Le Cerveau

Quelles sont les principales maladies du cerveau ?

• L'épilepsie est une maladie en rapport ave une excitation involontaire et aléatoire de l'activité cérébrale.

Elle entraîne des mouvements involontaires (tremblements, morsure de la langue, perte d’urines) et une altération de la conscience allant jusqu'à la perte de connaissance.

La crise convulsive est donc le phénomène élémentaire dont la répétition définit l’épilepsie.

Le cerveau est le centre de régulation et de communication de l’organisme : il nous fournit nos facultés de perception, de communication, de mémorisation, de compréhension, de jugement et d’accomplissement de mouvements volontaires.
Il est constitué de tissu nerveux essentiellement composé de neurones. Ce sont des cellules qui, au moyen de signaux  électriques, génèrent les informations conditionnant la plupart des fonctions du corps.

• La substance grise est composée des corps cellulaires des neurones.
• La substance blanche est constituée des ramifications des neurones (axones) permettant la transmission de l’information et les contacts entre différents neurones, le tout formant un réseau très complexe.

Le cerveau est divisé en deux hémisphères reliés entre eux.
On distingue dans les hémisphères des zones correspondants à des fonctions spécifiques (aires motrices, aires sensitives, aires associatives).
Une crise convulsive est un symptôme : elle résulte du fait qu’un ou plusieurs groupes de neurones, ou parfois la totalité du cerveau, présentent des décharges électriques paroxystiques synchrones (c'est-à-dire survenant sans prévenir, en même temps), liées à une hyperexcitabilité.
Elle a été historiquement définie par Jackson comme étant « la survenue épisodique d’une décharge brusque, excessive et rapide d’une population plus ou moins étendue de neurones qui constituent la substance grise de l’encéphale ».
Elle peut être :

• Le symptôme d’un évenement aigu : on parle alors d’épilepsie secondaire ou « symptomatique » (dûe à une pathologie sous-jacente)
• Le symptôme d’une maladie épileptique : on parle alors d’épilepsie primaire ou d’épilepsie maladie

On estime qu’environ 2 à 5% de la population fera un jour une crise convulsive.

L’épilepsie «maladie» (épilepsie primaire), est un ensemble de maladies permanentes caractérisées par une tendance à la répétition de plusieurs crises convulsives. Généralement, les patients font toujours le même type de crises, stéréotypées. On considère qu’elle touche environ 0.5 à 1% de la population.
La crise convulsive est donc un symptôme et c'est sa répétition qui définit l’épilepsie.
Devant une première crise convulsive (dite «crise inaugurale »), on ne pourra conclure à une épilepsie «maladie» qu’après avoir éliminé une épilepsie secondaire à pathologie sous jacente.

• La maladie de Parkinson est liée à une dégénérescence d'une partie du cerveau nommée « locus Niger » qui a pour effet de priver les noyaux gris centraux de dopamine. Le contrôle du mouvement n'est plus assuré par les noyaux gris et c'est ce qui explique les principaux symptômes de cette maladie : troubles de la marche, de l'élocution, de la réalisation de tâches mécaniques et simples.
• La maladie de Parkinson est une affection du système nerveux central (cerveau) qui entraîne progressivement des anomalies du mouvement comme des tremblements, des mouvements lents et difficiles (akinésie), et une raideur de tout le corps.
  La maladie de Parkinson est une maladie dégénérative du cerveau.
  Certaines populations de neurones dégénèrent, ce qui se traduit par une difficulté de déclenchement des mouvements volontaires.
  Cette maladie, qui touche 2% de la population au-delà de 65 ans, évolue lentement et les premiers signes, à savoir des tremblements, une difficulté à réaliser des mouvements et une rigidité, n'apparaissent que dans les cinq à dix ans après le début de la dégénérescence des neurones.
  En fait, c'est lorsque la moitié des neurones ont déjà disparu que les premiers symptômes se déclarent.
  >> Quels sont les symptômes de la maladie de Parkinson ?
  >> Infographie - Parkinson : Que se passe-t-il ?
  

  

  Maladie de Parkinson Le Figaro Infographies

  Si cette maladie se manifeste généralement autour de 60 ans, 10% des personnes atteintes sont âgées de moins de 50 ans.
  Par ailleurs, 5% des personnes atteintes qui ont des formes génétiques rares se déclarent avant 40 ans.
  >> A LIRE AUSSI : Pourra-t-on un jour guérir la maladie de Parkinson ?
  Comme elle entraîne un handicap physique, cette maladie neurodégénérative réduit fortement l'autonomie des personnes atteintes à cause par exemple de difficultés à se déplacer et d'une réduction de la vitesse de réalisation des gestes de la vie quotidienne.
  >> Elle a donc des répercussions lourdes sur l'entourage.
   
   
• La sclérose en plaques est une maladie des gaines de myéline qui entourent et protègent les fibres nerveuses. C'est l'ensemble des processus nerveux qui peut alors être touché avec des troubles sensoriels (vision), des troubles moteurs (paralysie, troubles de la marche), des troubles de l'élocution...
• La sclérose en plaques (SEP) une maladie de dégénérescence du système nerveux central qui apparaît chez le jeune adulte.
  La Sclérose En Plaques ou la SEP, est une affection du système nerveux central. Cette maladie touche le cerveau, les nerfs optiques et la moelle épinière, qui ont en commun d’être constitués de cellules spécifiques, les neurones.
  Le cerveau élabore l’ensemble des fonctions du corps sous la forme d’un influx nerveux qui est véhiculé dans tout le corps par les neurones de la moelle épinière. Lorsque le trajet de l’influx est interrompu, l’information créée par le cerveau n’est plus transmise de façon adaptée au corps.
  La sclérose en plaques est marquée par la destruction ou la raréfaction de la gaine protectrice des neurones, la myéline.
  Cette détérioration est due à l'attaque des cellules fabricant la myéline par le système immunitaire.
  C'est pourquoi on parle de maladie auto-immune.
  La cause exacte de ce dysfonctionnement n'est pas connue.
  >> INFOGRAPHIE : La sclérose en plaques, quel mécanisme ?
  

