscopie virtuelle grâce à des logiciels de post-traitement de plus en plus puissants. Cet examen ne permet naturellement pas d'effectuer des prélèvements sur les anomalies constatées.
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La discite

Une discite est une infection
Une discite est une infection affectant l'espace discal séparant deux vertèbres. Elle résulte d'une inflammation provoquée par un staphylocoque, un virus ou un autre processus inflammatoire.

La discite se caractérise par la lente progression de violentes douleurs dorsales, et peut ou non s'accompagner de fièvre, de frissons, de sueurs, d'une sensation de fatigue, d'un manque d'appétit ou d'autres symptômes. Le diagnostic peut généralement être rendu après observation d'un rétrécissement de l'espace discal entre deux vertèbres et une scintigraphie osseuse, qui fera apparaître le disque et les vertèbres adjacentes dans des couleurs "chaudes". Cette affection peut être extrêmement douloureuse, et est fréquemment aggravée par le moindre mouvement de la colonne. La douleur irradie souvent dans d'autres parties du corps, telles l'abdomen, la hanche, la jambe ou le pubis. Elle émane généralement des régions inférieure (lombaire) et supérieure (thoracique) du dos. (Source : un corps humain.com)

INFECTIONS DU RACHIS


 1. INTRODUCTION

Bien que relativement rares et d'expression clinique souvent non spécifique, les infections rachidiennes nécessitent un diagnostic précoce. La négativité des examens radiologiques standards au stade de début explique l'intérêt primordial du scanner et surtout de l'IRM dans la détection de cette affection à un stade le plus précoce possible, permettant une thérapeutique adaptée (1 ).

La spondylodiscite est une affection qui touche principalement l'adulte et le sujet âgé et doit être distinguée de la discite survenant chez l'enfant.

1.1. Voies d'entrée


Trois voies de contamination sont possibles : hématogène, par contiguïté, par contamination directe (1 6 9 11 ).

1.1.1. Contamination hématogène


La voie hématogène artérielle est la voie empruntée par les germes de quelque source que ce soit pour atteindre la moelle osseuse vertébrale. Une bactériémie précède toujours les manifestations cliniques d'ostéomyélite vertébrale.

Chez l'enfant, les germes transportés par voie hématogène vont se fixer de façon prioritaire sur le disque en raison des riches canaux vasculaires perforant les plateaux vertébraux et nourrissant le disque (3 16 ).

Chez l'adulte, ces canaux vasculaires disparaissent et la partie la plus richement vascularisée du corps vertébral - la zone sous-chondrale la plus proche du ligament vertébral commun antérieur - est le site privilégié de l'infection (16 ). A partir de ce foyer primaire de spondylite, l'infection peut, soit s'étendre au disque et atteindre le corps vertébral adjacent, soit poursuivre une dissémination sous-ligamentaire. L'atteinte caractéristique de 2 corps vertébraux adjacents résulte habituellement de cette extension transdiscale plutôt que d'une contamination hématogène multiple. Soixante quinze pour cent des spondylodiscites sont limitées à un espace intervertébral et aux deux corps vertébraux adjacents, 25 % touchent plus d'un niveau ; l'atteinte limitée à un seul corps vertébral et au disque adjacent est inférieure à 1 %.

La porte d'entrée est retrouvée dans 50 % des cas environ. Les origines les plus fréquentes sont génito-urinaires (46 %), cutanées (19 %) et respiratoires (14 %).

Quant à la dissémination hématogène par voie veineuse par l'intermédiaire des plexus veineux paravertébraux de Batson, il est prouvé actuellement que sa responsabilité est très limitée.

1.1.2. Contamination par contiguïté


Elle peut se faire à partir d'un foyer purulent des parties molles adjacentes (abcès rétro-pharyngien, abcès du psoas, sinus dermique infecté...). Une dissémination par voie hématogène peut être associée.

