29 mai 2011
26 mai 2011
Liste d'hormones (à compléter )
Liste d'hormones
1 Hormones hypothalamiques
- Hormone de libération de l'hormone de croissance (GHRH) (pas traitée dans le CEMEQ)
- Gonadolibérine (GnRH) (pas traitée dans le CEMEQ)
- Corticolibérine ou hormone de libération de l'hormone corticotrope (CRH) (pas traitée dans le CEMEQ)
- Thyréolibérine ou hormone de libération de la thyrotrophine (TRH) (pas traitée dans le CEMEQ)
- Somatostatine (pas traitée dans le CEMEQ)
- Dopamine (pas traitée dans le CEMEQ)
2 Hormones hypophysaires
2.1 Hormones antéhypophysaires (adénohypophyse)
2.1.1 Hormone corticotrope ou corticotrophine (ACTH)
Rôle : - stimule corticosurrénale – sécrétion glucocorticoïdes
Pathologies : - d'adénomes hypophysaires ou hypercortisolisme chronique (on parlera alors de
maladie de Cushing).
- la maladie d'Addison caractérisée par une sécrétion diminuée de corticoïdes
peut être causée par des mutations inactivatrices du récepteur de l'ACTH.
2.1.2 Hormone de croissance ou somatotrophine (GH)
Rôle : - stimule la croissance des os et muscles
- ↗ utilisation des acides gras par les cellules
- ↘ la captation cellulaire du glucose
- maintien de la masse osseuse et musculaire
Pathologies : - Un excès d'hormone de croissance (par hyperactivité hypophysaire, tumeur ou
défaut d'inhibition par la somatostatine) avant la maturité sexuelle provoque
un gigantisme.
- Un excès acquis après la puberté provoque une acromégalie.
- Un manque de GH pendant l'enfance provoque un nanisme harmonieux
2.1.3 Hormone folliculo-stimulante (FSH)
Rôles : - Cette hormone a pour cible les gonades sur lesquels elle a les effets suivants :
chez la femme : - stimule les cellules de la granulosa qui sécrétent de l'œstradiol et de l'inhibine B et expriment des récepteurs pour la LH ;
- stimule les cellules de la granulosa qui produisent l'enzyme aromatase
capable de convertir les androgènes en œstrogènes ;
- entraîne la croissance des follicules
- permet l'ovulation en fragilisant la paroi de l'ovaire.
indispensables à la spermatogenèse.
2.1.4 Hormone lutéinisante (LH)
Rôles : - Chez la femme : - Le rôle essentiel de la LH est de déclencher l'ovulation
- Elle est en partie responsable de la maturation folliculaire (avec
l'hormone FSH) et de la transformation du follicule rompu en corps
jaune pendant la phase lutéale du cycle menstruel.
- Après l'ovulation, elle est responsable, avec la FSH, de la sécrétion de
progestérone et des œstrogènes par le corps jaune.
- Chez l’homme : - La LH stimule la production de testostérone par les cellules
interstitielles du testicule appelées cellules de Leydig.
2.1.5 Hormone thyréotrope ou thyrotrophine (TSH)
Rôles : - Son rôle est de stimuler et de régir la sécrétion d'hormones thyroïdiennes.
Pathologies : - L'hypersécrétion TSH (augmentation anormale de la sécrétion de
thyréostimuline hypophysaire) est une cause très rare d'hyperthyroïdie
secondaire (augmentation de la sécrétion des hormones thyroïdiennes dans le
sang).
- L'hyposécrétion de TSH (diminution anormale du taux TSH dans le sang) est à
l'origine du myxœdème hypophysaire ou myxœdème par insuffisance thyroïdienne secondaire.( Le terme de myxœdème est le plus souvent utilisé comme synonyme d'hypothyroïdie)
2.1.6 Mélanostimuline (MSH)
Rôles : - la MSH agit notamment sur les mélanocytes de la peau en provoquant la synthèse de mélanine en réponse aux rayons UVA principalement.
- Il a été également démontré un rôle de la MSH sur certaines cellules immunitaires
2.1.7 Prolactine (PRL)
Rôles : - la prolactine a :
un effet mammotrope (croissance des glandes mammaires),
un effet lactogénique (stimulation de la synthèse du lait).
un effet libidinal (en participant à la sensation de plaisir et de bien-être après un orgasme)
β-lipotropine (pas traitée dans le CEMEQ)
β-endorphine, voir Endorphine (pas traitée dans le CEMEQ)
3 Hormones post-hypophysaires (neurohypophyse)
3.1 Ocytocine
Rôles : - Les premiers effets reconnus de l'ocytocine ont été sa faculté d'accélérer
l'accouchement.
- L'ocytocine provoque en effet la contraction des muscles lisses de l'utérus et accélère
le travail.
- Cette hormone permet aussi à l'utérus de se rétracter après l'expulsion, pour qu'il
retrouve sa position initiale.
- Au cours de la tétée, l'ocytocine stimule l'excrétion du lait en favorisant la contraction
des cellules myoépithéliales qui entourent les alvéoles (acini) des glandes mammaires.
- L'ocytocine n'a pas de contrôle sur la production du lait, qui est dépendante de 3
facteurs, 2 chimiques (la prolactine et des œstrogènes) et un facteur mécanique (la
succion du bébé ou l'expression artificielle du lait).
3.2 Vasopressine ou hormone antidiurétique (ADH)
Rôles : - réabsorption de l`H2O au niveau des tubules rénaux
- réduit la perte d`H2O par transpiration
- ↗ la TA par vasoconstriction des artérioles
Facteurs qui influent la sécrétion de ADH :
-dlr.
-stress et anxiété
-traumatismes
-acétylcholine (neurotransmetteur)
-nicotine
-prise de certains médicaments (morphine, tranquillisants, anesthésiques)
Dopamine (pas traitée dans le CEMEQ)
Facteur de libération de la prolactine (PRF) (pas traitée dans le CEMEQ)
4 Hormones gonadiques
4.1 Femelles: ovaires
4.1.1 Estrogènes ou Œstrogènes
Oestrogènes naturels
Ce sont l'oestradiol, qui est l'hormone la plus répandue et la plus active, l'oestriol et l'oestrone. Ces hormones sont fabriquées surtout par les ovaires en première partie de cycle et en moindre quantité en deuxième partie de cycle. Elles sont également fabriquées en moindre quantité par la surrénale et par les testicules chez l'homme.
Le rôle des oestrogènes est d'assurer le développement de la puberté et par la suite le maintien du développement des organes spécifiquement féminins (seins, ovaires, utérus).
Durant la première partie du cycle, les oestrogènes permettent une croissance de la muqueuse de l'utérus. La décroissance des oestrogènes en fin de cycle provoque les règles .
Indépendamment de cela, les oestrogènes ont pour action globale de retenir l'eau et le sodium, donc à favoriser l'apparition d'oedèmes. D'autre part, ils favorisent la synthèse des protéines et donc diminuent les risques de fragilisation des os.
La fabrication des oestrogènes est sous le contrôle de la FSH . On les mesure dans le sang et dans les urines, sous forme d'oestradiol , d'oestriol et d'oestrone .
Pathologies : - L'hyperœstrogénie (ou hyperestrogénie) est en fait une hyperfolliculinie, due à une hypersécrétion d'œstrogène ou à une interaction médicamenteuse : pilule contraceptive mal adaptée, mauvais dosage dans les traitements de la ménopause ...
