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18 juil. 2019

Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA)


Afficher l’image sourceDéfinition

Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) est un ensemble de symptômes provoqués par un œdème pulmonaire (accumulation de liquide dans les poumons). De nombreuses causes peuvent être à l'origine de cet œdème, notamment une pneumonie, une intoxication, une septicémie ou une pancréatite (inflammation du pancréas). Le SDRA se manifeste surtout par une insuffisance respiratoire, une accélération de la ventilation pulmonaire (tachypnée) et une forte baisse du taux d'oxygène dans le sang (hypoxémie). Il s'agit d'une urgence médicale. Le patient sera placé sous oxygène avec si besoin un recours à la ventilation mécanique. Une antibiothérapie sera indiquée en cas d'infection.

Symptômes et évolution

Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) est une forme sévère d’insuffisance respiratoire. Selon la définition de Berlin fixée en 2012, il est caractérisé par la présence de quatre critères diagnostiques : insuffisance respiratoire depuis une semaine, œdème pulmonaire qui ne serait pas dû à une défaillance cardiaque, opacités bilatérales visibles à l’imagerie, hypoxémie (baisse de la quantité d’oxygène dans le sang). Selon le niveau d’hypoxémie, le syndrome est considéré comme léger, modéré ou sévère.
Les principaux symptômes du SDRA sont les difficultés pour respirer (dyspnée), l’hypotension (tension basse) et l’essoufflement, souvent associés à ceux de la pathologie en cause.
Le pronostic du SDRA est variable, selon l’état de santé initial du patient et de la nature de la maladie en cause. Il entraîne des séquelles à long terme dans la plupart des cas.

Causes et facteurs de risque

Le syndrome de détresse respiratoire aiguë est une réaction inflammatoire. « Le SDRA est l’expression d’une agression de la membrane alvéolo-capillaire qui peut être directe (…) ou indirecte », indique le Collège des enseignants de médecine intensive réanimation (source). Aussi, ses causes sont diverses : pneumopathie, contusion, embolie graisseuse, inhalation de fumée toxique, noyade, pancréatite, transfusions de sang multiples…
L’alcoolisme et les prédispositions génétiques font également partie des facteurs de risque connus de syndrome de détresse respiratoire aiguë.

Diagnostic

Le diagnostic du syndrome de détresse respiratoire aiguë repose sur l’observation des quatre critères de la définition de Berlin, après avoir écarté la possibilité d’un œdème pulmonaire d’origine cardiaque.
La démarche diagnostique inclut également l’identification de la cause du SDRA ainsi qu’une analyse des antécédents du patient et du contexte de survenue des symptômes.

Traitement

Le traitement du syndrome de détresse respiratoire aiguë s’effectue en premier lieu réanimation au moyen de techniques de ventilation mécanique pour rétablir l’oxygénation. En cas de SDRA sévère, le patient est positionné en décubitus ventral (à plat ventre) pendant plusieurs heures par jour pour améliorer les effets de la ventilation.
La prise en charge du SDRA nécessite également le traitement de sa cause pour espérer une guérison.

16 juil. 2019

Le Cerveau

Quelles sont les principales maladies du cerveau ?
  • L'épilepsie est une maladie en rapport ave une excitation involontaire et aléatoire de l'activité cérébrale.
Elle entraîne des mouvements involontaires (tremblements, morsure de la langue, perte d’urines) et une altération de la conscience allant jusqu'à la perte de connaissance.
La crise convulsive est donc le phénomène élémentaire dont la répétition définit l’épilepsie.
Le cerveau est le centre de régulation et de communication de l’organisme : il nous fournit nos facultés de perception, de communication, de mémorisation, de compréhension, de jugement et d’accomplissement de mouvements volontaires.
Il est constitué de tissu nerveux essentiellement composé de neurones. Ce sont des cellules qui, au moyen de signaux  électriques, génèrent les informations conditionnant la plupart des fonctions du corps.
  • La substance grise est composée des corps cellulaires des neurones.
  • La substance blanche est constituée des ramifications des neurones (axones) permettant la transmission de l’information et les contacts entre différents neurones, le tout formant un réseau très complexe.
Le cerveau est divisé en deux hémisphères reliés entre eux.
On distingue dans les hémisphères des zones correspondants à des fonctions spécifiques (aires motrices, aires sensitives, aires associatives).
Une crise convulsive est un symptôme : elle résulte du fait qu’un ou plusieurs groupes de neurones, ou parfois la totalité du cerveau, présentent des décharges électriques paroxystiques synchrones (c'est-à-dire survenant sans prévenir, en même temps), liées à une hyperexcitabilité.
Elle a été historiquement définie par Jackson comme étant « la survenue épisodique d’une décharge brusque, excessive et rapide d’une population plus ou moins étendue de neurones qui constituent la substance grise de l’encéphale ».
Elle peut être :
  • Le symptôme d’un évenement aigu : on parle alors d’épilepsie secondaire ou « symptomatique » (dûe à une pathologie sous-jacente)
  • Le symptôme d’une maladie épileptique : on parle alors d’épilepsie primaire ou d’épilepsie maladie
On estime qu’environ 2 à 5% de la population fera un jour une crise convulsive.

L’épilepsie «maladie» (épilepsie primaire), est un ensemble de maladies permanentes caractérisées par une tendance à la répétition de plusieurs crises convulsives. Généralement, les patients font toujours le même type de crises, stéréotypées. On considère qu’elle touche environ 0.5 à 1% de la population.
La crise convulsive est donc un symptôme et c'est sa répétition qui définit l’épilepsie.
Devant une première crise convulsive (dite «crise inaugurale »), on ne pourra conclure à une épilepsie «maladie» qu’après avoir éliminé une épilepsie secondaire à pathologie sous jacente.

  • La maladie de Parkinson est liée à une dégénérescence d'une partie du cerveau nommée « locus Niger » qui a pour effet de priver les noyaux gris centraux de dopamine. Le contrôle du mouvement n'est plus assuré par les noyaux gris et c'est ce qui explique les principaux symptômes de cette maladie : troubles de la marche, de l'élocution, de la réalisation de tâches mécaniques et simples.
  • La maladie de Parkinson est une affection du système nerveux central (cerveau) qui entraîne progressivement des anomalies du mouvement comme des tremblements, des mouvements lents et difficiles (akinésie), et une raideur de tout le corps.
    La maladie de Parkinson est une maladie dégénérative du cerveau.
    Certaines populations de neurones dégénèrent, ce qui se traduit par une difficulté de déclenchement des mouvements volontaires.
    Cette maladie, qui touche 2% de la population au-delà de 65 ans, évolue lentement et les premiers signes, à savoir des tremblements, une difficulté à réaliser des mouvements et une rigidité, n'apparaissent que dans les cinq à dix ans après le début de la dégénérescence des neurones.
    En fait, c'est lorsque la moitié des neurones ont déjà disparu que les premiers symptômes se déclarent.
    >> Quels sont les symptômes de la maladie de Parkinson ?
    >> Infographie - Parkinson : Que se passe-t-il ?
    Que se passe-t-il pendant la maladie de Parkinson ? Notre schéma vous l'explique
    Maladie de Parkinson Le Figaro Infographies
    Si cette maladie se manifeste généralement autour de 60 ans, 10% des personnes atteintes sont âgées de moins de 50 ans.
    Par ailleurs, 5% des personnes atteintes qui ont des formes génétiques rares se déclarent avant 40 ans.
    >> A LIRE AUSSI : Pourra-t-on un jour guérir la maladie de Parkinson ?
    Comme elle entraîne un handicap physique, cette maladie neurodégénérative réduit fortement l'autonomie des personnes atteintes à cause par exemple de difficultés à se déplacer et d'une réduction de la vitesse de réalisation des gestes de la vie quotidienne.
    >> Elle a donc des répercussions lourdes sur l'entourage.
     