La tuberculose et les infections fungiques s'étendent souvent par contiguité sur plusieurs niveaux vers les tissus mous paravertébraux.

1.1.3. Contamination directe


Une infection rachidienne peut compliquer un traumatisme par plaie ouverte ou pénétrante, accidentelle ou contemporaine d'un geste diagnostique. On en rapproche l'infection post-opéraoitre (discectomie, laminectomie, fusion vertébrale).

2. PLACE RESPECTIVE DES EXAMENS D'IMAGERIE


2.1. Radiographies standards


En cas de spondylodiscite, il existe un temps de latence variant de 2 à 12 semaines entre l'installation des symptômes cliniques et l'apparition d'anomalies sur les radiographies standards. C'est dire que la constatation de signes tels que : pincement discal focalisé, irrégularité ou érosion des plateaux vertébraux, épaississement des parties molles ou fuseau paravertébral, constituent déjà des signes d'infection avancée.

2.2. Scintigraphie osseuse


La scintigraphie osseuse utilisant le Technetium 99, ou le Gallium 67 est plus sensible que la radiographie conventionnelle pour la détection précoce des spondylodiscites (90 %). Elle n'est pas spécifique : les fractures en cours de consolidation ou des remaniements osseux post-chirurgicaux peuvent donner un aspect comparable à l'infection osseuse.

2.3. Scanner (1 4 6 )


Bien qu'il soit difficile de dire à quel stade le scanner devient positif, sa sensibilité est plus grande que la radiographie standard. Il permet en plus, grâce aux coupes axiales et surtout aux reconstructions sagittales et coronales, une meilleure évaluation de l'atteinte osseuse dans les différents plans avec une irradiation moindre qu'un bilan tomographique conventionnel.

* Technique : l'examen doit être pratiqué systématiquement en utilisant des fenêtres "osseuses" et des fenêtres "parties molles". Sa résolution est excellente pour l'étude de l'os, bonne pour les parties molles, les tissus mous paravertébraux à la recherche d'un abcès, médiocre pour l'étude du contenu du canal rachidien surtout à l'étage thoracique et la mise en évidence d'une atteinte épidurale. Chez les patients présentant un déficit neurologique, l'IRM a remplacé la myélographie et le myéloscanner.

Le scanner sert à guider une biopsie percutanée et peut influer sur le traitement suggérant la nécessité d'un drainage précoce d'un abcès, d'un débridement pour ostéomyélite récurrente ou d'une fusion osseuse.

2.4. IRM (1 4 6 9 12 )


La visualisation directe dans les 3 plans de l'espace et l'excellente résolution anatomique de la moelle osseuse, des disques, des ligaments, de l'espace épidural, de la moelle et des parties molles paravertébrales en font un outil diagnostique indispensable.

Toutes les études confirment que l'IRM est supérieure à la radiographie standard, plus sensible que le scanner et la scintigraphie pour faire le diagnostic précoce de spondylodiscite (8 ).

* Technique : les coupes sagittales en séquences pondérées en T1 et en T2 sont les plus informatives. Les coupes axiales permettent de bien apprécier l'extension épidurale et et les abcès paravertébraux .

L'injection de gadolinium est capitale, la prise de contraste permettant de faire un bilan très précis de l'extension au corps vertébral, aux disques, à l'espace épidural et aux tissus paravertébraux (10 ). A noter que le pus ne prend pas le contraste.

Les séquences avec saturation de graisse associées à l'injection de gadolinium permettent de très bien mettre en évidence les prises de contraste pathologiques qui peuvent se voir au sein de zones spontanément hyperintenses sur la séquence pondérée en T1 (moelle osseuse, espace épidural) (12 ).

L'IRM est l'examen de première intention lorsqu'il existe une atteinte neurologique associée.