4.1.2 Progestérone
Rôles : - prépare l`endomètre a la nidation
- prépare la glande mammaire a la lactation
4.1.3 Inhibine
Rôles : - intervient avec les œstrogènes et la progestérone pour ↘ la libération de FSH et de LH
4.1.4 Relaxine
Rôles : - inhibe contractions de l`utérus
- détend les symphyses pubiennes et dilate le col utérin pendant l`accouchement
4.2 Mâles: testicules
4.2.1 Testostérone
Rôles : - provoque la croissance et le maintien des organes génitaux masculin
- Provoque le développement des caractères sexuels secondaires
- Influence le comportement sexuel
- Participe a la maturation des spermatozoïdes
Hormone antimüllérienne (pas traitée dans le CEMEQ)
5 Hormones thyroïdiennes
Rôles : - accélèrent et régularisent le métabolisme basal
- accélèrent l`élimination du cholestérol dans la bile
- renforcent les effets de l`adrénaline et de la noradrénaline ce qui influe la TA et la force des battements du cœur
- accélèrent la croissance du tissu nerveux avec la somatotrophine el l`insuline
Pathologies : - L`hypothyroïdie
Manifestations cliniques :
Fatigue, dépression
Fatigue importante, envie de dormir...
Manque de tonus
Pertes de mémoire
Difficultés à se concentrer
Dépression
Constipation
Constipation
Cheveux, peau, ongles
Peau sèche, froide et épaisse
Chute de cheveux
Prise de poids
Crampes, frilosité
Crampes
Frilosité excessive
Arrêt des règles
Désir diminué
5.3 Calcitonine
Rôles : - inhibe l`action des ostéoclastes et ↘ la destruction osseuse
- abaisse le taux de Ca et de P dans le sang
- ↗ de la densité osseuse
Physiopathologie
Une imprégnation excessive des tissus en hormones thyroidiennes provoque un hypermétabolisme de ces tissus. Une augmentation de la consommation en O2 est corrélée expliquant la symptomatologie cardiaque. L'hyperthyroïdie est en rapport dans la très grande majorité des cas avec un trouble périphérique autonome.
On distingue :
Maladie de Basedow
Hyperfonctionnement thyroïdien diffus indépendant de l’antéhypophyse de nature auto-immunitaire. Il existe un terrain génétique favorable : les gènes du système HLA, marqueurs génétiques du système tissulaire, sont un des facteurs qui influencent la réactivité auto-immune; certains groupes tissulaires (HLA B8-DR3) multiplient par trois le risque de maladie de Basedow chez le type Caucasien.
La maladie se retrouve souvent en association avec des maladies auto-immunes endocriniennes (diabète insulinodépendant).
Il y a production d'autoanticorps appelés "anticorps thyréostimulants", découverts en 1956 par Adams et Purves. Ils augmentent les étapes de la synthèse hormonale et la libération des hormones thyroïdiennes.
Étiologie :
Une imprégnation excessive des tissus en hormones thyroidiennes provoque un hypermétabolisme de ces tissus. Une augmentation de la consommation en O2 est corrélée expliquant la symptomatologie cardiaque. L'hyperthyroïdie est en rapport dans la très grande majorité des cas avec un trouble périphérique autonome.
On distingue :
Maladie de Basedow
Hyperfonctionnement thyroïdien diffus indépendant de l’antéhypophyse de nature auto-immunitaire. Il existe un terrain génétique favorable : les gènes du système HLA, marqueurs génétiques du système tissulaire, sont un des facteurs qui influencent la réactivité auto-immune; certains groupes tissulaires (HLA B8-DR3) multiplient par trois le risque de maladie de Basedow chez le type Caucasien.
La maladie se retrouve souvent en association avec des maladies auto-immunes endocriniennes (diabète insulinodépendant).
Il y a production d'autoanticorps appelés "anticorps thyréostimulants", découverts en 1956 par Adams et Purves. Ils augmentent les étapes de la synthèse hormonale et la libération des hormones thyroïdiennes.
Étiologie :
1 homme pour 6 femmes,
pic de fréquence vers 20 ans et 50 ans,
facteurs déclenchant d'origine psychologique le plus souvent.
Signes cliniques :
-amaigrissement rapide avec conservation de l'appétit,
-tachycardie constante et aggravée par l'effort (rythme sinusal parfois associé à une dyspnée d’effort),
-goitre diffu et homogène, peu volumineux, de caractère battant, frémissant à la palpation avec un ---
-souffle systolo-diastolique à l'auscultation,
-l'exophtalmie, présente dans 1/3 des cas, est asymétrique et donne au patient un regard "tragique"; elle n'est pas spécifique de la maladie et est due à un oedème des muscles rétro-orbitaires qui poussent en avant le globe oculaire, faisant apparaître le limbe sus et sous-cornée,
-autres symptômes : irritabilité, instabilité, thermophobie, soif, moiteur cutanée, diarrhée motrice.
Diagnostic biologique :
-diminution de la TSH plasmatique constante,
-dosage de la FT4 (T4 libre) permet à lui seul le diagnostic dans 95 % des cas,
-dans des cas particuliers comme exophtalmie isolée, hyperthyroidie avec sécrétion prédominante de T3, -un test au TRH est réalisé.
Évolution et complications :
En l'absence de traitements, des poussées entrecoupées de rémissions peuvent aboutir à la guérison, malgré une mortalité de 10% par complications :
-cardiothyréose c'est à dire une intoxication myocardique par les hormones de la thyroïde; la fréquence cardiaque est généralement augmentée et le muscle du cœur peut souffrir,
-exophtalmie maligne, protrusion irréductible, inocclusion palpébrale, oedème palpébral, avec des –
-complications telles que l'ulcère de cornée, le névrite rétro-bulbaire ,
-rhumatologiques : périarthrite scapulo-humérale, ostéoporose chez la femme ménopausée,
-chez la femme enceinte : l'hyperthyroïdie est atténuée par la grossesse (deuxième et troisième trimestre) mais l'aggravation brutale dans la période post-natale est possible; retentissement sur le nouveau-né avec risque d'hyperthyroïdies néonatales ou d'hypothyroïdies en cas de présence d'anticorps bloquants chez la mère,
-crise aigue thyrotoxique : mortelle en l'absence de traitement.
Traitement
Traitement symptomatique : repos, sédatifs et béta-bloquants.
Il n'y a pas de traitement étiologique. Le but est de réduire la thyrotoxicose et d'éviter les complications cardiaques.
Moyens :
Traitement symptomatique : repos, sédatifs et béta-bloquants.
Il n'y a pas de traitement étiologique. Le but est de réduire la thyrotoxicose et d'éviter les complications cardiaques.
Moyens :
-les Anti-Thyroidiens de Synthèse (ATS) agissent en bloquant l'organification de l'iodure. De plus ils peuvent peuvent agir en périphérie, en bloquant la conversion de T4 en T3 (Basdène) et avoir une action immunosuppressive à forte dose (Néomercazole). Ils peuvent avoir comme effets secondaires : hypothyroïdie iatrogène réversible, goitrigénèse, rechute de l’hyperthyroidie à l’arrêt de la cure (estimation du risque de rechutes par dosage des immunoglobulines thyréostimulantes).
les corticoïdes agissent en inhibant la conversion périphérique de T4 en T3.
l'iode 131 entraîne une thyroïdectomie isotopique d'effet retardé. L'iode 131 ne peut être utilisé en cas de non-fixation isotopique, est sans risque carcinogène ni génétique mais contre-indiqué chez la femme enceinte.