     
  • La sclérose en plaques est une maladie des gaines de myéline qui entourent et protègent les fibres nerveuses. C'est l'ensemble des processus nerveux qui peut alors être touché avec des troubles sensoriels (vision), des troubles moteurs (paralysie, troubles de la marche), des troubles de l'élocution...
  • La sclérose en plaques (SEP) une maladie de dégénérescence du système nerveux central qui apparaît chez le jeune adulte.
    La Sclérose En Plaques ou la SEP, est une affection du système nerveux central. Cette maladie touche le cerveau, les nerfs optiques et la moelle épinière, qui ont en commun d’être constitués de cellules spécifiques, les neurones.
    Le cerveau élabore l’ensemble des fonctions du corps sous la forme d’un influx nerveux qui est véhiculé dans tout le corps par les neurones de la moelle épinière. Lorsque le trajet de l’influx est interrompu, l’information créée par le cerveau n’est plus transmise de façon adaptée au corps.
    La sclérose en plaques est marquée par la destruction ou la raréfaction de la gaine protectrice des neurones, la myéline.
    Cette détérioration est due à l'attaque des cellules fabricant la myéline par le système immunitaire.
    C'est pourquoi on parle de maladie auto-immune.
    La cause exacte de ce dysfonctionnement n'est pas connue.
    >> INFOGRAPHIE : La sclérose en plaques, quel mécanisme ?
    Cette image illustre la sclérose en plaques
    La sclérose en plaques - quel mécanisme ? Le Figaro Infographies
    La myéline endommagée laisse place à des lésions épaisses et dures dispersées dans le système nerveux central, appelées «plaques».
    Selon leur localisation et leur étendue, elles engendrent une perturbation plus ou moins importante des informations qui transitent par le système nerveux.
    >> Les symptômes de la sclérose en plaques sont le reflet de ces anomalies.
    Cette maladie touche préférentiellement le jeune adulte. C’est la première cause de handicap par maladie neurologique du sujet jeune. Elle est aussi deux fois plus fréquente chez la femme que chez l'homme, et concerne 80 000 patients en France.

     
  • Les accidents vasculaires cérébraux sont liés soit à une interruption de l'apport de sang au cerveau (accident vasculaire cérébral ischémique), soit à une hémorragie (accident vasculaire cérébral hémorragique). Les AVC ischémiques peuvent être en rapport avec une obstruction des petits vaisseaux (intracérébraux) ou avec l’existence d’une thrombose (c'est-à-dire, d'une obstruction causée par un caillot), d'un tronc artériel plus important.
  • L'accident vasculaire cérébral (AVC) est une urgence vitale, la rapidité de sa prise en charge a un impact direct sur son issue qui peut être fatale.
    L'arrêt brutal de l'irrigation sanguine du cerveau qui caractérise l'accident vasculaire cérébral entraîne une privation d'oxygène dans les zones cérébrales touchées.
    Il s'agit une urgence médicale qui peut être fatale. Dans la moitié des cas, il entraîne des séquelles d’autant plus invalidantes que la prise en charge aura été effectuée tardivement.
    L’AVC est la première cause de handicap acquis de l’adulte, la deuxième cause de démence après la maladie d’Alzheimer et la troisième cause de mortalité en France.
     
  • Cette infographie présente les signes précurseurs de l'AVC
    Les signes précurseurs de l'AVC
    LeFigaro
    Chaque année, 130 000 nouvelles personnes en sont victimes en France. Dans le monde, les AVC sont la deuxième cause de mortalité, aussi bien dans les pays développés que dans ceux en développement.
    Dans 80 % des cas, l'AVC est secondaire à l'interruption de l'irrigation d'une partie du cerveau provoquée par un caillot qui obstrue une artère. On parle alors d'AVC ischémique ou d'infarctus cérébral. Dans les 20 % de cas restants, l'AVC est le fait d’une hémorragie cérébrale.
    Après la survenue d’un premier AVC, le risque de récidive est important car il est estimé entre 30 et 43 % dans les cinq années qui suivent.

     
Les cellules cérébrales ne sont alors plus approvisionnées en oxygène ou en éléments énergétiques, elles peuvent se détériorer, voire mourir.
Les AVC hémorragiques, pour leur part, sont liés à un saignement à l’intérieur du cerveau.
La démence peut être d'origine vasculaire et apparaître dans les suites d’accidents vasculaires peu importants mais répétés. Elle peut aussi être liée – et c'est le cas le plus fréquent – à une dégénérescence de certaines structures du cerveau.
C'est le cas de la maladie d'Alzheimer liée au dépôt d'une protéine, la bêta-amyloïde, sur les structures nerveuses et à la présence de filaments enchevêtrés dans les cellules nerveuses.
La maladie d'Alzheimer est une maladie dégénérative du cerveau où s'accumulent des substances chimiques anormales responsables d'une détérioration progressive de la mémoire et des capacités intellectuelles.
C'est une maladie neurodégénérative qui provoque des lésions dans le cerveau. Les lésions irréversibles conduisent à un déclin des fonctions cognitives, qui servent à traiter l’information, et comportementales au fur et à mesure de la progression de la maladie.
Les principales manifestations sont : 
  • Des pertes de mémoire immédiate.
  • Des pertes de souvenirs plus anciens.
  • Des modifications du jugement et du raisonnement.
  • Un changement d'humeur et de comportement.  
Contrairement à une idée reçue, la maladie d'Alzheimer n'est pas liée au vieillissement normal du cerveau.
Si aujourd'hui, la maladie d'Alzheimer ne bénéficie pas de traitements curatifs, les traitements et la stimulation intellectuelle peuvent en ralentir la progression.
La maladie d'Alzheimer est la forme la plus fréquente de pathologie neurodégénérative. En France, et quasiment partout dans le monde, elle concerne 6 % des personnes âgées de plus de 65 ans. On estime que plus de 850 000 personnes sont atteintes de démences type Alzheimer et que chaque année près de 200 000 nouveaux cas sont diagnostiqués.
D'ici 2020, le nombre de personnes atteintes de cette maladie devrait dépasser un million et deux millions en 2040. La fréquence de la maladie et le vieillissement progressif de la population font en effet de la maladie d'Alzheimer une véritable épidémie dont le poids socio-économique ne cesse de croître au cours des années.
La maladie d'Alzheimer est la cause la plus fréquente des démences (60 à 70 %). 3% de la population âgée de plus de 65 ans est atteinte de la maladie d'Alzheimer pure. C'est aussi une affection du sujet âgé. La prévalence croît de façon importante après l'âge de 65 ans, passant à 12-20 % environ au-delà de 85 ans. L'espérance de vie des patients atteints de la maladie d'Alzheimer est, en moyenne, de 8 à 10 ans après le début des symptômes.

Le syndrome des ovaires polykystiques, SOPK

Le syndrome des ovaires polykystiques, SOPKPathologie endocrinienne la plus fréquente chez les femmes en âge de procréer, le syndrome des ovaires polykystiques, ou SOPK, n’est cependant pas toujours facile à diagnostiquer. Son implication dans l’infertilité est fréquente mais pas systématique.


Qu'est-ce que le syndrome des ovaires polylystiques ?