  

  La sclérose en plaques - quel mécanisme ? Le Figaro Infographies

  La myéline endommagée laisse place à des lésions épaisses et dures dispersées dans le système nerveux central, appelées «plaques».
  Selon leur localisation et leur étendue, elles engendrent une perturbation plus ou moins importante des informations qui transitent par le système nerveux.
  >> Les symptômes de la sclérose en plaques sont le reflet de ces anomalies.
  Cette maladie touche préférentiellement le jeune adulte. C’est la première cause de handicap par maladie neurologique du sujet jeune. Elle est aussi deux fois plus fréquente chez la femme que chez l'homme, et concerne 80 000 patients en France.
  
   
• Les accidents vasculaires cérébraux sont liés soit à une interruption de l'apport de sang au cerveau (accident vasculaire cérébral ischémique), soit à une hémorragie (accident vasculaire cérébral hémorragique). Les AVC ischémiques peuvent être en rapport avec une obstruction des petits vaisseaux (intracérébraux) ou avec l’existence d’une thrombose (c'est-à-dire, d'une obstruction causée par un caillot), d'un tronc artériel plus important.
• L'accident vasculaire cérébral (AVC) est une urgence vitale, la rapidité de sa prise en charge a un impact direct sur son issue qui peut être fatale.
  L'arrêt brutal de l'irrigation sanguine du cerveau qui caractérise l'accident vasculaire cérébral entraîne une privation d'oxygène dans les zones cérébrales touchées.
  Il s'agit une urgence médicale qui peut être fatale. Dans la moitié des cas, il entraîne des séquelles d’autant plus invalidantes que la prise en charge aura été effectuée tardivement.
  L’AVC est la première cause de handicap acquis de l’adulte, la deuxième cause de démence après la maladie d’Alzheimer et la troisième cause de mortalité en France.
   

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  Les signes précurseurs de l'AVC
  LeFigaro

  Chaque année, 130 000 nouvelles personnes en sont victimes en France. Dans le monde, les AVC sont la deuxième cause de mortalité, aussi bien dans les pays développés que dans ceux en développement.
  Dans 80 % des cas, l'AVC est secondaire à l'interruption de l'irrigation d'une partie du cerveau provoquée par un caillot qui obstrue une artère. On parle alors d'AVC ischémique ou d'infarctus cérébral. Dans les 20 % de cas restants, l'AVC est le fait d’une hémorragie cérébrale.
  Après la survenue d’un premier AVC, le risque de récidive est important car il est estimé entre 30 et 43 % dans les cinq années qui suivent.
  
   

Les cellules cérébrales ne sont alors plus approvisionnées en oxygène ou en éléments énergétiques, elles peuvent se détériorer, voire mourir.
Les AVC hémorragiques, pour leur part, sont liés à un saignement à l’intérieur du cerveau.
La démence peut être d'origine vasculaire et apparaître dans les suites d’accidents vasculaires peu importants mais répétés. Elle peut aussi être liée – et c'est le cas le plus fréquent – à une dégénérescence de certaines structures du cerveau.
C'est le cas de la maladie d'Alzheimer liée au dépôt d'une protéine, la bêta-amyloïde, sur les structures nerveuses et à la présence de filaments enchevêtrés dans les cellules nerveuses.

La maladie d'Alzheimer est une maladie dégénérative du cerveau où s'accumulent des substances chimiques anormales responsables d'une détérioration progressive de la mémoire et des capacités intellectuelles.

C'est une maladie neurodégénérative qui provoque des lésions dans le cerveau. Les lésions irréversibles conduisent à un déclin des fonctions cognitives, qui servent à traiter l’information, et comportementales au fur et à mesure de la progression de la maladie.

Les principales manifestations sont : 

• Des pertes de mémoire immédiate.
• Des pertes de souvenirs plus anciens.
• Des modifications du jugement et du raisonnement.
• Un changement d'humeur et de comportement.  

Contrairement à une idée reçue, la maladie d'Alzheimer n'est pas liée au vieillissement normal du cerveau.
Si aujourd'hui, la maladie d'Alzheimer ne bénéficie pas de traitements curatifs, les traitements et la stimulation intellectuelle peuvent en ralentir la progression.
La maladie d'Alzheimer est la forme la plus fréquente de pathologie neurodégénérative. En France, et quasiment partout dans le monde, elle concerne 6 % des personnes âgées de plus de 65 ans. On estime que plus de 850 000 personnes sont atteintes de démences type Alzheimer et que chaque année près de 200 000 nouveaux cas sont diagnostiqués.
D'ici 2020, le nombre de personnes atteintes de cette maladie devrait dépasser un million et deux millions en 2040. La fréquence de la maladie et le vieillissement progressif de la population font en effet de la maladie d'Alzheimer une véritable épidémie dont le poids socio-économique ne cesse de croître au cours des années.
La maladie d'Alzheimer est la cause la plus fréquente des démences (60 à 70 %). 3% de la population âgée de plus de 65 ans est atteinte de la maladie d'Alzheimer pure. C'est aussi une affection du sujet âgé. La prévalence croît de façon importante après l'âge de 65 ans, passant à 12-20 % environ au-delà de 85 ans. L'espérance de vie des patients atteints de la maladie d'Alzheimer est, en moyenne, de 8 à 10 ans après le début des symptômes.

Odeur de brûlé dans le nez

Odeur de brûlé dans le nez

Question
Pourquoi on sent des odeurs de brûlé dans le nez comme si c'est le cerveau qui brûle et pouquoi après la sensation aux odeurs extérieures diminue.