-la thyroïdectomie subtotale consiste en une lobectomie totale unilatérale et en une lobectomie subtotale controlatérale. Il faut préalablement réduire le volume du goitre et sa vascularisation par –
-l'utilisation préalable d'anti-thyroidiens de synthèse et une cure d'iodure de potassium (Lugol).
Indications :
Très globalement on peut établir pour
Très globalement on peut établir pour
-les goitres volumineux, hétérogènes, plongeant ou fixant mal l'iode = chirurgie,
-les sujets jeunes sans goitre, les sujets avec signes oculaires, les femmes enceintes = anti-thyroidiens de synthèse.
-Adénome toxique
Thyréotoxicose sans signes oculaires associés liée à un nodule thyroïdien en hyperfonctionnement autonome.
Il représente 20 % des hyperthyroïdies et affecte la femme dans 80 % des cas.
Le diagnostic est évoqué par la palpation d'un nodule cervical unique et assuré par la fixation exclusive du marqueur scintigraphique au niveau du nodule avec extinction du reste du parenchyme (nodule chaud extinctif). Le principe thérapeutique est une lobectomie unilatérale.
Les goitres secondairement toxiques
Il existe deux formes difficilement identifiables par l'hétérogénéité des formes de goitres anciens:
Thyréotoxicose sans signes oculaires associés liée à un nodule thyroïdien en hyperfonctionnement autonome.
Il représente 20 % des hyperthyroïdies et affecte la femme dans 80 % des cas.
Le diagnostic est évoqué par la palpation d'un nodule cervical unique et assuré par la fixation exclusive du marqueur scintigraphique au niveau du nodule avec extinction du reste du parenchyme (nodule chaud extinctif). Le principe thérapeutique est une lobectomie unilatérale.
Les goitres secondairement toxiques
Il existe deux formes difficilement identifiables par l'hétérogénéité des formes de goitres anciens:
-goitre basedowifié,
-goitre multi-hétéro-nodulaire toxique (plusieurs nodules froids avec plusieurs adénomes toxiques).
Le traitement est de préférence chirurgical, après correction préalable de la thyréotoxicose en cas de goitre basedowifié ou de nosologie imprécise.
Hyperthyroïdies secondaires
Elles représentent 5 % des cas étiologiques :
Hyperthyroïdies secondaires
Elles représentent 5 % des cas étiologiques :
hyperthyroïdie secondaire due aux produits de contraste radiologiques, à certains traitements (exemple : Amiodarone),
thyroïdite silencieuse,
thyréotoxicose factice (absorption cachée d'hormones thyroïdiennes),
rares : une môle hydatiforme, une tumeur trophoblastique, un carcinome thyroïdien.
6 Hormones parathyroïdiennes
6.1 Parathormone (PTH)
Rôles : - stimule l`action des ostéoclastes et ↗ la destruction osseuse
- ↗ le taux de Ca et de P dans le sang
- stimule la sécrétion par le rein du CALCITRIOL
Pathologies :
L'hyperparathyroïdie est une production anormalement élevée d'hormone parathyroïdienne (PTH) par les glandes parathyroïdes. L'augmentation de PTH entraîne une augmentation du taux de calcium plasmatique. Cette hypercalcémie est due à l'augmentation de la résorption osseuse par les ostéoclastes, la réduction de l'élimination rénale du calcium et l'augmentation de l'absorption intestinale de calcium.
L'hypercalcémie chronique peut causer une néphrocalcinose et une insuffisance rénale. La résorption osseuse excessive provoque une ostéomalacie.
L'hyperparathyroïdie est le plus souvent due à un adénome sécrétant d'une glande parathyroïde ou à une hyperplasie de plusieurs de ces glandes.
Le mauvais pronostic de l'évolution spontanée et l'existence d'un traitement chirurgical efficace justifient le travail consacré au diagnostic.
On distingue une hyperparathyroïdie primaire et une hyperparathyroïdie secondaire.
Étiologie
L'hyperparathyroïdie primaire est due à un dysfonctionnement au sein des glandes parathyroïdes elles-mêmes, avec hypersécrétion de PTH.
L'hyperparathyroïdie secondaire est due à la résistance à l'action de la PTH, en général à cause d'une insuffisance rénale chronique.
Hyperparathyroïdie
L'hypoparathyroïdie désigne l'insuffisance de sécrétion des glandes parathyroïdes à l'origine d'accidents aigus et chroniques, susceptibles d'être mortels. Les glandes parathyroïdes, difficilement visibles, sont de couleur jaune brun et sont incrustées sur la face postérieure de la glande thyroïde.
L'hypoparathyroïdie est une maladie qui se caractérise par un déficit en parathormone c'est-à-dire hormones sécrétées par les glandes parathyroïdes, ce qui augmente le taux sanguin de calcium et favorise son absorption par les intestins.
La cause la plus fréquente de l'hypoparathyroïdie est une intervention sur la glande thyroïde. Étant donné que les quatre glandes parathyroïdes (plus rarement huit) sont situées relativement profondément sur la face postérieure de la glande thyroïde et donc peu visible, quand le chirurgien intervient sur la thyroïde et qu'il pratique entre autres une ablation (il retire plus ou moins la glande thyroïde), il risque de retirer, également, accidentellement les glandes parathyroïdes. D'autre part une modification de la vascularisation au niveau de la glande thyroïde peut également entraîner un déficit total et permanent de la sécrétion de parathormone c'est-à-dire des hormones sécrétées habituellement par les parathyroïdes.
Moins fréquemment il peut s'agir d'une intervention ayant pour but de corriger une hyperparathyroïdie c'est-à-dire une sécrétion exagérée d'hormone parathyroïdienne, ce qui entraîne une hypoparathyroïdie. Autrement dit la correction d'une éventuelle sécrétion exagérée de la glande parathyroïde entraîne le contraire c'est-à-dire un hypofonctionnement de celle-ci ce que l'on appelle une hypoparathyroïdie.
La baisse de sécrétion des hormones parathyroïdiennes peut également être le résultat d'un déficit en magnésium faisant suite lui-même à une mauvaise absorption ou un défaut d'apport de magnésium.
Enfin, plus rarement l'hypoparathyroïdie est dite idiopathique c'est-à-dire qu'on ne connaît pas exactement sa cause. Pour les spécialistes en endocrinologie ceci est le résultat de réactions auto-immunes autrement dit d'un phénomène se caractérisant par la fabrication d'anticorps du patient lui-même contre ses propres tissus (ses propres organes entre autres).
La cause la plus fréquente de l'hypoparathyroïdie est une intervention sur la glande thyroïde. Étant donné que les quatre glandes parathyroïdes (plus rarement huit) sont situées relativement profondément sur la face postérieure de la glande thyroïde et donc peu visible, quand le chirurgien intervient sur la thyroïde et qu'il pratique entre autres une ablation (il retire plus ou moins la glande thyroïde), il risque de retirer, également, accidentellement les glandes parathyroïdes. D'autre part une modification de la vascularisation au niveau de la glande thyroïde peut également entraîner un déficit total et permanent de la sécrétion de parathormone c'est-à-dire des hormones sécrétées habituellement par les parathyroïdes.