Le syndrome des ovaires polykystiques est une pathologie endocrinienne. On l'appelle également syndrome de Stein-Leventhal du nom des deux médecins qui l'ont décrit pour la première fois en 1935.
Son appellation fait référence à l’un des aspects de ce syndrome visible à l’échographie, à savoir l’accumulation autour des ovaires de multiples petits kystes. Ces kystes sont en réalité des follicules qui refusent d’entrer en croissance lors de la dernière étape de la phase folliculaire. Cet aspect n’est cependant qu’une facette du SOPK, un syndrome qui peut se manifester différemment selon les femmes dans des formes plus ou moins complètes, avec de multiples répercussions sur la santé féminine.
Dans sa forme complète, le SOPK entraine une absence d’ovulation et donc une impossibilité de tomber enceinte. 50% les femmes touchées par le SOPK ont une infertilité primaire, et 25% une infertilité secondaire (1). Le SOPK est ainsi à l’origine plus de 70 % des infertilités par anovulation (2). L’infertilité est donc fréquente, mais pas systématique.

Causes

On ne connait pas encore bien les mécanismes physiopathologiques à l’origine du SOPK et ils ne peuvent certainement pas s’expliquer par une cause unique, mais par une succession de causes qui agissent dans un cercle vicieux (3). A la base, il y a une hyperandrogénie, c’est-à-dire une sécrétion excessive d’androgènes, et une résistance à l’insuline. Toutes deux sont vraisemblablement d’origine génétique.

Prévalence

Le SOPK est la pathologie endocrinienne la plus fréquente chez les femmes en âge de procréer, avec 5% à 10 %des femmes touchées (4).

Evolution et complications possibles

Le SOPK touche les ovaires mais comme il s’agit d’une maladie endocrinienne, il a un impact sur tout l’équilibre hormonal et peut entrainer différentes complications au niveau métabolique, cardiovasculaire, reproductif mais aussi général. On parle d’ailleurs d’affection systémique. Parmi les complications possibles on note:
  • une hypofertilité ;
  • en cas de grossesse, un risque accru de fausse-couche, d’accouchement prématuré, de diabète gestationnel et de pré-eclampsie. Ce risque est d’autant plus augmenté en cas de surpoids ;
  • une intolérance au glucose et un diabète de type 2 ;
  • des anomalies lipidiques (hypertriglycéridémie, hypercholestérolimie) ;
  • une hypertension artérielle ;
  • une dépression ;
  • un syndrome d’apnée du sommeil ;
  • des maladies cardio-vasculaires (macroangiopathie, thrombophilie) ;
  • certains cancers féminins (endomètre, sein, ovaire selon certaines études, mais les autres facteurs de risque tels que l’obésité sont à prendre en compte).

Les symptômes du syndrome des ovaires polykystiques

Le SOPK peut sa manifester par différents signes cliniques, avec des tableaux et degrés différents selon les femmes :
Des signes gynécologiques :
  • règles irrégulières (spanioménorrhée), peu fréquentes (oligoménorrhée) ou absentes (aménorrhée)
  • des saignements excessifs pendant les règles (ménorragies) ;
  • une augmentation du volume des ovaires avec formation de nombreux petits kystes à l'intérieur ;
  • des difficultés à concevoir.
Des troubles cutanés, conséquences de l’androgynie :
  • un hirsutisme (pilosité sur des zones normalement glabres chez la femme : visage, cou…). Ce signe est retrouvé chez 70% des femmes atteintes du SOPK (5)
  • un acné ;
  • une alopécie (perte de cheveux)
Ou signes d’une insuline-résistance :
  • un acanthosis nigérians (brunissement et épaississement de la peau dans la région du cou, de l’aine, des aisselles et des replis cutanés)
Des signes métaboliques :
  • une prise de poids ou obésité ;
  • une augmentation du taux de sucre dans le sang ;
Le facteur héréditaire est à ce jour le seul facteur de risque suspecté.

Diagnostic

L’hétérogénéité clinique du SOPK rend parfois son diagnostic difficile.
En 2003, de premiers critères de diagnostic du SOPK ont été établis. Il s’agit des critères de Rotterdam (6).En 2013, la Société américaine d’endocrinologie a établi de nouvelles recommandations pour le diagnostic du SOPK (7), adoptées en 2014 par la Société européenne d’endocrinologie. Aujourd’hui, le diagnostic de SOPK est posé en présence d’au moins 2 des critères de Rotterdam, à savoir :
  • une hyperandrogénie clinique (hirsutisme, acné, alopécie androgénique) ou biologique ;
  • une oligo-anovulation (ovulation irrégulière ou absente). Selon les critères de Rotterdam, des cycles inférieurs à 21 jours ou supérieurs à 35 jours sont considérés comme anovulatoires ;
  • à l’échographie endovaginale, la présence d'au moins un ovaire avec plus de 12 follicules de 2 à 9 mm et diamètre et/ou un volume ovarien supérieur à 10 ml sans présence de kyste ou de follicule dominant.
Pour établir ce diagnostic, outre l'interrogatoire sur les antécédents médicaux et gynécologiques, différents examens sont réalisés :
  • l’analyse des cycles ;
  • un examen clinique ;
  • un échographie endovaginale des ovaires (en 2D ou 3D) ;
  • des dosage hormonaux (testostérone, delta 4 androstenedione, LH, FSH, œstradiol, 17 hydroxyprogestérone, un bilan glycémique et des HCG).
Avant de poser le diagnostic de SOPK, il est important d’écarter d’autres pathologies : une hyperplasie congénitale des surrénales, une hyperprolactinémie, un trouble de la thyroïde.

Traitement

Il n’existe pas de traitement permettant de guérir du SOPK. La prise en charge repose donc sur le traitement des manifestations du syndrome et la prévention des complications, notamment cardio-vasculaires :
  • contre l’hyperandrogénie et les différentes manifestations qui en découlent (troubles des règles, acné, hirsutisme), une contraception de type oestro-progestative est le traitement de première intention (en cas de non désir de grossesse). La progestérone inhibe la sécrétion de LH (hormone lutéinisante) et par ce biai la production d’androgènes ovariens, tandis que l’oestrogène va augmenter la SHGB (sex hormone binding globulin), une protéine de liaison des hormones sexuelles, avec pour effet une diminution du taux d’androgènes biodisponibles ;
  • chez les femmes en surpoids ou obèses, une perte de poids est recommandée afin de limiter les complications métaboliques. Cette perte de poids peut par ailleurs suffir à rétablir l’ovulation dans chez certaines patientes ;
  • contre l’infertilité, le citrate de clomifène est le traitement de première intention des troubles de l’ovulation induits par le SOPK. Cet inducteur d’ovulation est un anti-oestrogènes : il bloque les récepteurs aux oestrogènes au niveau de l’hypothalamus, ce qui entraine une élévation du taux de GnRH puis de la FSH et facilite la maturation des follicules. L’induction de l’ovulation par citrate de clomifène permet l’obtention d’une grossesse chez 35 à 40 % des patientes (8). D’autres traitements peuvent être envisagés en cas d’échec de la stimulation hormonale (après généralement 6 cycles d'essai) :
    • d’autres traitements de stimulation hormonale : une association metformine-citrate de clomifène, des gonadotrophine, ou des inhibiteurs de l’aromatase, comme le Letrozole. Ce dernier semble prometteur (9) ;
    • un drilling ovarien : cette technique chirurgicale consiste à réaliser sous coelioscopie une « multiperforation » de l’ovaire afin d’en rétablir le bon fonctionnement ;
    • une fécondation in vitro parfois précédée d'une maturation in vitro des ovocytes (MIV) (les ovocytes sont recueillis avant l’ovulation, à un stade tardif de la maturation folliculaire, et finissent leur maturation in vitro).
  • contre la résistance à l'insuline, différents traitements sont à l'étude. Le traitement par metformine est recommandé chez les patientes atteintes de diabète ou pré-diabète, après échec des mesures hygiéno-diététiques (10).

Prévention

Il n'est pas possible de prévenir le SOPK, toutefois des mesures hygiéno-diététiques visant à combattre le surpoids sont essentielles pur prévenir les complications.