Réponse

Vous avez une sensation d’odeur de brûlé dans le nez et vous souhaitez comprendre pourquoi.

Tout d’abord, sachez que les troubles qualitatifs de l'olfaction ont été définis et classés par l’Institut français de chirurgie du nez et des sinus :
« La cacosmie: est la perception d'une mauvaise odeur effectivement présente dans l'organisme et ressentie par le patient et son entourage. Elle se retrouve dans les pathologies sinusiennes (sinusite infectieuse, aspergillose) mais aussi dans la pathologie amygdalienne, dentaire ou le reflux gastro-œsophagien.
La parosmie: est la modification par le patient d'une odeur habituellement agréable en une odeur désagréable (odeur de brûlé, excréments).
La phantosmie: est la perception par le patient d'une odeur qui n'existe pas. »

www.institut-nez.fr/nez-pathologies-frequentes/perte-d-odorat-14.html

Sur le site e-sante, nous vous invitons à consulter le dossier réalisé sur la perte d’odorat, on y apprend notamment qu’elles peuvent en être les causes :
« Anosmie (perte totale de l'odorat) et hyposmie (diminution de l'odorat)
- Infections, telles que le rhume, la grippe et la sinusite. Les infections sont les causes les plus fréquentes.
- Inflammations des fosses nasales, telles que l'allergie respiratoire, la rhinite aiguë ou chronique, la polypose nasosinusale (formation de polypes - amas de tissus - dans les voies nasales).
- (…)
- Certains médicaments, tels que la codéine, la morphine, la tétracycline, le méthotrexate, le clofibrate et autres, et certains traitements médicaux, tels que la radiothérapie cervicale, la chimiothérapie et l'hémodialyse.
- (…)
- Diabète et grossesse. Chez les diabétiques, les dommages neurologiques peuvent endommager les nerfs de l'olfaction. Chez les femmes enceintes, la congestion nasale peut entraver la fonction olfactive de façon passagère. Dans leur cas, les choses reviennent à la normale après la grossesse.
- Inhalation de produits toxiques, tels que le tabac, le gaz naturel, la poussière de ciment, le goudron, l'essence, le plomb, le zinc, le dioxyde de soufre, le chrome, etc.
- Vieillissement, surtout à partir de 80 ans.
- Cacosmie objective (sensation réelle de mauvaise odeur)
- Corps étranger dans les voies nasales.
- Infections bactériennes.
- Tumeurs nasales nécrotiques surinfectées (bénignes ou malignes). Les tumeurs manquent d'oxygène, s'infectent et détruisent les tissus.
- Atrophie chronique de la muqueuse nasale (ozène) s'accompagnant de croûtes brunes qui tapissent les parois des fosses nasales.
Cacosmie subjective (sensation hallucinatoire de mauvaise odeur) et phantosmie (odeur qui n'existe pas, agréable ou non)
- Troubles mentaux, tels que l'hystérie, la psychose, la schizophrénie, l'hypocondrie, l'anxiété.
- Lésion ou tumeur cérébrale.
- Epilepsie. »

www.e-sante.fr/perte-gout-odorat/causes/symptome-maladie/1351

Enfin, on recense sur l’odorat les différents troubles de l’odorat dont la cacosmie et l’hallucination olfactive :« - la cacosmie est la perception d`une impression olfactive désagréable (parfois objective lorsqu`il y a par exemple une infection du nez ou des sinus, parfois seulement subjective, c’est à dire une distorsion de la sensation normale, ou parosmie). - enfin lorsqu`il y a sans cause réelle perception olfactive précise, on parle d`une hallucination olfactive. »Le médecin précise aussi que : « Chaque fois qu`il y aura des troubles de l’olfaction, il faudra donc savoir: - depuis combien de temps ils existent - et s`ils se sont développés progressivement ou brutalement. - Et rechercher tous les autres signes d’atteinte nasale ou sinusienne : éternuements, prurit, obstruction, écoulement nasal en avant, ou dans l’arrière gorge, douleurs nasales ou sinusiennes. Et leur mode d’évolution parallèle ou non aux troubles de l’odorat. »www.santeweb.com/article-tkcrn16a9ahl7ahh2sqw-l-odorat.html 

Santé : votre nez peut vous dire ce qui ne va pas

Votre nez apprécie les parfums délicats et se fronce lorsqu'il passe à proximité d'odeurs nauséabondes. Mais il est également capable de sentir si vous allez bien ou si vous devriez aller chez le médecin.
Ne plus être capable de bien identifier les odeurs est une caractéristique clinique précoce de la maladie d'Alzheimer, selon une étude de l'école de médecine de Harvard (Etats-Unis). Les personnes qui échouent lors des tests d'évaluation des odeurs ont également un taux plus élevé de plaques amyloïdes dans le cerveau (des protéines révélatrices de la maladie d'Alzheimer). Tout simplement parce que lorsque la maladie commence à toucher les cellules du cerveau, elle s'attaque en souvent aux cellules cruciales pour le sens de l'odorat.

Certaines personnes ont un sens olfactif plus poussé que d'autres et sont capables de percevoir des odeurs que d'autres n'avaient pas senti. Mais sentir une odeur un peu incongrue (comme une odeur de poisson dans un lieu où personne ne fait la cuisine par exemple) pourrait être le signe que l'on est en train de faire un accident vasculaire cérébral. Lors d'un AVC, le flux sanguin vers le cerveau est diminué voire bloqué, cela peut affecter la zone de l'odorat.

Selon l'Académie américaine de neurologie, les hallucinations olfactives sont assez fréquentes et font le plus souvent sentir de mauvaises odeurs mais celles-ci varient souvent d'une personne à l'autre. Mais rassurez-vous : ces hallucinations ne sont pas forcément le signe que vous faites un AVC : cela peut arriver dans beaucoup d'autres circonstances.