Moins fréquemment il peut s'agir d'une intervention ayant pour but de corriger une hyperparathyroïdie c'est-à-dire une sécrétion exagérée d'hormone parathyroïdienne, ce qui entraîne une hypoparathyroïdie. Autrement dit la correction d'une éventuelle sécrétion exagérée de la glande parathyroïde entraîne le contraire c'est-à-dire un hypofonctionnement de celle-ci ce que l'on appelle une hypoparathyroïdie.
La baisse de sécrétion des hormones parathyroïdiennes peut également être le résultat d'un déficit en magnésium faisant suite lui-même à une mauvaise absorption ou un défaut d'apport de magnésium.
Enfin, plus rarement l'hypoparathyroïdie est dite idiopathique c'est-à-dire qu'on ne connaît pas exactement sa cause. Pour les spécialistes en endocrinologie ceci est le résultat de réactions auto-immunes autrement dit d'un phénomène se caractérisant par la fabrication d'anticorps du patient lui-même contre ses propres tissus (ses propres organes entre autres).
7 Hormones surrénaliennes
7.1 Cortex
7.1.1 Cortisol
7.1.2 Androgènes: sulfate de dihydroépiandrostérone (DHEAS) et
Déhydroépiandrostérone (DHEA)
7.1.3 Aldostérone
7.2 Médulla
7.2.1 Adrénaline
7.2.2 Noradrénaline
8 Hormones pancréatiques
8.1 Glucagon
8.2 Insuline
8.3 Somatostatine
8.4 Polypeptide pancréatique
9 Hormones rénales
9.1 Érythropoïétine (EPO)
9.2 Rénine
10 Hormones digestives
10.1 Gastrine
10. 2 Sécrétine
10.3 Cholécystokinine
10.4 Peptide insulinotrope dépendant du glucose (GIP)
10.5 Somatostatine
10.6 Ghréline
10.7 Hormones hépatiques
10.8 Angiotensine
10.9 Hepcidine
10.10 IGF-1 (Insulin-like growth factor)
10.11 IGF-2
11 Hormones thymiques
11.1 Thymopoïétine
12 Hormones épiphysaires
12.1 Mélatonine
Saviez-vous ? La nitroglycerine ...
Le trinitrotoluène (TNT) est un explosif, utilisé dans plusieurs mélanges, notamment en proportion égale avec le nitrate d'ammonium pour former l’amatol. Historique
La nitroglycérine a été découverte par Ascanio Sobrero en 1847, lorsqu'il travaillait avec Théophile-Jules Pelouze à l'université de Turin. Le processus de fabrication industrielle a été élaboré par Alfred Nobel dans les années 1860. Sa société a exporté un mélange de nitroglycérine et de poudre à canon appelé « huile suédoise détonante », qui a été rapidement interdit à la suite d'accidents catastrophiques. Il découvrit également en 1866 qu'on pouvait stabiliser la nitroglycérine en la mélangeant à un sable siliceux d'origine naturelle : le kieselguhr. Par la suite, cela a abouti au développement de la dynamite et des mélanges similaires (dualine et lithofracteur), où l'on ajoute à la nitroglycérine des composés inertes ou des combustibles absorbants (par exemple la nitrocellulose pour fabriquer un gel de couleur jaune, la gélatine explosive).Usage médical
En médecine, la nitroglycérine, appelée dans ce cas trinitrine (ainsi que d'autres nitrates organiques), peut être utilisée à petites doses dans certaines affections cardiaques, comme l'angine de poitrine sous forme de comprimés, de pulvérisations sous la langue (voie sublinguale), de perfusion intraveineuse continue ou de timbres (patch) transdermique.Le principal effet est la vasodilatation, c'est-à-dire l'élargissement des vaisseaux sanguins, ce qui permet d'augmenter le débit des coronaires et de diminuer la pression artérielle. La nitroglycérine est transformée par le corps en oxyde nitrique par le biais d'une enzyme, l'aldéhyde déshydrogénase mitochondriale (ALDH), qui la dégrade dans les mitochondries. L'oxyde nitrique produit alors l'effet vasodilatateur. L'effet de l'ALDH fut découvert récemment (2002) par Jonathan Stamler et Zohiqiang Chen, de l'université Duke, à Durham, en Caroline du Nord. Il est à noter qu'Alfred Nobel, inventeur de la dynamite qui souffrait d'une cardiopathie, aurait pu être soigné aujourd'hui avec ce produit qu'il employait pour un tout autre usage.
Révision du CEMEQ
Le Coeur
- Constitué de : - Deux parties séparées par le septum
- Le Coeur droit ramène le sang non oxygéné des veines
- Le Coeur gauche pousse le sang oxygéné dans les artères
- Trois parois: - Endocarde
- Myocarde
- Péricarde
- Valvules : - Tricuspide
- Mitrale (bicuspide)
- Sigmoïde pulmonaire
- Sigmoïde aortique
- Veines cave inférieure et supérieure (du haut et du bas du corps vers OD)
- Veines pulmonaires (4) (sang oxygéné des poumons vers OG)
- L’aorte (du VG vers le haut et le bas du corps)
- Artère pulmonaire (sang vicie du VD vers les poumons)
- Vaisseaux coronariens: - artères coronaires (de OG)
- veines coronaires (vers le sinus coronaire et après OD)
- Deux système de contrôle nerveux: - SNA via le centre cardio-regulateur du bulbe
- Système intrinsèque (a l’intérieur du Coeur)
Système intrinsèque: - Noeud sinusal de Keith et Flack (NS)
- Noeud auriculo-ventriculaire (noeud AV)
- Faisceau auriculo-ventriculaire de HIS
- Fibres de Purkinje
Débit cardiaque: - Volume de sang éjecté par le Coeur du VG dans l’aorte / min.
- Influence par: - Volume de sang propulse durant chaque battement
- Nombre de battements cardiaques/min.
- Chez l’adulte au repos est approx. 5,25l/min.
Coeur VG à artères à artérioles à capillaires à veinules à Coeur OD
Facteurs qui influent le retour veineux : - Le mouvement
- La marche
- Une respiration profonde et régulière
- Le bon état du système cardiovasculaire
Sang: - 45 % = éléments figures: - GR (hématies)
- GB (leucocytes)
- Plaquettes (thrombocytes)
- 55 % = Plasma : - H2O 91.5%
- Protéines 7 %
- Autres solutions 1.5%
Angine de poitrine versus l`infarctus du myocarde
Angine de poitrine | Infarctus du myocarde |
Dlr constrictive rétro sternale | Dlr constrictive rétro sternale |
Survient à l’effort ou suite a un stress graduellement et soudainement | Survient soudainement suite à un effort ou au repos |
Sensation d’oppression, suffocation, étranglement | Sensation d’oppression, suffocation, étranglement |
Agitation, anxiété, angoisse | Agitation, anxiété, angoisse |
hTA , pls filant fatigue diaphorèse | |
N˚ et V˚ | N˚ et V˚ |
T˚ = 38 - 39˚C aux premières 24 heures | |
Dlr. plus importante et pas soulagée par le repos ou TNT et ↗ avec le temps | |
Dlr. dure de 3 a 15 minutes | Dlr. dure de 30 minutes à 1-2 heures (même quelques jours) |
Peut être indolore/ inaperçu | |
EEG a l’effort + bilan de santé complet | EEG peut confirmer + ↗ enzymes cardiaques |
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Liste d'hormones (à compléter )
Liste d'hormones
1 Hormones hypothalamiques
- Hormone de libération de l'hormone de croissance (GHRH) (pas traitée dans le CEMEQ)
- Gonadolibérine (GnRH) (pas traitée dans le CEMEQ)
- Corticolibérine ou hormone de libération de l'hormone corticotrope (CRH) (pas traitée dans le CEMEQ)
- Thyréolibérine ou hormone de libération de la thyrotrophine (TRH) (pas traitée dans le CEMEQ)
- Somatostatine (pas traitée dans le CEMEQ)
- Dopamine (pas traitée dans le CEMEQ)
2 Hormones hypophysaires
2.1 Hormones antéhypophysaires (adénohypophyse)
2.1.1 Hormone corticotrope ou corticotrophine (ACTH)
Rôle : - stimule corticosurrénale – sécrétion glucocorticoïdes
Pathologies : - d'adénomes hypophysaires ou hypercortisolisme chronique (on parlera alors de
maladie de Cushing).