16 févr. 2018

MÉGA-DOSES DE VITAMINE C, CANCER ET SANTÉ : LA FIN DE L’HISTOIRE

Pourquoi la question des besoins en vitamine C déchaine les passions Il y a environ 40 millions d’années, à l’époque où nos descendants étaient des primates, nos ancêtres vivaient près de l’équateur dans une abondance de fruits riches en vitamine C qu’ils consommaient à longueur de journée. Le...

Pourquoi la question des besoins en vitamine C déchaine les passions

Il y a environ 40 millions d’années, à l’époque où nos descendants étaient des primates, nos ancêtres vivaient près de l’équateur dans une abondance de fruits riches en vitamine C qu’ils consommaient à longueur de journée. Leurs apports en vitamine C étaient donc élevés et il n’y avait plus de nécessité pour l’organisme de gaspiller de l’énergie en synthétisant cette substance abondante. Le gène activant l’enzyme (la L-gulono-gamma-lactone oxydase) qui  transforme le glucose en acide ascorbique (le nom chimique de la vitamine C) s’est donc mis en sommeil. Depuis cette époque, nous sommes donc dépendants des apports alimentaires en vitamine C. Le gène non fonctionnel de cet enzyme existe d’ailleurs toujours chez l’Homme et a été retrouvé : il se situe sur le chromosome 8 à l’emplacement p21 (1, 2). Très peu de mammifères partagent avec nous cette caractéristique. C’est le cas de primates supérieurs (macaque, singe vert d’Afrique), du cochon d’Inde et de certaines chauves-souris (3). Pour les autres qui la synthétisent dans leur foie ou dans leurs reins, ce n’est donc pas une vitamine.

Depuis cette découverte la question des besoins réels et optimums en vitamine C pour l’homme fait débat. En effet, les apports journaliers recommandés par les autorités de santé (entre 90 et 110 mg par jour) ne sont établis que dans le but de prévenir la carence sévère et facilement observable en vitamine C qu’on appelle le scorbut et qui se caractérise par des saignements gingivaux, de la fatigue, un déchaussement des dents puis la mort. En aucun cas ces apports n’ont été formulés pour « placer l’organisme dans des conditions de fonctionnement optimal ». L’observation de primates supérieurs (qui ne synthétisent plus non plus la vitamine C) dans leur environnement naturel a permis de constater des apports quotidiens en vitamine C situés entre 2000 mg et 8000 mg, soulevant encore plus l’interrogation (4).

Quels sont nos réels besoins en vitamine C ?

La suite de l’histoire tient pour beaucoup à Linus Pauling, un scientifique qui marquera l’histoire à jamais puisque c’est le seul homme au monde à avoir été récompensé de deux prix Nobel : un prix Nobel de chimie en 1954 pour sa contribution à la découverte de la structure des protéines et un prix Nobel de la paix en 1962 pour sa lutte de plus de 10 ans contre les essais nucléaires dans l’atmosphère. Sa notoriété ne vient pas de ses connaissances incroyables en physique quantique ou en chimie, bien qu’elles lui valurent d’être qualifié de génie par Albert Einstein, mais plutôt de ses travaux remarquables sur les vitamines et en particulier sur la vitamine C. En 1970 il publie un livre qui secouera le monde médical pendant plus de 20 ans : La vitamine C et le rhume, et dans lequel il soutient qu’une supplémentation en vitamine C peut réduire le risque de rhume et diminuer la durée des symptômes. Il affirmera plus tard que cette vitamine peut prévenir les maladies cardiovasculaires, en se basant notamment sur le constat que les animaux qui fabriquent eux-mêmes la vitamine C ne connaissent pas ces maladies. À ce jour plusieurs centaines d’études scientifiques ont été menées en 50 ans sur les effets de la vitamine C et certains éléments sont particulièrement clairs : les sportifs ont des besoins plus importants en vitamine C que les sédentaires, et en particulier les sportifs d’endurance. Chez eux, un apport de 500 à 1000 mg par jour permet de maintenir un système immunitaire performant et de diminuer la fréquence et les symptômes du rhume (5).

Des apports similaires devraient être recommandés aux fumeurs, car le tabac augmente très nettement les besoins en vitamine C (6, 7, 8). À l’âge de 72 ans, Linus Pauling avait l’état de santé d’un jeune homme et il mettait sur pieds l’institut pour la médecine orthomoléculaire en Californie, une organisation de recherche focalisée sur l’utilisation de vitamines et de micronutriments pour prévenir ou soigner des maladies. Aujourd’hui l’institut a été déplacé à l’université de l’Oregon où il occupe le bâtiment le plus important et porte le nom d’institut Linus Pauling. L’institut est financé majoritairement par le ministère de la santé américain ce qui lui permet de conserver son indépendance et de poursuivre les recherches sur les micronutriments et en particulier sur la vitamine C. Aujourd’hui dirigé par le Pr Balz Frei, un érudit au curriculum vitae long comme le bras (professeur de nutrition à l’université de Harvard, professeur de toxicologie moléculaire, professeur de biochimie et de médecine et récompensé par de multiples prix scientifiques), l’institut considère que les besoins optimums en vitamine C de l’être humain (sédentaire) sont « d’au moins 400 mg par jour ». À cette dose, les chercheurs de l’institut Linus Pauling estiment qu’on obtient des effets bénéfiques très importants sur la résistance aux stress, la prévention et le traitement de l’hypertension artérielle, la santé des vaisseaux sanguins et des artères et dans la prévention des cancers (9).

Méga-doses de vitamine C et cancer

Qu’en est-il alors des méga doses de vitamine C (entre 2 et 15 gr par jour) si populaires dans les milieux alternatifs, mais aussi promues par Linus Pauling à un moment de sa vie ? Plusieurs études ont été menées sur la question et toutes les méta-analyses menées (analyse d’un ensemble d’études portant sur un même sujet) arrivent à la même conclusion : les méga doses de vitamine C ne sont pas plus efficaces pour prévenir le rhume et ne semblent pas avoir de bénéfice particulier, mais ont des effets secondaires : accélération du transit et augmentation du risque de calculs rénaux chez les personnes prédisposées. Sur le plan de l’évolution ces résultats sont assez étonnants, car si nos primates voisins ont besoin d’apports 20 à 80 fois supérieurs en vitamine C pourquoi sommes-nous différents ?

La réponse provient des chercheurs en pharmacologie du Texas. Dès les années 70, ils ont montré que lorsque l’homme a perdu la capacité à fabriquer la vitamine C, il a perdu de manière conjointe l’activité d’une autre enzyme, l’urate oxydase (10). Cette enzyme permet d’éliminer l’acide urique en le métabolisant en 5-hydroxyisourate. Or, il se trouve que l’acide urique, bien que nocif en excès, est aussi un antioxydant extrêmement puissant dans le corps humain (50% de l’activité antioxydante de notre plasma serait le fait de l’acide urique (11)). L’augmentation de l’acide urique circulant aurait ainsi pris la place de la vitamine C, diminuant nettement nos besoins, et nous permettant alors de survivre dans des régions au climat beaucoup moins tempéré (Nord de L’Europe) avec une alimentation principalement carnée et pauvre en fruits et légumes (12, 13).

Les partisans des méga doses de vitamine C soutiennent aussi que celle-ci serait terriblement efficace dans le traitement du cancer à condition qu’elle soit administrée par injections. Une récente synthèse des 33 dernières années d’expérimentation de la vitamine C contre le cancer a conclu que les études sont encore très contradictoires : tantôt efficace, tantôt inefficace, nul ne sait à qui la vitamine C en injection doit être recommandée ni de quelle manière (14). Toutefois, les injections de vitamine C semblent très efficaces pour diminuer les effets secondaires de la chimiothérapie, à des doses situées entre 50 et 150 gr par jour (15, 16, 17). Aucun effet sur le traitement du cancer ne peut être observé avec de la vitamine C par voie orale, même avec plus de 10 gr par jour (18).