Ce n'est pas fréquent mais il est possible d'avoir des hallucinations olfactives (appelées phantosmies) comme aura d'une migraine. Comme pour l'AVC cité plus haut, ce sont souvent des odeurs désagréables qui viennent nous chatouiller les narines et le plus souvent l'odeur de choses qui brûlent ou se décomposent. Cette sensation peut durer entre 5 et 60 minutes. Elle apparaît peu de temps avant la migraine et disparait souvent lorsque les médicaments antidouleurscommencent à faire effet.

Si vous avez la sensation d'avoir perdu le sens de l'odorat et que ce sentiment n'est pas seulement fugace mais que cela dure vraiment, c'est peut-être le signe que vous n'êtes pas en parfaite santé. Des chercheurs de l'Université de Chicago ont constaté que les 40% des personnes âgées qui avaient un odorat modifié et qui ne parvenaient plus à sentir certaines odeurs fortes comme la menthe poivrée, l'orange, la rose, étaient décédées dans les 5 ans qui suivaient. Un mauvais odorat pourrait traduire un mauvais processus de régénération ou de réparation des cellules de l'organisme.

Certaines odeurs du quotidien qui passaient inaperçues viennent soudainement vous chatouiller désagréablement les narines : vous êtes sans doute stressé. Selon des chercheurs américains, le stress trouble à tel point certains mécanismes du cerveau qu'il modifie des parfums neutres en odeurs nauséabondes. Plus on est anxieux, plus les odeurs paraissent repoussantes.

Syndrome Extrapyramidal

Définition 

Le système extrapyramidal, ou système sous cortical, correspond à l'ensemble des noyaux gris centraux (îlots de substance grise noyés dans la substance blanche), d'où partent :

• Des fibres nerveuses motrices (donnant des ordres muscles pour effectuer des mouvements).
• Des fibres afférentes (arrivant dans les noyaux), et efférentes (partant des noyaux).

Ces noyaux sont situés dans les régions sous-corticales (en dessous du cortex cérébral), et sous-thalamiques (en dessous du thalamus).

Classification 

Pour les spécialistes en neurologie, les voies sous-corticales ou extra-pyramidales sont :

• Le faisceau rubro-spinal de Von Monakow. Ce faisceau démarre du noyau rouge, s'entrecroise avec le faisceau du côté opposé, et descend dans les cordons latéraux de la moelle, jusqu'à la partie de la moelle épinière qui se trouve niveau du sacrum.
• Le faisceau tecto-spinal part des tubercules quadrijumeaux du toit du mésencéphale, s'entrecroise au-dessus de l'aqueduc de Sylvius, puis descend dans la partie antérieure de la protubérance et du bulbe, et dans les cordons antérieurs de la moelle, jusque dans la partie dorsale de la moelle épinière. Le faisceau tecto-spinal conduit les réflexes de posture, dont le point de départ est le globe oculaire.
• Le faisceau vestibulo-spinal démarre dans le noyau vestibulaire de Deiters puis passe dans les cordons antérieurs sans croisement. Le faisceau vestibulo-spinal conduit les réflexes de posture dont le point de départ est le labyrinthe.
• Le faisceau olivo-spinal de Helway passe dans le cordon postérieur.
• Les fibres cérébelleuses descendantes ou fibres de Marchi provient du vermis (du cervelet) et passe (sans certitude) dans le cordon postérieur.

Anatomie 

Il est important de bien différencier le système extra pyramidal, du système pyramidal.

Par rapport au système extra pyramidal, le système pyramidal est une voie nerveuse principale constituée d'un groupement de fibres nerveuses possédant un trajet commun, et destinées à transporter les messages moteurs volontaires (influx nerveuxl permettant d'obtenir un mouvement, contrairement aux messages destinés à la perception des sensations).

Le faisceau pyramidal relie les cellules nerveuses de forme pyramidale, contenues dans l'écorce cérébrale (substance grise du cerveau), à d'autres cellules nerveuses contenues dans la moelle épinière. Les nerfs constituant le faisceau pyramidal volontaire, appartiennent à un ensemble de fibres destinées au tronc et aux membres.

A partir des cellules pyramidales, ce faisceau descend vers la moelle épinière en passant par une zone du bulbe rachidien (région du système nerveux central située en avant du cervelet entre le cerveau au-dessus et la moelle épinière en dessous). Il décusse, c'est-à-dire change de côté, puis se sépare à l'intérieur de la moelle épinière en 2 branches appelées cortico-spino-ventrale (trajet situé vers l'avant de la moelle épinière) et latérale (trajet situé sur les côtés de la moelle épinière). Il se termine dans la corne antérieure de la moelle épinière (voir le dessin de la moelle épinière en coupe) lappelée corne latérale (située de l'autre côté du trajet de ce faisceau).

Symptômes 

Les symptômes apparaissant au cours d'une lésion du système extra pyramidal sont (liste non exhaustive) sont :

 