3. INFECTIONS SPECIFIQUES


3.1. Infections à pyogènes


3.1.1. Spondylodiscite


* Fréquence, âge, sexe : C'est une affection rare représentant 2 à 4 % des ostéomyélites à pyogènes. Elle atteint plus fréquemment l'adulte entre 60 et 70 ans avec une prédominance masculine (2 pour 1). Le rachis lombaire est le plus souvent touché suivi des localisations thoracique puis cervicale et enfin sacrée.

Des facteurs prédisposants sont souvent rencontrés : diabète sucré, patient immuno-déprimé, drogué.

* Etiologie : Les germes les plus fréquemment rencontrés sont le Staphylococcus aureus (50 à 60 %) le plus souvent d'origine cutanée. Parmi les germes Gram négatifs, les plus fréquents sont l'Escherichia coli (origine génito urinaire), le Pseudomonas aeruginosa (fréquent chez les drogués), le Klebsiella pneumoniae (foyer pulmonaire), les Salmonellas . D'autres bacilles comme les Brucellas, les Serratias et les Corynebacteriae sont plus rares. 





Spondylodiscites, diagnostics différentiels (1/3) by imagerieguilloz


Spondylodiscites, diagnostics différentiels (2/3) by imagerieguilloz


Spondylodiscites, diagnostics différentiels (3/3) by imagerieguilloz




* Clinique : La douleur rachidienne est le symptôme le plus constant de la spondylodiscite de l'adulte. Elle est souvent sévère, continue, résistante aux antalgiques et à l'alitement. Les autres symptômes associent asthénie, fièvre et raideur locale. L'existence de signes neurologiques fait suspecter une dissémination de l'infection à l'espace épidural mais moins de 1 % des spondylodiscites sont associées à une paraplégie.

La vitesse de sédimentation est fréquemment élevée ainsi que la protéine C réactive. Une bactériémie est souvent retrouvée à la phase aiguë de l'affection ainsi qu'une hyperleucocytose.

La règle des 50 % (12 ) :

- 50 % des patients ont plus de 50 ans ;
- La fièvre se voit dans 50 % ;
- La leucocytose est normale dans 50 % ;
- 50 % ont une origine génito-urinaire ;
- Le staphylocoque est responsable dans 50 à 60 % ;
- Aucun foyer n'est retrouvé dans 50 % ;
- Le siège est lombaire dans 50 % ;
- 50 % ont une évolution de plus de 3 mois.

* Imagerie

- Radiologie conventionnelle : Les signes radiologiques sont toujours en retard sur la clinique de plusieurs semaines. Au stade de début on note une déminéralisation et un flou des plateaux vertébraux, un pincement discal évoluant vers la constitution d'images osseuses érosives à contours mal limités. Au début il s'agit de signes subtils et, lorsque les images sont nettes, de signes tardifs.

Au stade de guérison les contours osseux se reminéralisent et se condensent.

- Scanner : Il est plus sensible que la radiographie standard. L'un des signes les plus précoces est l'hypodensité discale appréciée sur les coupes axiales (5 ). Les irrégularités et les érosions des plateaux vertébraux adjacents sont bien appréciées sur les coupes axiales mais le pincement de l'espace intervertébral est plus évident sur les reconstructions sagittales. La progression du processus infectieux sans traitement approprié peut conduire à une destruction du corps vertébral, provoquant instabilité et angulation rachidienne. Sous traitement, à la phase de réparation, apparaît une condensation des corps vertébraux.

L'extension aux parties molles paravertébrales est observée dans 20 % des cas des spondylodiscites à pyogènes. Les muscles paravertébraux sont augmentés de volume par réaction inflammatoire avec effacement des fascias graisseux normaux. Une masse paravertébrale, étendue sur les coupes axiales d'une lame à l'autre, respectant l'arc postérieur, est très significative d'une spondylodiscite à pyogènes. En effet, la localisation la plus typique de la spondylodiscite à pyogènes est le corps vertébral et l'atteinte des éléments postérieurs est beaucoup plus rare et doit plutôt évoquer une infection granulomateuse (15 ).