Les méga-doses de vitamine C mauvaises pour les sportifs ?

Pour finir deux études ont trouvé que les personnes qui prennent plus de 1000 mg par jour de vitamine C auraient un risque plus élevé de cataracte, par un mécanisme actuellement indéterminé (19, 20). Chez les sportifs d’endurance, une étude récente a montré que des doses élevées de vitamines C (1000 mg) et E (235 mg) pouvaient diminuer les capacités d’adaptation à l’effort (21). Une analyse récente d’une dizaine d’études ayant testé l’effet d’une supplémentation d’antioxydants à forte dose sur des sportifs a conclu que ces derniers étaient inutiles ou contreproductifs pour la performance (22). Ces résultats ne sont en fait pas surprenants : l’adaptation à un stress physique (ou psychologique) nécessite d’abord que le stress soit bien ressenti par l’organisme afin qu’il s’adapte et se renforce. Si de grosses doses d’antioxydants bloquent ce ressenti, l’adaptation n’est pas possible et la progression est ralentie.

Compte tenu de tous ces éléments, je déconseille aux personnes en bonne santé de prendre plus de 500 mg par jour pour les sédentaires et 1000 mg par jour pour les sportifs d’endurance ou de force et je déconseille de combiner la vitamine C à d’autres antioxydants isolés concentrés (fortes doses). A doses modestes, cela ne pose pas de problème. La vitamine C est fréquemment vendue sous forme de compléments alimentaires « naturels » telle que la « vitamine C acérola », mais de nombreuses études scientifiques ont démontré qu’il n’y avait aucune différence entre la vitamine C naturelle et la vitamine C synthétique fabriquée en laboratoire, car les deux molécules sont strictement identiques et ont donc exactement les mêmes effets dans l’organisme (23, 24). Seule réelle différence : le prix, dérisoire avec la vitamine C synthétique et exorbitante avec la « vitamine C naturelle ». Prenez donc la vitamine C la moins chère, si possible sans excipient douteux (édulcorant chimique ou additif).

Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA)


Afficher l’image sourceDéfinition

Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) est un ensemble de symptômes provoqués par un œdème pulmonaire (accumulation de liquide dans les poumons). De nombreuses causes peuvent être à l'origine de cet œdème, notamment une pneumonie, une intoxication, une septicémie ou une pancréatite (inflammation du pancréas). Le SDRA se manifeste surtout par une insuffisance respiratoire, une accélération de la ventilation pulmonaire (tachypnée) et une forte baisse du taux d'oxygène dans le sang (hypoxémie). Il s'agit d'une urgence médicale. Le patient sera placé sous oxygène avec si besoin un recours à la ventilation mécanique. Une antibiothérapie sera indiquée en cas d'infection.

Symptômes et évolution

Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) est une forme sévère d’insuffisance respiratoire. Selon la définition de Berlin fixée en 2012, il est caractérisé par la présence de quatre critères diagnostiques : insuffisance respiratoire depuis une semaine, œdème pulmonaire qui ne serait pas dû à une défaillance cardiaque, opacités bilatérales visibles à l’imagerie, hypoxémie (baisse de la quantité d’oxygène dans le sang). Selon le niveau d’hypoxémie, le syndrome est considéré comme léger, modéré ou sévère.
Les principaux symptômes du SDRA sont les difficultés pour respirer (dyspnée), l’hypotension (tension basse) et l’essoufflement, souvent associés à ceux de la pathologie en cause.
Le pronostic du SDRA est variable, selon l’état de santé initial du patient et de la nature de la maladie en cause. Il entraîne des séquelles à long terme dans la plupart des cas.

Causes et facteurs de risque

Le syndrome de détresse respiratoire aiguë est une réaction inflammatoire. « Le SDRA est l’expression d’une agression de la membrane alvéolo-capillaire qui peut être directe (…) ou indirecte », indique le Collège des enseignants de médecine intensive réanimation (source). Aussi, ses causes sont diverses : pneumopathie, contusion, embolie graisseuse, inhalation de fumée toxique, noyade, pancréatite, transfusions de sang multiples…
L’alcoolisme et les prédispositions génétiques font également partie des facteurs de risque connus de syndrome de détresse respiratoire aiguë.

Diagnostic

Le diagnostic du syndrome de détresse respiratoire aiguë repose sur l’observation des quatre critères de la définition de Berlin, après avoir écarté la possibilité d’un œdème pulmonaire d’origine cardiaque.
La démarche diagnostique inclut également l’identification de la cause du SDRA ainsi qu’une analyse des antécédents du patient et du contexte de survenue des symptômes.

Traitement

Le traitement du syndrome de détresse respiratoire aiguë s’effectue en premier lieu réanimation au moyen de techniques de ventilation mécanique pour rétablir l’oxygénation. En cas de SDRA sévère, le patient est positionné en décubitus ventral (à plat ventre) pendant plusieurs heures par jour pour améliorer les effets de la ventilation.
La prise en charge du SDRA nécessite également le traitement de sa cause pour espérer une guérison.

Le Cerveau

Quelles sont les principales maladies du cerveau ?
  • L'épilepsie est une maladie en rapport ave une excitation involontaire et aléatoire de l'activité cérébrale.
Elle entraîne des mouvements involontaires (tremblements, morsure de la langue, perte d’urines) et une altération de la conscience allant jusqu'à la perte de connaissance.
La crise convulsive est donc le phénomène élémentaire dont la répétition définit l’épilepsie.
Le cerveau est le centre de régulation et de communication de l’organisme : il nous fournit nos facultés de perception, de communication, de mémorisation, de compréhension, de jugement et d’accomplissement de mouvements volontaires.
Il est constitué de tissu nerveux essentiellement composé de neurones. Ce sont des cellules qui, au moyen de signaux  électriques, génèrent les informations conditionnant la plupart des fonctions du corps.
  • La substance grise est composée des corps cellulaires des neurones.
  • La substance blanche est constituée des ramifications des neurones (axones) permettant la transmission de l’information et les contacts entre différents neurones, le tout formant un réseau très complexe.
Le cerveau est divisé en deux hémisphères reliés entre eux.
On distingue dans les hémisphères des zones correspondants à des fonctions spécifiques (aires motrices, aires sensitives, aires associatives).
Une crise convulsive est un symptôme : elle résulte du fait qu’un ou plusieurs groupes de neurones, ou parfois la totalité du cerveau, présentent des décharges électriques paroxystiques synchrones (c'est-à-dire survenant sans prévenir, en même temps), liées à une hyperexcitabilité.
Elle a été historiquement définie par Jackson comme étant « la survenue épisodique d’une décharge brusque, excessive et rapide d’une population plus ou moins étendue de neurones qui constituent la substance grise de l’encéphale ».
Elle peut être :
  • Le symptôme d’un évenement aigu : on parle alors d’épilepsie secondaire ou « symptomatique » (dûe à une pathologie sous-jacente)
  • Le symptôme d’une maladie épileptique : on parle alors d’épilepsie primaire ou d’épilepsie maladie
On estime qu’environ 2 à 5% de la population fera un jour une crise convulsive.

L’épilepsie «maladie» (épilepsie primaire), est un ensemble de maladies permanentes caractérisées par une tendance à la répétition de plusieurs crises convulsives. Généralement, les patients font toujours le même type de crises, stéréotypées. On considère qu’elle touche environ 0.5 à 1% de la population.
La crise convulsive est donc un symptôme et c'est sa répétition qui définit l’épilepsie.
Devant une première crise convulsive (dite «crise inaugurale »), on ne pourra conclure à une épilepsie «maladie» qu’après avoir éliminé une épilepsie secondaire à pathologie sous jacente.