• Association d'une lenteur, d'une rareté et d'une absence des mouvements (appelée également akinésie), avec une hypertonie, c'est-à-dire une rigidité, et un tremblement au repos des membres.
• Paralysie ou hémiplégie (paralysie de la moitié du corps) qui apparaît tout d'abord flasque, puis au cours de laquelle s'installent des contractures qui prédominent sur les muscles permettant les mouvements volontaires.
• Hypertonie des membres qualifiée de plastique, et se caractérisant par le maintien de la position dans laquelle le membre est placé après manipulation par le médecin ou l'examinateur. Cette hypertonie parkinsonienne plastique doit être différenciée de l'hypertonie élastique rencontrée dans le syndrome pyramidal. L'hypertonie parkinsonienne se caractérise par une prédominance aux muscles fléchisseurs (le biceps par exemple est un muscle fléchisseur, il permet d'amener la paume de la main vers l'épaule). Ceci a tendance à donner au patient une attitude fléchie et penchée en avant. De façon générale la rigidité va céder par à-coups à la mobilisation du membre. Ceci réalise ce que l'on appelle le phénomène de la roue dentée.
• Tremblements : Ils sont réguliers et atteignent généralement l'extrémité des membres supérieurs. On parle plus exactement de mouvements d'émiettement qui sont favorisés quand on demande au patient de se concentrer en particulier en effectuant un calcul mental. Ces tremblements présentent une autre caractéristique : ils disparaissent quand le patient effectue des mouvements sous le contrôle de la volonté.
• Akinésie parkinsonienne. Cette anomalie neurologique se caractérise par la survenue de plus en plus rare, des clignements des paupières, associés à une mimique appauvrie. Au cours du syndrome parkinsonien, les patients ont :
  • Une perte du balancement des bras au moment de la marche qui s'effectue à petits pas.
  • Difficultés dans l'exécution des mouvements alternatifs rapides.
  • Économie des gestes.
  • L'écriture est micrographique (le patient dessine des lettres minuscules).
  • Les paroles sont exprimées sur le même ton (monocorde).

Quand il existe une lésion du système extra pyramidal la symptomatologie est proche de celle que l'on observe au cours de la maladie de Parkinson. Les autres symptômes dus à une atteinte du système extra pyramidal sont (liste non exhaustive) : 

• La maladie de Wilson.
• La chorée de Huntington.
• L'athétose.
• L'hémiballisme.
• Certaines myoclonies.
• Le spasme de torsion.

Cause 

Les causes du syndrome extra pyramidal sont : 

• Le résultat d'une atteinte du tractus olivo-ponto-cérébelleux qui correspond à une lésion des faisceaux de neurones au départ de certaines zones du système nerveux central, et plus particulièrement les olives et le pont vers le cervelet. 
• Ce syndrome s'observe au cours de la maladie de Parkinson proprement dite.
• Enfin, il est quelquefois secondaire à la consommation de neuroleptiques pendant une longue période ou à une atteinte héréditaire du système nerveux central comme une hérédo-dégénérescence spino-cérébelleuse pendant la maladie de Machado-Joseph entre autres.

Traitement 

Les traitements du syndrome extrapyramidal sont : 

• Suspension de la prise de neuroleptiques* quand c'est possible. 
• Dans ce cas, la diminution voire la suppression des signes du syndrome parkinsonien n'est obtenue qu'après plusieurs semaines d'arrêt du traitement.

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*Neuroleptiques

Définition

Une substance neuroleptique est une molécule agissant sur le système nerveux en modulant à la fois l'agitation et l'activité neuronale. Ces médicaments entrainent un effet contrant la transmission d'un neuromédiateur, molécule chimique impliquée dans la circulation de l'information : la dopamine. Les neuroleptiques sont une grande famille de médicaments utilisés principalement pour combattre les troubles mentaux plus ou moins graves, liés à un dysfonctionnement du système nerveux : hallucinations, bouffées délirantes, schizophrénie, troubles bipolaires...

Certains ont plutôt une activité permettant de diminuer l'agitation ou éventuellement l'agressivité et sont qualifiés de neuroleptiques sédatifs. Les neuroleptiques de par leur action directe sur le système nerveux, ne sont pas dépourvus d'effets indésirables, mais leur utilisation est parfois nécessaire à vie, notamment dans certaines formes de psychoses.