- la maladie d'Addison caractérisée par une sécrétion diminuée de corticoïdes
peut être causée par des mutations inactivatrices du récepteur de l'ACTH.
2.1.2 Hormone de croissance ou somatotrophine (GH)
Rôle : - stimule la croissance des os et muscles
- ↗ utilisation des acides gras par les cellules
- ↘ la captation cellulaire du glucose
- maintien de la masse osseuse et musculaire
Pathologies : - Un excès d'hormone de croissance (par hyperactivité hypophysaire, tumeur ou
défaut d'inhibition par la somatostatine) avant la maturité sexuelle provoque
un gigantisme.
- Un excès acquis après la puberté provoque une acromégalie.
- Un manque de GH pendant l'enfance provoque un nanisme harmonieux
2.1.3 Hormone folliculo-stimulante (FSH)
Rôles : - Cette hormone a pour cible les gonades sur lesquels elle a les effets suivants :
chez la femme : - stimule les cellules de la granulosa qui sécrétent de l'œstradiol et de l'inhibine B et expriment des récepteurs pour la LH ;
- stimule les cellules de la granulosa qui produisent l'enzyme aromatase
capable de convertir les androgènes en œstrogènes ;
- entraîne la croissance des follicules
- permet l'ovulation en fragilisant la paroi de l'ovaire.
indispensables à la spermatogenèse.
2.1.4 Hormone lutéinisante (LH)
Rôles : - Chez la femme : - Le rôle essentiel de la LH est de déclencher l'ovulation
- Elle est en partie responsable de la maturation folliculaire (avec
l'hormone FSH) et de la transformation du follicule rompu en corps
jaune pendant la phase lutéale du cycle menstruel.
- Après l'ovulation, elle est responsable, avec la FSH, de la sécrétion de
progestérone et des œstrogènes par le corps jaune.
- Chez l’homme : - La LH stimule la production de testostérone par les cellules
interstitielles du testicule appelées cellules de Leydig.
2.1.5 Hormone thyréotrope ou thyrotrophine (TSH)
Rôles : - Son rôle est de stimuler et de régir la sécrétion d'hormones thyroïdiennes.
Pathologies : - L'hypersécrétion TSH (augmentation anormale de la sécrétion de
thyréostimuline hypophysaire) est une cause très rare d'hyperthyroïdie
secondaire (augmentation de la sécrétion des hormones thyroïdiennes dans le
sang).
- L'hyposécrétion de TSH (diminution anormale du taux TSH dans le sang) est à
l'origine du myxœdème hypophysaire ou myxœdème par insuffisance thyroïdienne secondaire.( Le terme de myxœdème est le plus souvent utilisé comme synonyme d'hypothyroïdie)
2.1.6 Mélanostimuline (MSH)
Rôles : - la MSH agit notamment sur les mélanocytes de la peau en provoquant la synthèse de mélanine en réponse aux rayons UVA principalement.
- Il a été également démontré un rôle de la MSH sur certaines cellules immunitaires
2.1.7 Prolactine (PRL)
Rôles : - la prolactine a :
un effet mammotrope (croissance des glandes mammaires),
un effet lactogénique (stimulation de la synthèse du lait).
un effet libidinal (en participant à la sensation de plaisir et de bien-être après un orgasme)
β-lipotropine (pas traitée dans le CEMEQ)
β-endorphine, voir Endorphine (pas traitée dans le CEMEQ)
3 Hormones post-hypophysaires (neurohypophyse)
3.1 Ocytocine
Rôles : - Les premiers effets reconnus de l'ocytocine ont été sa faculté d'accélérer
l'accouchement.
- L'ocytocine provoque en effet la contraction des muscles lisses de l'utérus et accélère
le travail.
- Cette hormone permet aussi à l'utérus de se rétracter après l'expulsion, pour qu'il
retrouve sa position initiale.
- Au cours de la tétée, l'ocytocine stimule l'excrétion du lait en favorisant la contraction
des cellules myoépithéliales qui entourent les alvéoles (acini) des glandes mammaires.
- L'ocytocine n'a pas de contrôle sur la production du lait, qui est dépendante de 3
facteurs, 2 chimiques (la prolactine et des œstrogènes) et un facteur mécanique (la
succion du bébé ou l'expression artificielle du lait).
3.2 Vasopressine ou hormone antidiurétique (ADH)
Rôles : - réabsorption de l`H2O au niveau des tubules rénaux
- réduit la perte d`H2O par transpiration
- ↗ la TA par vasoconstriction des artérioles
Facteurs qui influent la sécrétion de ADH :
-dlr.
-stress et anxiété
-traumatismes
-acétylcholine (neurotransmetteur)
-nicotine
-prise de certains médicaments (morphine, tranquillisants, anesthésiques)
Dopamine (pas traitée dans le CEMEQ)
Facteur de libération de la prolactine (PRF) (pas traitée dans le CEMEQ)
4 Hormones gonadiques
4.1 Femelles: ovaires
4.1.1 Estrogènes ou Œstrogènes
Oestrogènes naturels
Ce sont l'oestradiol, qui est l'hormone la plus répandue et la plus active, l'oestriol et l'oestrone. Ces hormones sont fabriquées surtout par les ovaires en première partie de cycle et en moindre quantité en deuxième partie de cycle. Elles sont également fabriquées en moindre quantité par la surrénale et par les testicules chez l'homme.
Le rôle des oestrogènes est d'assurer le développement de la puberté et par la suite le maintien du développement des organes spécifiquement féminins (seins, ovaires, utérus).
Durant la première partie du cycle, les oestrogènes permettent une croissance de la muqueuse de l'utérus. La décroissance des oestrogènes en fin de cycle provoque les règles .
Indépendamment de cela, les oestrogènes ont pour action globale de retenir l'eau et le sodium, donc à favoriser l'apparition d'oedèmes. D'autre part, ils favorisent la synthèse des protéines et donc diminuent les risques de fragilisation des os.
La fabrication des oestrogènes est sous le contrôle de la FSH . On les mesure dans le sang et dans les urines, sous forme d'oestradiol , d'oestriol et d'oestrone .
Pathologies : - L'hyperœstrogénie (ou hyperestrogénie) est en fait une hyperfolliculinie, due à une hypersécrétion d'œstrogène ou à une interaction médicamenteuse : pilule contraceptive mal adaptée, mauvais dosage dans les traitements de la ménopause ...