  • La maladie de Parkinson est liée à une dégénérescence d'une partie du cerveau nommée « locus Niger » qui a pour effet de priver les noyaux gris centraux de dopamine. Le contrôle du mouvement n'est plus assuré par les noyaux gris et c'est ce qui explique les principaux symptômes de cette maladie : troubles de la marche, de l'élocution, de la réalisation de tâches mécaniques et simples.
  • La maladie de Parkinson est une affection du système nerveux central (cerveau) qui entraîne progressivement des anomalies du mouvement comme des tremblements, des mouvements lents et difficiles (akinésie), et une raideur de tout le corps.
    La maladie de Parkinson est une maladie dégénérative du cerveau.
    Certaines populations de neurones dégénèrent, ce qui se traduit par une difficulté de déclenchement des mouvements volontaires.
    Cette maladie, qui touche 2% de la population au-delà de 65 ans, évolue lentement et les premiers signes, à savoir des tremblements, une difficulté à réaliser des mouvements et une rigidité, n'apparaissent que dans les cinq à dix ans après le début de la dégénérescence des neurones.
    En fait, c'est lorsque la moitié des neurones ont déjà disparu que les premiers symptômes se déclarent.
    >> Quels sont les symptômes de la maladie de Parkinson ?
    >> Infographie - Parkinson : Que se passe-t-il ?
    Que se passe-t-il pendant la maladie de Parkinson ? Notre schéma vous l'explique
    Maladie de Parkinson Le Figaro Infographies
    Si cette maladie se manifeste généralement autour de 60 ans, 10% des personnes atteintes sont âgées de moins de 50 ans.
    Par ailleurs, 5% des personnes atteintes qui ont des formes génétiques rares se déclarent avant 40 ans.
    >> A LIRE AUSSI : Pourra-t-on un jour guérir la maladie de Parkinson ?
    Comme elle entraîne un handicap physique, cette maladie neurodégénérative réduit fortement l'autonomie des personnes atteintes à cause par exemple de difficultés à se déplacer et d'une réduction de la vitesse de réalisation des gestes de la vie quotidienne.
    >> Elle a donc des répercussions lourdes sur l'entourage.
     
     
  • La sclérose en plaques est une maladie des gaines de myéline qui entourent et protègent les fibres nerveuses. C'est l'ensemble des processus nerveux qui peut alors être touché avec des troubles sensoriels (vision), des troubles moteurs (paralysie, troubles de la marche), des troubles de l'élocution...
  • La sclérose en plaques (SEP) une maladie de dégénérescence du système nerveux central qui apparaît chez le jeune adulte.
    La Sclérose En Plaques ou la SEP, est une affection du système nerveux central. Cette maladie touche le cerveau, les nerfs optiques et la moelle épinière, qui ont en commun d’être constitués de cellules spécifiques, les neurones.
    Le cerveau élabore l’ensemble des fonctions du corps sous la forme d’un influx nerveux qui est véhiculé dans tout le corps par les neurones de la moelle épinière. Lorsque le trajet de l’influx est interrompu, l’information créée par le cerveau n’est plus transmise de façon adaptée au corps.
    La sclérose en plaques est marquée par la destruction ou la raréfaction de la gaine protectrice des neurones, la myéline.
    Cette détérioration est due à l'attaque des cellules fabricant la myéline par le système immunitaire.
    C'est pourquoi on parle de maladie auto-immune.
    La cause exacte de ce dysfonctionnement n'est pas connue.
    >> INFOGRAPHIE : La sclérose en plaques, quel mécanisme ?
    Cette image illustre la sclérose en plaques
    La sclérose en plaques - quel mécanisme ? Le Figaro Infographies
    La myéline endommagée laisse place à des lésions épaisses et dures dispersées dans le système nerveux central, appelées «plaques».
    Selon leur localisation et leur étendue, elles engendrent une perturbation plus ou moins importante des informations qui transitent par le système nerveux.
    >> Les symptômes de la sclérose en plaques sont le reflet de ces anomalies.
    Cette maladie touche préférentiellement le jeune adulte. C’est la première cause de handicap par maladie neurologique du sujet jeune. Elle est aussi deux fois plus fréquente chez la femme que chez l'homme, et concerne 80 000 patients en France.

     
  • Les accidents vasculaires cérébraux sont liés soit à une interruption de l'apport de sang au cerveau (accident vasculaire cérébral ischémique), soit à une hémorragie (accident vasculaire cérébral hémorragique). Les AVC ischémiques peuvent être en rapport avec une obstruction des petits vaisseaux (intracérébraux) ou avec l’existence d’une thrombose (c'est-à-dire, d'une obstruction causée par un caillot), d'un tronc artériel plus important.
  • L'accident vasculaire cérébral (AVC) est une urgence vitale, la rapidité de sa prise en charge a un impact direct sur son issue qui peut être fatale.
    L'arrêt brutal de l'irrigation sanguine du cerveau qui caractérise l'accident vasculaire cérébral entraîne une privation d'oxygène dans les zones cérébrales touchées.
    Il s'agit une urgence médicale qui peut être fatale. Dans la moitié des cas, il entraîne des séquelles d’autant plus invalidantes que la prise en charge aura été effectuée tardivement.
    L’AVC est la première cause de handicap acquis de l’adulte, la deuxième cause de démence après la maladie d’Alzheimer et la troisième cause de mortalité en France.
     
  • Cette infographie présente les signes précurseurs de l'AVC
    Les signes précurseurs de l'AVC
    LeFigaro
    Chaque année, 130 000 nouvelles personnes en sont victimes en France. Dans le monde, les AVC sont la deuxième cause de mortalité, aussi bien dans les pays développés que dans ceux en développement.
    Dans 80 % des cas, l'AVC est secondaire à l'interruption de l'irrigation d'une partie du cerveau provoquée par un caillot qui obstrue une artère. On parle alors d'AVC ischémique ou d'infarctus cérébral. Dans les 20 % de cas restants, l'AVC est le fait d’une hémorragie cérébrale.
    Après la survenue d’un premier AVC, le risque de récidive est important car il est estimé entre 30 et 43 % dans les cinq années qui suivent.

     
Les cellules cérébrales ne sont alors plus approvisionnées en oxygène ou en éléments énergétiques, elles peuvent se détériorer, voire mourir.
Les AVC hémorragiques, pour leur part, sont liés à un saignement à l’intérieur du cerveau.
La démence peut être d'origine vasculaire et apparaître dans les suites d’accidents vasculaires peu importants mais répétés. Elle peut aussi être liée – et c'est le cas le plus fréquent – à une dégénérescence de certaines structures du cerveau.
C'est le cas de la maladie d'Alzheimer liée au dépôt d'une protéine, la bêta-amyloïde, sur les structures nerveuses et à la présence de filaments enchevêtrés dans les cellules nerveuses.
La maladie d'Alzheimer est une maladie dégénérative du cerveau où s'accumulent des substances chimiques anormales responsables d'une détérioration progressive de la mémoire et des capacités intellectuelles.
C'est une maladie neurodégénérative qui provoque des lésions dans le cerveau. Les lésions irréversibles conduisent à un déclin des fonctions cognitives, qui servent à traiter l’information, et comportementales au fur et à mesure de la progression de la maladie.
Les principales manifestations sont : 
  • Des pertes de mémoire immédiate.
  • Des pertes de souvenirs plus anciens.
  • Des modifications du jugement et du raisonnement.
  • Un changement d'humeur et de comportement.  
Contrairement à une idée reçue, la maladie d'Alzheimer n'est pas liée au vieillissement normal du cerveau.
Si aujourd'hui, la maladie d'Alzheimer ne bénéficie pas de traitements curatifs, les traitements et la stimulation intellectuelle peuvent en ralentir la progression.
La maladie d'Alzheimer est la forme la plus fréquente de pathologie neurodégénérative. En France, et quasiment partout dans le monde, elle concerne 6 % des personnes âgées de plus de 65 ans. On estime que plus de 850 000 personnes sont atteintes de démences type Alzheimer et que chaque année près de 200 000 nouveaux cas sont diagnostiqués.
D'ici 2020, le nombre de personnes atteintes de cette maladie devrait dépasser un million et deux millions en 2040. La fréquence de la maladie et le vieillissement progressif de la population font en effet de la maladie d'Alzheimer une véritable épidémie dont le poids socio-économique ne cesse de croître au cours des années.
La maladie d'Alzheimer est la cause la plus fréquente des démences (60 à 70 %). 3% de la population âgée de plus de 65 ans est atteinte de la maladie d'Alzheimer pure. C'est aussi une affection du sujet âgé. La prévalence croît de façon importante après l'âge de 65 ans, passant à 12-20 % environ au-delà de 85 ans. L'espérance de vie des patients atteints de la maladie d'Alzheimer est, en moyenne, de 8 à 10 ans après le début des symptômes.