Neuroleptiques

Les sous-classes Neuroleptiques

1-Phénothiazines Les sous-classes Phénothiazines • Phénothiazines à activité immédiate • Phénothiazines à activité prolongée Tous les traitements et médicaments de la classe thérapeutique Phénothiazines • Largactil • Melleril • Modecate • Modecate 125 Mg/5 Ml • Moditen • Moditen Action Prolongee • Neuleptil • Nozinan • Piportil • Piportil l4 • Tercian • Trilifan Retard
2-Benzamides Les sous-classes Benzamides • Amisulpride • Sulpiride • Sultopride • Tiapride Tous les traitements et médicaments de la classe thérapeutique Benzamides • Aiglonyl Gé • Amisulpride Actavis • Amisulpride Alter • Amisulpride Arrow • Amisulpride Biogaran • Amisulpride Cristers • Amisulpride Eg • Amisulpride G Gam • Amisulpride Gnr • Amisulpride Irex • Amisulpride Ivax • Amisulpride Mylan • Amisulpride Qualimed • Amisulpride Ratiopharm • Amisulpride Rpg • Amisulpride Sandoz • Amisulpride Teva • Amisulpride Winthrop • Amisulpride Zydus • Barnetil • Clemental Gé • Dogmatil • Dogmatil S/S • Equilium Gé • Solian • Sulpiride Bayer • Sulpiride G Gam • Sulpiride Gnr • Sulpiride Ivax • Sulpiride Mylan • Sulpiride Sandoz • Sulpiride Teva • Sulpiride Winthrop • Sulpiride Zentiva • Sultopride Panpharma • Synedil Fort Gé • Synedil Gé • Tiapridal • Tiapride Gnr • Tiapride Mylan • Tiapride Panpharma • Tiapride Sandoz
3-Thioxanthènes Les sous-classes Thioxanthènes • Flupentixol • Zuclopenthixol Tous les traitements et médicaments de la classe thérapeutique Thioxanthènes • Clopixol • Clopixol Action Prolongee • Clopixol Action Semi-Prolongee • Fluanxol • Fluanxol Lp 4- Neuroleptiques utilisés dans les dyskinésies tardives Les sous-classes Neuroleptiques utilisés dans les dyskinésies tardives • Tétrabénazine Tous les traitements et médicaments de la classe thérapeutique Neuroleptiques utilisés dans les dyskinésies tardives • Abilify • Abilify Maintena Lp • Aripiprazole Bgr • Aripiprazole Eg • Aripiprazole Focus • Aripiprazole Mylan Pharma • Aripiprazole Sandoz • Aripiprazole Teva • Aripiprazole Zentiva • Orap • Prazinil • Risperdal • Risperdalconsta Lp • Risperdaloro • Risperidone Actavis • Risperidone Almus • Risperidone Alter • Risperidone Arrow • Risperidone Arrow Lab • Risperidone Biogaran • Risperidone Cristers • Risperidone Eg • Risperidone Evolugen • Risperidone Mylan • Risperidone Mylan Pharma • Risperidone Panpharma • Risperidone Qualimed • Risperidone Qualimed Generique • Risperidone Ranbaxy • Risperidone Ratio • Risperidone Ratiopharm • Risperidone Sandoz • Risperidone Teva • Risperidone Teva Sante • Risperidone Winthrop • Risperidone Wyvern Medical • Risperidone Zentiva • Risperidone Zydus • Trevicta Lp • Xeplion Lp 5-Butyrophénones Les sous-classes Butyrophénones • Butyrophénones à activité immédiate • Butyrophénones à activité prolongée Tous les traitements et médicaments de la classe thérapeutique Butyrophénones • Dipiperon • Droleptan • Droperidol Arrow • Droperidol Panpharma • Haldol • Haldol Decanoas • Haldol Faible • Semap 6-Diazépines et oxazépines Les sous-classes Diazépines et oxazépines • Clozapine • Loxapine • Olanzapine Tous les traitements et médicaments de la classe thérapeutique Diazépines et oxazépines • Adasuve • Arkolamyl Gé • Clozapine Mylan • Clozapine Panpharma • Leponex • Loxapac • Olanzapine Accord • Olanzapine Actavis • Olanzapine Alter • Olanzapine Arrow • Olanzapine Arrow Generiques • Olanzapine Biogaran • Olanzapine Bluefish • Olanzapine Cristers • Olanzapine Eg • Olanzapine Evolugen • Olanzapine Isomed • Olanzapine Mylan • Olanzapine Pfizer • Olanzapine Ranbaxy • Olanzapine Ratiopharm • Olanzapine Sandoz • Olanzapine Teva • Olanzapine Zentiva • Olanzapine Zentiva Lab • Olanzapine Zydus • Olanzapine Zydus France • Onezyp Gé • Quetiapine Arrow Lp • Quetiapine Biogaran Lp • Quetiapine Eg Lp • Quetiapine Mylan Pharma Lp • Quetiapine Ranbaxy Lp • Quetiapine Sandoz Lp • Quetiapine Zentiva Lp • Seroquel • Sycrest • Xeroquel Lp • Zalasta • Zypadhera Lp • Zyprexa • Zyprexa Velotab
7-Autres neuroleptiques Les sous-classes Autres neuroleptiques • Pimozide Tous les traitements et médicaments de la classe thérapeutique Autres neuroleptiques • Zeldox _____________________________________

Tous les traitements et médicaments de la classe thérapeutique Neuroleptiques

• Abilify	• Abilify Maintena Lp
• Adasuve	• Aiglonyl Gé
• Amisulpride Actavis	• Amisulpride Alter
• Amisulpride Arrow	• Amisulpride Biogaran
• Amisulpride Cristers	• Amisulpride Eg
• Amisulpride G Gam	• Amisulpride Gnr
• Amisulpride Irex	• Amisulpride Ivax
• Amisulpride Mylan	• Amisulpride Qualimed
• Amisulpride Ratiopharm	• Amisulpride Rpg
• Amisulpride Sandoz	• Amisulpride Teva
• Amisulpride Winthrop	• Amisulpride Zydus
• Aripiprazole Bgr	• Aripiprazole Eg
• Aripiprazole Focus	• Aripiprazole Mylan Pharma
• Aripiprazole Sandoz	• Aripiprazole Teva
• Aripiprazole Zentiva	• Arkolamyl Gé
• Barnetil	• Clemental Gé
• Clopixol	• Clopixol Action Prolongee
• Clopixol Action Semi-Prolongee	• Clozapine Mylan
• Clozapine Panpharma	• Dipiperon
• Dogmatil	• Dogmatil S/S
• Droleptan	• Droperidol Arrow
• Droperidol Panpharma	• Equilium Gé
• Fluanxol	• Fluanxol Lp
• Haldol	• Haldol Decanoas
• Haldol Faible	• Largactil
• Leponex	• Loxapac
• Melleril	• Modecate
• Modecate 125 Mg/5 Ml	• Moditen
• Moditen Action Prolongee	• Neuleptil
• Nozinan	• Olanzapine Accord
• Olanzapine Actavis	• Olanzapine Alter
• Olanzapine Arrow	• Olanzapine Arrow Generiques
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• Olanzapine Evolugen	• Olanzapine Isomed
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• Olanzapine Ranbaxy	• Olanzapine Ratiopharm
• Olanzapine Sandoz	• Olanzapine Teva
• Olanzapine Zentiva	• Olanzapine Zentiva Lab
• Olanzapine Zydus	• Olanzapine Zydus France
• Onezyp Gé	• Orap
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• Prazinil	• Quetiapine Arrow Lp
• Quetiapine Biogaran Lp	• Quetiapine Eg Lp
• Quetiapine Mylan Pharma Lp	• Quetiapine Ranbaxy Lp
• Quetiapine Sandoz Lp	• Quetiapine Zentiva Lp
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• Risperidone Almus	• Risperidone Alter
• Risperidone Arrow	• Risperidone Arrow Lab
• Risperidone Biogaran	• Risperidone Cristers
• Risperidone Eg	• Risperidone Evolugen
• Risperidone Mylan	• Risperidone Mylan Pharma
• Risperidone Panpharma	• Risperidone Qualimed
• Risperidone Qualimed Generique	• Risperidone Ranbaxy
• Risperidone Ratio	• Risperidone Ratiopharm
• Risperidone Sandoz	• Risperidone Teva
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• Seroquel	• Solian
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• Sulpiride Gnr	• Sulpiride Ivax
• Sulpiride Mylan	• Sulpiride Sandoz
• Sulpiride Teva	• Sulpiride Winthrop
• Sulpiride Zentiva	• Sultopride Panpharma
• Sycrest	• Synedil Fort Gé
• Synedil Gé	• Tercian
• Tiapridal	• Tiapride Gnr
• Tiapride Mylan	• Tiapride Panpharma
• Tiapride Sandoz	• Trevicta Lp
• Trilifan Retard	• Xeplion Lp
• Xeroquel Lp	• Zalasta
• Zeldox	• Zypadhera Lp
• Zyprexa Sources: ICI , ICI et ICI	• Zyprexa Velotab