4.1.2 Progestérone
Rôles : - prépare l`endomètre a la nidation
- prépare la glande mammaire a la lactation
4.1.3 Inhibine
Rôles : - intervient avec les œstrogènes et la progestérone pour ↘ la libération de FSH et de LH
4.1.4 Relaxine
Rôles : - inhibe contractions de l`utérus
- détend les symphyses pubiennes et dilate le col utérin pendant l`accouchement
4.2 Mâles: testicules
4.2.1 Testostérone
Rôles : - provoque la croissance et le maintien des organes génitaux masculin
- Provoque le développement des caractères sexuels secondaires
- Influence le comportement sexuel
- Participe a la maturation des spermatozoïdes
Hormone antimüllérienne (pas traitée dans le CEMEQ)
5 Hormones thyroïdiennes
Rôles : - accélèrent et régularisent le métabolisme basal
- accélèrent l`élimination du cholestérol dans la bile
- renforcent les effets de l`adrénaline et de la noradrénaline ce qui influe la TA et la force des battements du cœur
- accélèrent la croissance du tissu nerveux avec la somatotrophine el l`insuline
Pathologies : - L`hypothyroïdie
Manifestations cliniques :
Fatigue, dépression
Fatigue importante, envie de dormir...
Manque de tonus
Pertes de mémoire
Difficultés à se concentrer
Dépression
Constipation
Constipation
Cheveux, peau, ongles
Peau sèche, froide et épaisse
Chute de cheveux
Prise de poids
Crampes, frilosité
Crampes
Frilosité excessive
Arrêt des règles
Désir diminué
5.3 Calcitonine
Rôles : - inhibe l`action des ostéoclastes et ↘ la destruction osseuse
- abaisse le taux de Ca et de P dans le sang
- ↗ de la densité osseuse
Physiopathologie
Une imprégnation excessive des tissus en hormones thyroidiennes provoque un hypermétabolisme de ces tissus. Une augmentation de la consommation en O2 est corrélée expliquant la symptomatologie cardiaque. L'hyperthyroïdie est en rapport dans la très grande majorité des cas avec un trouble périphérique autonome.
On distingue :
Maladie de Basedow
Hyperfonctionnement thyroïdien diffus indépendant de l’antéhypophyse de nature auto-immunitaire. Il existe un terrain génétique favorable : les gènes du système HLA, marqueurs génétiques du système tissulaire, sont un des facteurs qui influencent la réactivité auto-immune; certains groupes tissulaires (HLA B8-DR3) multiplient par trois le risque de maladie de Basedow chez le type Caucasien.
La maladie se retrouve souvent en association avec des maladies auto-immunes endocriniennes (diabète insulinodépendant).
Il y a production d'autoanticorps appelés "anticorps thyréostimulants", découverts en 1956 par Adams et Purves. Ils augmentent les étapes de la synthèse hormonale et la libération des hormones thyroïdiennes.
Étiologie :
Une imprégnation excessive des tissus en hormones thyroidiennes provoque un hypermétabolisme de ces tissus. Une augmentation de la consommation en O2 est corrélée expliquant la symptomatologie cardiaque. L'hyperthyroïdie est en rapport dans la très grande majorité des cas avec un trouble périphérique autonome.
On distingue :
Maladie de Basedow
Hyperfonctionnement thyroïdien diffus indépendant de l’antéhypophyse de nature auto-immunitaire. Il existe un terrain génétique favorable : les gènes du système HLA, marqueurs génétiques du système tissulaire, sont un des facteurs qui influencent la réactivité auto-immune; certains groupes tissulaires (HLA B8-DR3) multiplient par trois le risque de maladie de Basedow chez le type Caucasien.
La maladie se retrouve souvent en association avec des maladies auto-immunes endocriniennes (diabète insulinodépendant).
Il y a production d'autoanticorps appelés "anticorps thyréostimulants", découverts en 1956 par Adams et Purves. Ils augmentent les étapes de la synthèse hormonale et la libération des hormones thyroïdiennes.
Étiologie :
1 homme pour 6 femmes,
pic de fréquence vers 20 ans et 50 ans,
facteurs déclenchant d'origine psychologique le plus souvent.
Signes cliniques :
-amaigrissement rapide avec conservation de l'appétit,
-tachycardie constante et aggravée par l'effort (rythme sinusal parfois associé à une dyspnée d’effort),
-goitre diffu et homogène, peu volumineux, de caractère battant, frémissant à la palpation avec un ---
-souffle systolo-diastolique à l'auscultation,
-l'exophtalmie, présente dans 1/3 des cas, est asymétrique et donne au patient un regard "tragique"; elle n'est pas spécifique de la maladie et est due à un oedème des muscles rétro-orbitaires qui poussent en avant le globe oculaire, faisant apparaître le limbe sus et sous-cornée,
-autres symptômes : irritabilité, instabilité, thermophobie, soif, moiteur cutanée, diarrhée motrice.
Diagnostic biologique :
-diminution de la TSH plasmatique constante,
-dosage de la FT4 (T4 libre) permet à lui seul le diagnostic dans 95 % des cas,
-dans des cas particuliers comme exophtalmie isolée, hyperthyroidie avec sécrétion prédominante de T3, -un test au TRH est réalisé.
Évolution et complications :
En l'absence de traitements, des poussées entrecoupées de rémissions peuvent aboutir à la guérison, malgré une mortalité de 10% par complications :
-cardiothyréose c'est à dire une intoxication myocardique par les hormones de la thyroïde; la fréquence cardiaque est généralement augmentée et le muscle du cœur peut souffrir,
-exophtalmie maligne, protrusion irréductible, inocclusion palpébrale, oedème palpébral, avec des –
-complications telles que l'ulcère de cornée, le névrite rétro-bulbaire ,
-rhumatologiques : périarthrite scapulo-humérale, ostéoporose chez la femme ménopausée,
-chez la femme enceinte : l'hyperthyroïdie est atténuée par la grossesse (deuxième et troisième trimestre) mais l'aggravation brutale dans la période post-natale est possible; retentissement sur le nouveau-né avec risque d'hyperthyroïdies néonatales ou d'hypothyroïdies en cas de présence d'anticorps bloquants chez la mère,
-crise aigue thyrotoxique : mortelle en l'absence de traitement.
Traitement
Traitement symptomatique : repos, sédatifs et béta-bloquants.
Il n'y a pas de traitement étiologique. Le but est de réduire la thyrotoxicose et d'éviter les complications cardiaques.
Moyens :
Traitement symptomatique : repos, sédatifs et béta-bloquants.
Il n'y a pas de traitement étiologique. Le but est de réduire la thyrotoxicose et d'éviter les complications cardiaques.
Moyens :
-les Anti-Thyroidiens de Synthèse (ATS) agissent en bloquant l'organification de l'iodure. De plus ils peuvent peuvent agir en périphérie, en bloquant la conversion de T4 en T3 (Basdène) et avoir une action immunosuppressive à forte dose (Néomercazole). Ils peuvent avoir comme effets secondaires : hypothyroïdie iatrogène réversible, goitrigénèse, rechute de l’hyperthyroidie à l’arrêt de la cure (estimation du risque de rechutes par dosage des immunoglobulines thyréostimulantes).
les corticoïdes agissent en inhibant la conversion périphérique de T4 en T3.
l'iode 131 entraîne une thyroïdectomie isotopique d'effet retardé. L'iode 131 ne peut être utilisé en cas de non-fixation isotopique, est sans risque carcinogène ni génétique mais contre-indiqué chez la femme enceinte.