Le syndrome des ovaires polykystiques, SOPK

Le syndrome des ovaires polykystiques, SOPKPathologie endocrinienne la plus fréquente chez les femmes en âge de procréer, le syndrome des ovaires polykystiques, ou SOPK, n’est cependant pas toujours facile à diagnostiquer. Son implication dans l’infertilité est fréquente mais pas systématique.


Qu'est-ce que le syndrome des ovaires polylystiques ?

Le syndrome des ovaires polykystiques est une pathologie endocrinienne. On l'appelle également syndrome de Stein-Leventhal du nom des deux médecins qui l'ont décrit pour la première fois en 1935.
Son appellation fait référence à l’un des aspects de ce syndrome visible à l’échographie, à savoir l’accumulation autour des ovaires de multiples petits kystes. Ces kystes sont en réalité des follicules qui refusent d’entrer en croissance lors de la dernière étape de la phase folliculaire. Cet aspect n’est cependant qu’une facette du SOPK, un syndrome qui peut se manifester différemment selon les femmes dans des formes plus ou moins complètes, avec de multiples répercussions sur la santé féminine.
Dans sa forme complète, le SOPK entraine une absence d’ovulation et donc une impossibilité de tomber enceinte. 50% les femmes touchées par le SOPK ont une infertilité primaire, et 25% une infertilité secondaire (1). Le SOPK est ainsi à l’origine plus de 70 % des infertilités par anovulation (2). L’infertilité est donc fréquente, mais pas systématique.

Causes

On ne connait pas encore bien les mécanismes physiopathologiques à l’origine du SOPK et ils ne peuvent certainement pas s’expliquer par une cause unique, mais par une succession de causes qui agissent dans un cercle vicieux (3). A la base, il y a une hyperandrogénie, c’est-à-dire une sécrétion excessive d’androgènes, et une résistance à l’insuline. Toutes deux sont vraisemblablement d’origine génétique.

Prévalence

Le SOPK est la pathologie endocrinienne la plus fréquente chez les femmes en âge de procréer, avec 5% à 10 %des femmes touchées (4).

Evolution et complications possibles

Le SOPK touche les ovaires mais comme il s’agit d’une maladie endocrinienne, il a un impact sur tout l’équilibre hormonal et peut entrainer différentes complications au niveau métabolique, cardiovasculaire, reproductif mais aussi général. On parle d’ailleurs d’affection systémique. Parmi les complications possibles on note:
  • une hypofertilité ;
  • en cas de grossesse, un risque accru de fausse-couche, d’accouchement prématuré, de diabète gestationnel et de pré-eclampsie. Ce risque est d’autant plus augmenté en cas de surpoids ;
  • une intolérance au glucose et un diabète de type 2 ;
  • des anomalies lipidiques (hypertriglycéridémie, hypercholestérolimie) ;
  • une hypertension artérielle ;
  • une dépression ;
  • un syndrome d’apnée du sommeil ;
  • des maladies cardio-vasculaires (macroangiopathie, thrombophilie) ;
  • certains cancers féminins (endomètre, sein, ovaire selon certaines études, mais les autres facteurs de risque tels que l’obésité sont à prendre en compte).

Les symptômes du syndrome des ovaires polykystiques

Le SOPK peut sa manifester par différents signes cliniques, avec des tableaux et degrés différents selon les femmes :
Des signes gynécologiques :
  • règles irrégulières (spanioménorrhée), peu fréquentes (oligoménorrhée) ou absentes (aménorrhée)
  • des saignements excessifs pendant les règles (ménorragies) ;
  • une augmentation du volume des ovaires avec formation de nombreux petits kystes à l'intérieur ;
  • des difficultés à concevoir.
Des troubles cutanés, conséquences de l’androgynie :
  • un hirsutisme (pilosité sur des zones normalement glabres chez la femme : visage, cou…). Ce signe est retrouvé chez 70% des femmes atteintes du SOPK (5)
  • un acné ;
  • une alopécie (perte de cheveux)
Ou signes d’une insuline-résistance :
  • un acanthosis nigérians (brunissement et épaississement de la peau dans la région du cou, de l’aine, des aisselles et des replis cutanés)
Des signes métaboliques :
  • une prise de poids ou obésité ;
  • une augmentation du taux de sucre dans le sang ;
Le facteur héréditaire est à ce jour le seul facteur de risque suspecté.

Diagnostic

L’hétérogénéité clinique du SOPK rend parfois son diagnostic difficile.
En 2003, de premiers critères de diagnostic du SOPK ont été établis. Il s’agit des critères de Rotterdam (6).En 2013, la Société américaine d’endocrinologie a établi de nouvelles recommandations pour le diagnostic du SOPK (7), adoptées en 2014 par la Société européenne d’endocrinologie. Aujourd’hui, le diagnostic de SOPK est posé en présence d’au moins 2 des critères de Rotterdam, à savoir :
  • une hyperandrogénie clinique (hirsutisme, acné, alopécie androgénique) ou biologique ;
  • une oligo-anovulation (ovulation irrégulière ou absente). Selon les critères de Rotterdam, des cycles inférieurs à 21 jours ou supérieurs à 35 jours sont considérés comme anovulatoires ;
  • à l’échographie endovaginale, la présence d'au moins un ovaire avec plus de 12 follicules de 2 à 9 mm et diamètre et/ou un volume ovarien supérieur à 10 ml sans présence de kyste ou de follicule dominant.
Pour établir ce diagnostic, outre l'interrogatoire sur les antécédents médicaux et gynécologiques, différents examens sont réalisés :
  • l’analyse des cycles ;
  • un examen clinique ;
  • un échographie endovaginale des ovaires (en 2D ou 3D) ;
  • des dosage hormonaux (testostérone, delta 4 androstenedione, LH, FSH, œstradiol, 17 hydroxyprogestérone, un bilan glycémique et des HCG).
Avant de poser le diagnostic de SOPK, il est important d’écarter d’autres pathologies : une hyperplasie congénitale des surrénales, une hyperprolactinémie, un trouble de la thyroïde.