La dissémination à l'espace épidural, parfois muette cliniquement, est bien mise en évidence sur le scanner après injection intraveineuse de produit de contraste ou mieux sur le myéloscanner.

- IRM : L'aspect IRM de la spondylodiscite est caractéristique :

* sur la séquence pondérée en T1 : un signe précoce est la diminution focalisée du signal dans l'os sous-chondral. Puis l'hyposignal intéresse les 2 corps vertébraux adjacents et l'espace intervertébral avec impossibilité de différencier le disque de l'os. Le disque a perdu ses contours, est diminué de hauteur et,sur la séquence en densité de proton, la corticale des plateaux vertébraux est détruite ou interrompue. Une masse épidurale ou sous-ligamentaire est souvent visible en regard. L'injection de gadolinium entraîne une prise de contraste au niveau de l'espace discal, des plateaux adjacents, des espaces paravertébraux et du tissu épidural lorsqu'il est envahi (10 ). Anoter que le pus ne prend pas le contraste.

* Sur la séquence pondérée en T2 : hypersignal focalisé de l'os sous-chondral au début s'étendant ensuite au disque et aux corps vertébraux adjacents. La disparition chez l'adulte de la fente intranucléaire est assez caractéristique. Dans 13 % des cas de spondylodiscite à pyogènes, le disque peut ne pas être modifié.

Ces modifications en T1 et en T2 sont le reflet de l'augmentation du contenu en eau dans les tissus inflammatoires remplaçant la moelle osseuse normale.

* Les séquences pondérées en T1 avec saturation de graisse et injection de gadolinium sont particulièrement utiles pour différencier les prises de contraste pathologiques des zones normalement hyperintenses en T1 (extension au niveau de la moelle osseuse, de la graisse, de l'espace épidural).

* Diagnostic différentiel : Il se pose avec la spondylodiscite tuberculeuse et les autres spondylodiscites granulomateuses (voir plus loin). Un processus néoplasique est habituellement facilement différencié en raison de l'absence de l'atteinte de l'espace intervertébral, quasiment de règle dans les pathologies tumorales. Toutefois, au stade très précoce d'ostéomyélite, limitée à un corps vertébral sans atteinte de l'espace intervertébral, le diagnostic différentiel avec un processus néoplasique ou une fracture-tassement peut être difficile; dans ce cas la surveillance prend toute sa valeur (1 6 ).

La discopathie dégénérative au stade I et Modic avec son hypointensité des plateaux vertébraux de part et d'autre du disque en T1 et une hyperintensité en T2 peut parfois poser des problèmes ; toutefois, la prise de contraste est moins marquée et le disque, très souvent dégénéré, a un hyposignal en T2 (7 ).

La présence de gaz peut être rencontrée dans certaines infections à anérobies au niveau du disque, du corps vertébral ou de l'espace épidural.

* Traitement, évolution : Le traitement d'une spondylodiscite à pyogènes fait appel à une antibiothérapie spécifique et à l'alitement. La durée du traitement varie selon le germe en cause et la précocité du diagnostic. Le traitement chirurgical peut être requis devant une dissémination épidurale, une instabilité rachidienne ou après échec de l'antibiothérapie. La résolution d'une ostéomyélite traitée survient habituellement en 6 mois à 1 an. Les remaniements de signal osseux s'amendent avec la résorption de l'excédent inflammatoire et la rétrocession de l'ischémie.

L'IRM est l'examen essentiel pour la surveillance évolutive. Les critères d'amélioration et de guérison sont la réduction et la disparition des abcès paravertébraux et épiduraux lorsqu'ils existent. Assez paradoxalement, alors que les signes cliniques s'amendent et que la vitesse de sédimentation et d'hyperleucocytose reviennent à la normale, l'IRM peut montrer une apparente progression de l'atteinte disco-vertébrale avec accentuation du pincement discal associée à une prise de contraste. L'hypersignal en T2 peut per-
sister pendant des mois.