-la thyroïdectomie subtotale consiste en une lobectomie totale unilatérale et en une lobectomie subtotale controlatérale. Il faut préalablement réduire le volume du goitre et sa vascularisation par –
-l'utilisation préalable d'anti-thyroidiens de synthèse et une cure d'iodure de potassium (Lugol).
Indications :
Très globalement on peut établir pour
Très globalement on peut établir pour
-les goitres volumineux, hétérogènes, plongeant ou fixant mal l'iode = chirurgie,
-les sujets jeunes sans goitre, les sujets avec signes oculaires, les femmes enceintes = anti-thyroidiens de synthèse.
-Adénome toxique
Thyréotoxicose sans signes oculaires associés liée à un nodule thyroïdien en hyperfonctionnement autonome.
Il représente 20 % des hyperthyroïdies et affecte la femme dans 80 % des cas.
Le diagnostic est évoqué par la palpation d'un nodule cervical unique et assuré par la fixation exclusive du marqueur scintigraphique au niveau du nodule avec extinction du reste du parenchyme (nodule chaud extinctif). Le principe thérapeutique est une lobectomie unilatérale.
Les goitres secondairement toxiques
Il existe deux formes difficilement identifiables par l'hétérogénéité des formes de goitres anciens:
Thyréotoxicose sans signes oculaires associés liée à un nodule thyroïdien en hyperfonctionnement autonome.
Il représente 20 % des hyperthyroïdies et affecte la femme dans 80 % des cas.
Le diagnostic est évoqué par la palpation d'un nodule cervical unique et assuré par la fixation exclusive du marqueur scintigraphique au niveau du nodule avec extinction du reste du parenchyme (nodule chaud extinctif). Le principe thérapeutique est une lobectomie unilatérale.
Les goitres secondairement toxiques
Il existe deux formes difficilement identifiables par l'hétérogénéité des formes de goitres anciens:
-goitre basedowifié,
-goitre multi-hétéro-nodulaire toxique (plusieurs nodules froids avec plusieurs adénomes toxiques).
Le traitement est de préférence chirurgical, après correction préalable de la thyréotoxicose en cas de goitre basedowifié ou de nosologie imprécise.
Hyperthyroïdies secondaires
Elles représentent 5 % des cas étiologiques :
Hyperthyroïdies secondaires
Elles représentent 5 % des cas étiologiques :
hyperthyroïdie secondaire due aux produits de contraste radiologiques, à certains traitements (exemple : Amiodarone),
thyroïdite silencieuse,
thyréotoxicose factice (absorption cachée d'hormones thyroïdiennes),
rares : une môle hydatiforme, une tumeur trophoblastique, un carcinome thyroïdien.
6 Hormones parathyroïdiennes
6.1 Parathormone (PTH)
Rôles : - stimule l`action des ostéoclastes et ↗ la destruction osseuse
- ↗ le taux de Ca et de P dans le sang
- stimule la sécrétion par le rein du CALCITRIOL
Pathologies :
L'hyperparathyroïdie est une production anormalement élevée d'hormone parathyroïdienne (PTH) par les glandes parathyroïdes. L'augmentation de PTH entraîne une augmentation du taux de calcium plasmatique. Cette hypercalcémie est due à l'augmentation de la résorption osseuse par les ostéoclastes, la réduction de l'élimination rénale du calcium et l'augmentation de l'absorption intestinale de calcium.
L'hypercalcémie chronique peut causer une néphrocalcinose et une insuffisance rénale. La résorption osseuse excessive provoque une ostéomalacie.
L'hyperparathyroïdie est le plus souvent due à un adénome sécrétant d'une glande parathyroïde ou à une hyperplasie de plusieurs de ces glandes.
Le mauvais pronostic de l'évolution spontanée et l'existence d'un traitement chirurgical efficace justifient le travail consacré au diagnostic.
On distingue une hyperparathyroïdie primaire et une hyperparathyroïdie secondaire.
Étiologie
L'hyperparathyroïdie primaire est due à un dysfonctionnement au sein des glandes parathyroïdes elles-mêmes, avec hypersécrétion de PTH.
L'hyperparathyroïdie secondaire est due à la résistance à l'action de la PTH, en général à cause d'une insuffisance rénale chronique.
Hyperparathyroïdie
L'hypoparathyroïdie désigne l'insuffisance de sécrétion des glandes parathyroïdes à l'origine d'accidents aigus et chroniques, susceptibles d'être mortels. Les glandes parathyroïdes, difficilement visibles, sont de couleur jaune brun et sont incrustées sur la face postérieure de la glande thyroïde.
L'hypoparathyroïdie est une maladie qui se caractérise par un déficit en parathormone c'est-à-dire hormones sécrétées par les glandes parathyroïdes, ce qui augmente le taux sanguin de calcium et favorise son absorption par les intestins.
La cause la plus fréquente de l'hypoparathyroïdie est une intervention sur la glande thyroïde. Étant donné que les quatre glandes parathyroïdes (plus rarement huit) sont situées relativement profondément sur la face postérieure de la glande thyroïde et donc peu visible, quand le chirurgien intervient sur la thyroïde et qu'il pratique entre autres une ablation (il retire plus ou moins la glande thyroïde), il risque de retirer, également, accidentellement les glandes parathyroïdes. D'autre part une modification de la vascularisation au niveau de la glande thyroïde peut également entraîner un déficit total et permanent de la sécrétion de parathormone c'est-à-dire des hormones sécrétées habituellement par les parathyroïdes.
Moins fréquemment il peut s'agir d'une intervention ayant pour but de corriger une hyperparathyroïdie c'est-à-dire une sécrétion exagérée d'hormone parathyroïdienne, ce qui entraîne une hypoparathyroïdie. Autrement dit la correction d'une éventuelle sécrétion exagérée de la glande parathyroïde entraîne le contraire c'est-à-dire un hypofonctionnement de celle-ci ce que l'on appelle une hypoparathyroïdie.
La baisse de sécrétion des hormones parathyroïdiennes peut également être le résultat d'un déficit en magnésium faisant suite lui-même à une mauvaise absorption ou un défaut d'apport de magnésium.
Enfin, plus rarement l'hypoparathyroïdie est dite idiopathique c'est-à-dire qu'on ne connaît pas exactement sa cause. Pour les spécialistes en endocrinologie ceci est le résultat de réactions auto-immunes autrement dit d'un phénomène se caractérisant par la fabrication d'anticorps du patient lui-même contre ses propres tissus (ses propres organes entre autres).
La cause la plus fréquente de l'hypoparathyroïdie est une intervention sur la glande thyroïde. Étant donné que les quatre glandes parathyroïdes (plus rarement huit) sont situées relativement profondément sur la face postérieure de la glande thyroïde et donc peu visible, quand le chirurgien intervient sur la thyroïde et qu'il pratique entre autres une ablation (il retire plus ou moins la glande thyroïde), il risque de retirer, également, accidentellement les glandes parathyroïdes. D'autre part une modification de la vascularisation au niveau de la glande thyroïde peut également entraîner un déficit total et permanent de la sécrétion de parathormone c'est-à-dire des hormones sécrétées habituellement par les parathyroïdes.