Électrochocs : vieux préjugés, nouvelles approches

« Comme toute victime de maladie, notre rêve demeure celui de guérir. Toutefois, le souhait le plus cher des victimes de troubles mentaux est celui de se départir du mépris et de l’indifférence, qui pèsent plus lourd que la maladie elle-même. » Voilà le cri du cœur de Monsieur Z., qui porte quotidiennement un double stigma : celui d’être atteint d’une dépression bipolaire et celui d’être traité par électrochocs, communément appelée électroconvulsivothérapie (ECT).

L’électroconvulsivothérapie prise au piège de son histoire

Avant l’émergence des psychotropes (antidépresseurs, etc.), la médecine se trouvait bien démunie pour soigner les « aliénés » s’entassant dans les asiles. Parmi les tentatives, on expérimenta des thérapies pharmacologiques inusitées (coma insulinique, métrazol, etc.) visant à produire un coma ou une convulsion afin d’amener les sujets aux portes de la mort pour les soigner. Malheureusement, ces méthodes se sont avérées trop nocives.
Un jour où il visitait un abattoir, un neuropsychiatre italien, Ugo Cerletti (1877-1963), constata que les porcs électrisés convulsaient et tombaient inconscients. Ceux qui n’étaient pas tués par le boucher reprenaient conscience après quelques minutes. Il inventa alors la thérapie par électrochocs, destinée à produire une convulsion dans le cerveau par le passage d’un courant électrique. D’après l’une des hypothèses actuelles, l’action thérapeutique de cette méthode résulterait non pas de la convulsion elle-même, mais de la réponse anticonvulsive du cerveau, qui, pour combattre la crise, libèrerait des neurotransmetteurs induisant une plasticité neuronale dans le cortex préfrontal.

«L’extrême violence des crises convulsives musculaires induites par les électrochocs, réalisés à l’époque sans anesthésie et sans relaxant musculaire, laissait des traumatismes physiques irréversibles»

Dès 1938, cette technique fut appliquée à tout-va, et ce, pour bon nombre de pathologies sans grande restriction. Bien plus qu’un souvenir pénible, l’extrême violence des crises convulsives musculaires induites par les électrochocs, réalisés à l’époque sans anesthésie et sans relaxant musculaire, laissait des traumatismes physiques irréversibles : fractures, luxations, tassements de vertèbres et arrachements ligamentaires ou tendineux. Que l’évocation des électrochocs, symbole d’une technique inhumaine et barbare, frappe encore l’imaginaire, n’est pas étonnant! Surtout que plusieurs films (Vol au-dessus d’un nid de coucou, Alys Robi : Ma vie en cinémascope, etc.) ont témoigné de cette réalité d’antan.
Comment se fait-il alors qu’une telle thérapie soit encore utilisée? « Parce que, aujourd’hui, l’électroconvulsivothérapie (ECT) est très différente, et c’est ce que je voulais montrer dans ma vidéo », explique Monsieur Z. De fait, puisqu’une image vaut mille mots, Monsieur Z. a demandé que soit filmée l’une de ses séances d’ECT.

Donnons au moins le choix

Une fois par mois, Monsieur Z. se présente à l’hôpital, au petit matin, pour faire traiter sa dépression bipolaire par l’ECT. Installé au bloc opératoire, le psychiatre qui lui administrera l’ECT vient le voir avant que les infirmières ne placent des capteurs sur son corps. Ses signes vitaux seront enregistrés pendant l’intervention : son cerveau, son cœur et sa tension artérielle. Très vite, il s’endort sous l’effet de l’anesthésie générale. Un relaxant détend ses muscles et la stimulation électrique est lancée par deux électrodes positionnées sur son crâne. La convulsion ne dure que quelques secondes et seuls de faibles spasmes musculaires sont visibles. Monsieur Z. se réveille 5 minutes plus tard, encore un peu dans les nuages de l’anesthésie. La séance est terminée. Dans une heure, il sera assez alerte pour aller suivre ses cours à l’université. « Parfois, avant mes séances, je me sens comme un vieux char sans gaz avec un moteur qui tousse. J’ai hâte d’aller au garage pour un entretien “ électrique ”. Sorti du garage, je suis à nouveau un char neuf », confie-t-il.

«La pratique de l’ECT a beaucoup évolué, favorisant davantage le confort et la sécurité des usagers, mais son efficacité aussi a changé.»