3.1.2. Discite


* Fréquence, âge, sexe : La discite est une inflammation auto-limitée de l'espace discal survenant exclusivement chez l'enfant en raison de sa vascularisation discale particulière. La plupart des cas surviennent avant l'âge de 2 ans avec une prédominance féminine (2 pour 1). C'est l'infection rachidienne la plus fréquente chez l'enfant et touche particulièrement l'étage lombaire entre L3 et L5 (1 3 6 ).

* Etiologie, clinique : Le germe le plus fréquemment rencontré est le Staphylococcus aureus. Le tableau clinique de la discite juvénile simule souvent d'autres pathologies comme une appendicite aiguë, une arthrite septique ou une méningite. Le début peut être insidieux sur des semaines : irritabilité, manque d'appétit, douleurs abdominales, refus de s'asseoir ou de marcher, dominent le tableau clinique. Toute douleur rachidienne, toute raideur de l'enfant doit faire suspecter une infection. La vitesse de sédimentation est habituellement élevée mais l'hyperleucocytose peut manquer. La culture de matériel biopsique discal est plus souvent positive que les hémocultures, mais l'enquête bactériologique demeure négative dans 50 à 70 % des cas.

* Imagerie

- Radiographie standard : Elle est normale au début . Un pincement discal focalisé, une irrégularité des plateaux vertébraux doivent attirer l'attention.

- Scanner : L'hypodensité, puis le pincement de l'espace discal peuvent être les seuls signes de discite juvénile mais une irrégularité et une érosion d'un plateau vertébral adjacent peuvent également être retrouvés. Les séquelles tardives à type de bloc vertébral ou de déformation rachidienne sont plus rares.

- IRM : La discite juvénile est de diagnostic plus difficile en IRM car les modifications discales sur les images pondérées en T2 peuvent ne pas être appréciées du fait de l'habituelle hyperintensité des disques jeunes et de l'absence physiologique de fente intranucléaire. C'est dire toute la valeur qu'il faut accorder à une diminution isolée d'un espace intervertébral et à des anomalies, même minimes, des corps vertébraux adjacents (hypersignal en T2) en rapport avec l'oedème (3 12 ). L'abcèsépidural et l'abcès des parties molles sont rares chez l'enfant.

* Traitement , évolution : La discite de l'enfant s'amende habituellement de façon simple. L'antibiothérapie est toujours indiquée. L'immobilisation est requise en cas de douleurs rachidiennes persistantes.

3.2. Infections granulomateuses


* Etiologie : Une réaction granulomateuse se voit dans les infections bactériennes, virales, fungiques et parasitaires. Ces infections granulomateuses font habituellement suite à une dissémination hématogène (14 ).

Le germe le plus fréquent est le Mycobacterium tuberculosis à partir d'une source pulmonaire fréquemment quiescente. La spondylite brucellienne due à Brucella Melitensis est plus rare.

Les autres germes sont l'Aspergillose, la Cryptococcose , l'Actinomycose, et la Coccidioïdomycose ; elles entraînent des lésions osseuses difficiles à différencier d'une spondylite à pyogènes ou d'une spondylite tuberculeuse, à l'exception des 2 dernières qui respectent le disque.

Le diagnostic de certitude repose uniquement sur la culture des organismes. Ces infections sont favorisées par des facteurs prédisposants comme l'immuno-dépression sévère, l'usage de drogue, l'alcool.

3.2.1. Spondylite tuberculeuse


* Fréquence, âge, sexe : Bien que la fréquence de la tuberculose pulmonaire ait diminuée, la tuberculose ostéoarticulaire reste l'une des causes les plus fréquentes de spondylite. Elle se voit chez l'enfant dans les pays en voie de développement et chez l'adulte entre 40 et 50 ans en Europe et aux Etats-Unis. Elle est favorisée par l'immuno-dépression sévère, l'usage de drogue, l'acoolisme.