Moins fréquemment il peut s'agir d'une intervention ayant pour but de corriger une hyperparathyroïdie c'est-à-dire une sécrétion exagérée d'hormone parathyroïdienne, ce qui entraîne une hypoparathyroïdie. Autrement dit la correction d'une éventuelle sécrétion exagérée de la glande parathyroïde entraîne le contraire c'est-à-dire un hypofonctionnement de celle-ci ce que l'on appelle une hypoparathyroïdie.
La baisse de sécrétion des hormones parathyroïdiennes peut également être le résultat d'un déficit en magnésium faisant suite lui-même à une mauvaise absorption ou un défaut d'apport de magnésium.
Enfin, plus rarement l'hypoparathyroïdie est dite idiopathique c'est-à-dire qu'on ne connaît pas exactement sa cause. Pour les spécialistes en endocrinologie ceci est le résultat de réactions auto-immunes autrement dit d'un phénomène se caractérisant par la fabrication d'anticorps du patient lui-même contre ses propres tissus (ses propres organes entre autres).
7 Hormones surrénaliennes
7.1 Cortex
7.1.1 Cortisol
7.1.2 Androgènes: sulfate de dihydroépiandrostérone (DHEAS) et
Déhydroépiandrostérone (DHEA)
7.1.3 Aldostérone
7.2 Médulla
7.2.1 Adrénaline
7.2.2 Noradrénaline
8 Hormones pancréatiques
8.1 Glucagon
8.2 Insuline
8.3 Somatostatine
8.4 Polypeptide pancréatique
9 Hormones rénales
9.1 Érythropoïétine (EPO)
9.2 Rénine
10 Hormones digestives
10.1 Gastrine
10. 2 Sécrétine
10.3 Cholécystokinine
10.4 Peptide insulinotrope dépendant du glucose (GIP)
10.5 Somatostatine
10.6 Ghréline
10.7 Hormones hépatiques
10.8 Angiotensine
10.9 Hepcidine
10.10 IGF-1 (Insulin-like growth factor)
10.11 IGF-2
11 Hormones thymiques
11.1 Thymopoïétine
12 Hormones épiphysaires
12.1 Mélatonine
Saviez-vous ? La nitroglycerine ...
Le trinitrotoluène (TNT) est un explosif, utilisé dans plusieurs mélanges, notamment en proportion égale avec le nitrate d'ammonium pour former l’amatol. Historique
La nitroglycérine a été découverte par Ascanio Sobrero en 1847, lorsqu'il travaillait avec Théophile-Jules Pelouze à l'université de Turin. Le processus de fabrication industrielle a été élaboré par Alfred Nobel dans les années 1860. Sa société a exporté un mélange de nitroglycérine et de poudre à canon appelé « huile suédoise détonante », qui a été rapidement interdit à la suite d'accidents catastrophiques. Il découvrit également en 1866 qu'on pouvait stabiliser la nitroglycérine en la mélangeant à un sable siliceux d'origine naturelle : le kieselguhr. Par la suite, cela a abouti au développement de la dynamite et des mélanges similaires (dualine et lithofracteur), où l'on ajoute à la nitroglycérine des composés inertes ou des combustibles absorbants (par exemple la nitrocellulose pour fabriquer un gel de couleur jaune, la gélatine explosive).Usage médical
En médecine, la nitroglycérine, appelée dans ce cas trinitrine (ainsi que d'autres nitrates organiques), peut être utilisée à petites doses dans certaines affections cardiaques, comme l'angine de poitrine sous forme de comprimés, de pulvérisations sous la langue (voie sublinguale), de perfusion intraveineuse continue ou de timbres (patch) transdermique.Le principal effet est la vasodilatation, c'est-à-dire l'élargissement des vaisseaux sanguins, ce qui permet d'augmenter le débit des coronaires et de diminuer la pression artérielle. La nitroglycérine est transformée par le corps en oxyde nitrique par le biais d'une enzyme, l'aldéhyde déshydrogénase mitochondriale (ALDH), qui la dégrade dans les mitochondries. L'oxyde nitrique produit alors l'effet vasodilatateur. L'effet de l'ALDH fut découvert récemment (2002) par Jonathan Stamler et Zohiqiang Chen, de l'université Duke, à Durham, en Caroline du Nord. Il est à noter qu'Alfred Nobel, inventeur de la dynamite qui souffrait d'une cardiopathie, aurait pu être soigné aujourd'hui avec ce produit qu'il employait pour un tout autre usage.
Révision du CEMEQ
Le Coeur
- Constitué de : - Deux parties séparées par le septum
- Le Coeur droit ramène le sang non oxygéné des veines
- Le Coeur gauche pousse le sang oxygéné dans les artères
- Trois parois: - Endocarde
- Myocarde
- Péricarde
- Valvules : - Tricuspide
- Mitrale (bicuspide)
- Sigmoïde pulmonaire
- Sigmoïde aortique
- Veines cave inférieure et supérieure (du haut et du bas du corps vers OD)
- Veines pulmonaires (4) (sang oxygéné des poumons vers OG)
- L’aorte (du VG vers le haut et le bas du corps)
- Artère pulmonaire (sang vicie du VD vers les poumons)
- Vaisseaux coronariens: - artères coronaires (de OG)
- veines coronaires (vers le sinus coronaire et après OD)
- Deux système de contrôle nerveux: - SNA via le centre cardio-regulateur du bulbe
- Système intrinsèque (a l’intérieur du Coeur)
Système intrinsèque: - Noeud sinusal de Keith et Flack (NS)
- Noeud auriculo-ventriculaire (noeud AV)
- Faisceau auriculo-ventriculaire de HIS
- Fibres de Purkinje
Débit cardiaque: - Volume de sang éjecté par le Coeur du VG dans l’aorte / min.
- Influence par: - Volume de sang propulse durant chaque battement
- Nombre de battements cardiaques/min.
- Chez l’adulte au repos est approx. 5,25l/min.
Coeur VG à artères à artérioles à capillaires à veinules à Coeur OD
Facteurs qui influent le retour veineux : - Le mouvement
- La marche
- Une respiration profonde et régulière
- Le bon état du système cardiovasculaire
Sang: - 45 % = éléments figures: - GR (hématies)
- GB (leucocytes)
- Plaquettes (thrombocytes)
- 55 % = Plasma : - H2O 91.5%
- Protéines 7 %
- Autres solutions 1.5%
Angine de poitrine versus l`infarctus du myocarde
Angine de poitrine | Infarctus du myocarde |
Dlr constrictive rétro sternale | Dlr constrictive rétro sternale |
Survient à l’effort ou suite a un stress graduellement et soudainement | Survient soudainement suite à un effort ou au repos |
Sensation d’oppression, suffocation, étranglement | Sensation d’oppression, suffocation, étranglement |
Agitation, anxiété, angoisse | Agitation, anxiété, angoisse |
hTA , pls filant fatigue diaphorèse | |
N˚ et V˚ | N˚ et V˚ |
T˚ = 38 - 39˚C aux premières 24 heures | |
Dlr. plus importante et pas soulagée par le repos ou TNT et ↗ avec le temps | |
Dlr. dure de 3 a 15 minutes | Dlr. dure de 30 minutes à 1-2 heures (même quelques jours) |
Peut être indolore/ inaperçu | |
EEG a l’effort + bilan de santé complet | EEG peut confirmer + ↗ enzymes cardiaques |
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