La pratique de l’ECT a beaucoup évolué, favorisant davantage le confort et la sécurité des usagers, mais son efficacité aussi a changé. « En 1950, l’ECT modifiée apparaît : anesthésie générale de courte durée (en moyenne 15 minutes), administration d’un relaxant musculaire, oxygénation et surveillance constante des signes vitaux. Tout est différent! L’ECT est de nos jours extrêmement sécuritaire, non invasive et indolore », explique Simon Patry, psychiatre à l’Institut universitaire en santé mentale de Québec (IUSMQ) et directeur du Centre d’excellence en ECT du Québec. Les paramètres de stimulation électrique eux-mêmes ont été optimisés dans les années 2000, ce qui diminua considérablement les effets secondaires :

• i) L’intensité du courant employée étant plus faible, la convulsion est courte et contrôlée (20-25 secondes);
• ii) l’onde électrique sinusoïdale a été remplacée par une onde carrée, souvent ultrabrève;
• iii) les techniques unilatérale (stimulation au niveau d’une seule tempe) et frontale (stimulation au niveau du front) ont été ajoutées à la méthode bitemporale (stimulation au niveau des tempes droite et gauche). 

Au vu des recherches effectuées, l’innocuité de l’ECT devrait augmenter davantage dans les années à venir. À suivre, par exemple, les travaux réalisés à l’IUSMQ par Simon Patry sur la titration, qui permet de mesurer le seuil convulsif (charge électrique requise pour induire une convulsion cérébrale) propre à chaque individu. Actuellement, l’énergie électrique nécessaire est déterminée en fonction de l’âge de l’individu sans prendre en compte les autres facteurs (genre, médicaments, etc.) qui font varier le seuil convulsif. « Sachant que la charge électrique employée influe sur l'efficacité et les effets secondaires de l'ECT, la titration est une méthode très prometteuse », s'enthousiasme le Dr Patry.
Ainsi décrite, l’ECT semble un traitement banal. Pourtant, elle reste une thérapie de dernier recours administrée selon des indications bien précises. « Aujourd’hui, elle est proposée uniquement aux patients souffrant de dépression majeure, de certaines formes de maladie bipolaire ou de schizophrénie lorsque les traitements habituels, comme la médication et la psychothérapie, ont échoué ou sont contre-indiqués, ou encore, lorsque la vie des patients est fortement menacée à court terme », précise le Dr Patry. Comme toutes les médications psychiatriques existantes, l’ECT ne fonctionne que chez certaines personnes. « Les antidépresseurs aident 60 à 70 % des patients tandis que l’ECT soulage 60 % des personnes qui n’ont pas eu de résultats avec les médicaments. Elle semble donc constituer le traitement antidépresseur le plus efficace.

«Son seul regret est de ne pas avoir essayé ce traitement quand il avait 20 ans.»

Parallèlement, on note un taux d’efficacité de 80-90 % dans d’autres pathologies telles que la catatonie. Elle pourra également avoir certaines conséquences négatives bénignes : confusion et maux de tête le jour du traitement, voire perte de mémoire. « À noter qu’une dépression non soignée provoque aussi des troubles de la mémoire », ajoute le Dr Patry. Généralement, les souvenirs reviennent quelques jours ou plusieurs mois après le traitement; rarement, l’oubli perdure. « Je suis l’un de ceux ayant subi les plus grosses pertes de mémoire. C’est une partie de mon disque dur qui est effacée à jamais », avoue Monsieur  Z. Alors, pourquoi avoir opté pour cette thérapie? La réponse est une évidence pour lui : le choix entre vivre ou mourir : « Mes épisodes dépressifs surviennent sans préavis en 24-48 h. Après, c’est l’enfer. J’ai un ralentissement psychomoteur très important et une fatigue extrême, comme si je devais tirer un train sans locomotive. Les traitements réguliers d’ECT demeurent le moyen le plus efficace pour me permettre de vaquer sans problèmes à mes activités quotidiennes sans craindre la survenue d’un nouvel épisode dépressif bipolaire. » Son seul regret est de ne pas avoir essayé ce traitement quand il avait 20 ans.
La prise de décision appartient à chacun et se fait en comparant les risques (effets secondaires possibles) et les bénéfices du traitement sur sa vie. Encore faut-il pouvoir faire librement son choix sans que le regard des autres pèse plus lourdement que les effets assumés de la thérapie!

En parler et faire voir 

Avant qu'il n'ait recours à l’ECT, l’histoire de Monsieur Z. était faite d’une succession d’épisodes dépressifs, de rémissions, d’études, puis de congés forcés; d’espoir, puis de découragement. Si beaucoup de gens le qualifient encore, je cite, d’« instable, de fucké ou de crisse de fou », il est quant à moi un homme qui a su déplacer des montagnes grâce à une motivation et un courage peu égalés.
L’écrivain Henry David Thoreau constatait que « nous n’avons rien à craindre sauf la peur elle-même ». Dans le contexte de la santé mentale, cette phrase prend tout son sens. La peur associée au manque de connaissances engendre des jugements erronés qui provoquent rejet et discrimination. « On tourne le dos aux fous, on évite leur regard par peur d’être entraînés dans leur folie. Cette indifférence et ce jugement nous culpabilisent et nous isolent », témoigne Monsieur Z. La stigmatisation se répercute sur chaque sphère de sa vie : rapport à soi, relations familiales, travail et accès aux soins. Doublement étiqueté par son trouble mental et son traitement d’ECT, deux fois coupable, Monsieur Z. en a largement payé les frais.
Pour changer les mentalités, Monsieur Z. raconte son histoire, ses traitements et ses défis par écrit, par l’image ou par la parole (conférences). Mais les préjugés ont la vie dure et il faut s’en protéger. Les répercussions des préjugés sociaux l’ont contraint à retirer son blogue sur l’ECT et à rendre sa vidéo anonyme.

 

Ironiquement, bien que tout le monde s’accorde pour dire qu’informer est le seul moyen de lutter contre la stigmatisation en santé mentale, ceux qui ont le plus de choses à nous apprendre, les patients eux-mêmes, ne sont pas entendus. À la lumière de ces faits, je m’interroge sur les actions possibles. Peut-être suivre l’exemple de Monsieur Z. et avoir le courage de persister! Favoriser l’accès à l’information, sans diaboliser ni banaliser l’ECT, pour donner au moins le choix!