Les lésions prédominent sur le rachis thoracique bas et la jonction thoraco-lombaire (75 % des cas).

Le germe se localise initialement à la partie antérieure du corps vertébral, à proximité de l'espace intervertébral et essaime dans 50 % des cas à travers le disque vers le corps vertébral adjacent ou, par voie sous-ligamentaire et paravertébrale, à plusieurs corps vertébraux non adjacents.

La spondylite tuberculeuse touche au moins 2 corps vertébraux dans 90 % des cas et 3 corps ou plus dans 50 % des cas. Les lésions à des étages différents sont communes. La relative préservation du disque, l'extension sous-ligamentaire et l'atteinte fréquente de l'arc postérieur sont des arguments en faveur de l'étiologie tuberculeuse (15 ). Les abcès paravertébraux (55 à 95 %),en particulier s'ils contiennent de petites calcifications, sont hautement évocateurs de cette étiologie.

* Clinique : Le début est très souvent insidieux pouvant se résumer à de vagues douleurs rachidiennes au long cours ou à des algies abdominales évoluant sur des semaines, des mois, voire des années. La spondylite tuberculeuse est plus indolore que la spondylodiscite à pyogènes ce qui explique encore sa découverte tardive devant des déformations rachidiennes à type de gibbosité. A noter que la cuti-réaction est négative dans 20 % de cas de spondylite tuberculeuse (elle est positive dans 25 % de spondylodiscite à pyogènes).

* Imagerie : Il n'existe pas de signe radiologique absolument spécifique - en particulier au stade précoce - permettant de différencier la spondylite tuberculeuse d'une infection vertébrale à pyogènes. Les principaux éléments caractéristiques de ces 2 types d'infection sont résumés sur le Tableau I. La culture du matériel biopsique est l'élément diagnostique définitif (1, 12, 14, 15).

Tableau 1 : Diagnostic différentiel entre spondylodiscites tuberculeuses et à pyogènes (12 14 15 )

- Radiographies standard : La destruction osseuse est souvent très marquée, aboutissant, dans des cas typiques, à la lyse de la partie antérieure d'un ou de deux corps vertébraux adjacents, à un pincement discal 3 fois sur 4, et à des abcès bilatéraux du psoas contenant parfois de petites calcifications (11 ).

- Scanner : Le scanner met en évidence les abcès intra-osseux fréquents ainsi que les abcès des parties molles paravertébrales. Le scanner est supérieur à l'IRM pour montrer les calcifications des tissus mous qui, associées à un abcès du psoas, sont quasi-pathognomoniques de la tuberculose.

L'extension épidurale et sous-ligamentaire doit être recherchée sur les coupes axiales.

- IRM : L'érosion des corticales osseuses est bien vue sur la séquence en densité de proton. L'extension sous-ligamentaire (ligament vertébral commun antérieur en particulier), le respect relatif du disque et l'atteinte des éléments postérieurs, sont des arguments en faveur de la bacillose. les abcès paravertébraux sont bien mis en évidence sur les coupes axiales et coronales (14 ).

* Diagnostic différentiel : Il se pose avec l'infection à pyogènes et les autres infections granulomateuses (brucellose, actinomycose...). Une destruction osseuse associée à une masse parvertébrale fait discuter une origine tumorale essentiellement métastatique.

3.3. Infections épidurales et sous-durales


* Etiologie : Il s'agit le plus souvent d'abcès épidural provenant d'une dissémination hématogène à partir d'une source cutanée génito-urinaire ou respiratoire (2 ). Dans 50% des cas, le foyer primitif n'est pas retrouvé. Le staphylococcus aureus est l'agent le plus fréquemment en cause (60 à 65 % des cas). Ces abcès évoluent en 2 stades : l'un de phlegmon avec tissu inflammatoire épaissi constitué de matière granulomateuse et de micro-abcès encapsulés, puis d'abcès franc avec pus.

* Fréquence, âge, sexe : Les abcès épiduraux sont rares et la fréquence tant à augmenter notamment chez les sujets prédisposés (diabète sucré, drogue, trauma, chirurgie...). Ils surviennent à tout âge avec un pic entre 50 et 55 ans et une légère prédominance masculine. Tous les segments du rachis peuvent être affectés avec une prédominance dans la région médio-thoracique et lombaire basse. Dans 1/3 des cas, l'abcès est étendu à plus de 6 segments vertébraux. L'atteinte discale ou vertébrale est présente dans 80 % des cas.

* Clinique : Le tableau clinique comprend : fièvre, douleur rachidienne et symptômes neurologiques. La constatation d'une collection épidurale chez un patient présentant de la fièvre avec une spondylodiscite est hautement évocateur d'un abcès épidural.

* Imagerie

- Radiographies standards : Ce sont les signes d'une spondylodiscite.

- Scanner : Il ne permet que très rarement le diagnostic (en dehors des signes osseux associés), en raison du faible contraste intrarachidien, sauf dans la région lombaire où la graisse épidurale est abondante. Le myéloscanner permet une meilleure visualisation de la compression du sac dural et de la moelle et des racines par la collection épidurale. Les reconstructions sagittales permettent de voir l'étendue en hauteur de l'abcès.

- IRM : L'IRM, surtout en coupes sagittales, retrouve une masse extra-durale dont le signal est variable iso ou hypointense en T1 et hyperintense en T2 et en densité de proton. L'injection de gadolinium est capitale, permettant de retrouver 3 types (13 ) :

- prise de contraste homogène, diffuse retrouvée dans 70 % des cas et correspondant à un phelgmon ;
- prise de contraste en anneau épais ou fin entourant une collection purulente et correspondant à l'abcès nécrotique ;
- combinaison des 2 types.

L'abcès sous-dural est plus rare, la clinique non spécifique. Le diagnostic se discute avec un hématome, un lymphome ou une tumeur.

3.4. Méningites, myélites et abcès de la moelle


3.4.1. Méningites


Le diagnostic de méningite est un diagnostic clinique confirmé par la ponction lombaire. L'origine est soit bactérienne (germe à pyogènes, infections granulomateuse, mycotique, parasitaire...) ou virale.

En cas de leptoméningite à pyogènes, la plus fréquente, l'IRM avec injection de gadolinium permet de retrouver 3 types :

- une prise de contraste fine le long des racines de la moelle et des méninges ;
- des prises de contraste nodulaires sur ces structures ;
- un épaissement diffus de la leptoméninge entraînant une ou plusieurs lacunes intradurales.

Il n'y a pas de corrélation entre le type, la sévérité clinique et l'organisme responsable.

3.4.2. Myélites


Il s'agit d'une inflammation de la moelle pouvant relever de plusieurs infections :

- virale, la plus fréquente (herpès, coxsakie, polyomyélite, HIV), touchant surtout la substance grise,
- infection à pyogènes, ou granulomateuse due à une épidurite,
- post-vaccinale.


* Imagerie : N'est pas spécifique et est impossible à différencier sur de simples critères morphologiques des myélites d'autres origines comme la sclérose en plaques.

L'IRM montre sur la séquence pondérée en T2 une augmentation diffuse ou focalisée du signal avec ou sans effet de masse. L'injection de gadolinium peut dans certains cas entraîner un rehaussement non spécifique focalisé ou diffus de la moelle.

3.4.3. Abcès médullaires


Ils sont extrêmement rares contrairement aux abcès du cerveau. La voie hématogène est le mode de dissémination électif. Il s'agit le plus souvent d'une complication d'un infarctus veineux. L'abcès médullaire peut entraîner une myélite transverse et une douleur rachidienne en phase aiguë. En phase chronique, il peut simuler une tumeur médullaire. Le myéloscanner peut montrer un blocage partiel ou complet, mais il n'est pas spécifique.

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