Traitement

Il n’existe pas de traitement permettant de guérir du SOPK. La prise en charge repose donc sur le traitement des manifestations du syndrome et la prévention des complications, notamment cardio-vasculaires :
  • contre l’hyperandrogénie et les différentes manifestations qui en découlent (troubles des règles, acné, hirsutisme), une contraception de type oestro-progestative est le traitement de première intention (en cas de non désir de grossesse). La progestérone inhibe la sécrétion de LH (hormone lutéinisante) et par ce biai la production d’androgènes ovariens, tandis que l’oestrogène va augmenter la SHGB (sex hormone binding globulin), une protéine de liaison des hormones sexuelles, avec pour effet une diminution du taux d’androgènes biodisponibles ;
  • chez les femmes en surpoids ou obèses, une perte de poids est recommandée afin de limiter les complications métaboliques. Cette perte de poids peut par ailleurs suffir à rétablir l’ovulation dans chez certaines patientes ;
  • contre l’infertilité, le citrate de clomifène est le traitement de première intention des troubles de l’ovulation induits par le SOPK. Cet inducteur d’ovulation est un anti-oestrogènes : il bloque les récepteurs aux oestrogènes au niveau de l’hypothalamus, ce qui entraine une élévation du taux de GnRH puis de la FSH et facilite la maturation des follicules. L’induction de l’ovulation par citrate de clomifène permet l’obtention d’une grossesse chez 35 à 40 % des patientes (8). D’autres traitements peuvent être envisagés en cas d’échec de la stimulation hormonale (après généralement 6 cycles d'essai) :
    • d’autres traitements de stimulation hormonale : une association metformine-citrate de clomifène, des gonadotrophine, ou des inhibiteurs de l’aromatase, comme le Letrozole. Ce dernier semble prometteur (9) ;
    • un drilling ovarien : cette technique chirurgicale consiste à réaliser sous coelioscopie une « multiperforation » de l’ovaire afin d’en rétablir le bon fonctionnement ;
    • une fécondation in vitro parfois précédée d'une maturation in vitro des ovocytes (MIV) (les ovocytes sont recueillis avant l’ovulation, à un stade tardif de la maturation folliculaire, et finissent leur maturation in vitro).
  • contre la résistance à l'insuline, différents traitements sont à l'étude. Le traitement par metformine est recommandé chez les patientes atteintes de diabète ou pré-diabète, après échec des mesures hygiéno-diététiques (10).

Prévention

Il n'est pas possible de prévenir le SOPK, toutefois des mesures hygiéno-diététiques visant à combattre le surpoids sont essentielles pur prévenir les complications.

MÉGA-DOSES DE VITAMINE C, CANCER ET SANTÉ : LA FIN DE L’HISTOIRE

Pourquoi la question des besoins en vitamine C déchaine les passions Il y a environ 40 millions d’années, à l’époque où nos descendants étaient des primates, nos ancêtres vivaient près de l’équateur dans une abondance de fruits riches en vitamine C qu’ils consommaient à longueur de journée. Le...

Pourquoi la question des besoins en vitamine C déchaine les passions

Il y a environ 40 millions d’années, à l’époque où nos descendants étaient des primates, nos ancêtres vivaient près de l’équateur dans une abondance de fruits riches en vitamine C qu’ils consommaient à longueur de journée. Leurs apports en vitamine C étaient donc élevés et il n’y avait plus de nécessité pour l’organisme de gaspiller de l’énergie en synthétisant cette substance abondante. Le gène activant l’enzyme (la L-gulono-gamma-lactone oxydase) qui  transforme le glucose en acide ascorbique (le nom chimique de la vitamine C) s’est donc mis en sommeil. Depuis cette époque, nous sommes donc dépendants des apports alimentaires en vitamine C. Le gène non fonctionnel de cet enzyme existe d’ailleurs toujours chez l’Homme et a été retrouvé : il se situe sur le chromosome 8 à l’emplacement p21 (1, 2). Très peu de mammifères partagent avec nous cette caractéristique. C’est le cas de primates supérieurs (macaque, singe vert d’Afrique), du cochon d’Inde et de certaines chauves-souris (3). Pour les autres qui la synthétisent dans leur foie ou dans leurs reins, ce n’est donc pas une vitamine.

Depuis cette découverte la question des besoins réels et optimums en vitamine C pour l’homme fait débat. En effet, les apports journaliers recommandés par les autorités de santé (entre 90 et 110 mg par jour) ne sont établis que dans le but de prévenir la carence sévère et facilement observable en vitamine C qu’on appelle le scorbut et qui se caractérise par des saignements gingivaux, de la fatigue, un déchaussement des dents puis la mort. En aucun cas ces apports n’ont été formulés pour « placer l’organisme dans des conditions de fonctionnement optimal ». L’observation de primates supérieurs (qui ne synthétisent plus non plus la vitamine C) dans leur environnement naturel a permis de constater des apports quotidiens en vitamine C situés entre 2000 mg et 8000 mg, soulevant encore plus l’interrogation (4).

Quels sont nos réels besoins en vitamine C ?

La suite de l’histoire tient pour beaucoup à Linus Pauling, un scientifique qui marquera l’histoire à jamais puisque c’est le seul homme au monde à avoir été récompensé de deux prix Nobel : un prix Nobel de chimie en 1954 pour sa contribution à la découverte de la structure des protéines et un prix Nobel de la paix en 1962 pour sa lutte de plus de 10 ans contre les essais nucléaires dans l’atmosphère. Sa notoriété ne vient pas de ses connaissances incroyables en physique quantique ou en chimie, bien qu’elles lui valurent d’être qualifié de génie par Albert Einstein, mais plutôt de ses travaux remarquables sur les vitamines et en particulier sur la vitamine C. En 1970 il publie un livre qui secouera le monde médical pendant plus de 20 ans : La vitamine C et le rhume, et dans lequel il soutient qu’une supplémentation en vitamine C peut réduire le risque de rhume et diminuer la durée des symptômes. Il affirmera plus tard que cette vitamine peut prévenir les maladies cardiovasculaires, en se basant notamment sur le constat que les animaux qui fabriquent eux-mêmes la vitamine C ne connaissent pas ces maladies. À ce jour plusieurs centaines d’études scientifiques ont été menées en 50 ans sur les effets de la vitamine C et certains éléments sont particulièrement clairs : les sportifs ont des besoins plus importants en vitamine C que les sédentaires, et en particulier les sportifs d’endurance. Chez eux, un apport de 500 à 1000 mg par jour permet de maintenir un système immunitaire performant et de diminuer la fréquence et les symptômes du rhume (5).

Des apports similaires devraient être recommandés aux fumeurs, car le tabac augmente très nettement les besoins en vitamine C (6, 7, 8). À l’âge de 72 ans, Linus Pauling avait l’état de santé d’un jeune homme et il mettait sur pieds l’institut pour la médecine orthomoléculaire en Californie, une organisation de recherche focalisée sur l’utilisation de vitamines et de micronutriments pour prévenir ou soigner des maladies. Aujourd’hui l’institut a été déplacé à l’université de l’Oregon où il occupe le bâtiment le plus important et porte le nom d’institut Linus Pauling. L’institut est financé majoritairement par le ministère de la santé américain ce qui lui permet de conserver son indépendance et de poursuivre les recherches sur les micronutriments et en particulier sur la vitamine C. Aujourd’hui dirigé par le Pr Balz Frei, un érudit au curriculum vitae long comme le bras (professeur de nutrition à l’université de Harvard, professeur de toxicologie moléculaire, professeur de biochimie et de médecine et récompensé par de multiples prix scientifiques), l’institut considère que les besoins optimums en vitamine C de l’être humain (sédentaire) sont « d’au moins 400 mg par jour ». À cette dose, les chercheurs de l’institut Linus Pauling estiment qu’on obtient des effets bénéfiques très importants sur la résistance aux stress, la prévention et le traitement de l’hypertension artérielle, la santé des vaisseaux sanguins et des artères et dans la prévention des cancers (9).

Méga-doses de vitamine C et cancer

Qu’en est-il alors des méga doses de vitamine C (entre 2 et 15 gr par jour) si populaires dans les milieux alternatifs, mais aussi promues par Linus Pauling à un moment de sa vie ? Plusieurs études ont été menées sur la question et toutes les méta-analyses menées (analyse d’un ensemble d’études portant sur un même sujet) arrivent à la même conclusion : les méga doses de vitamine C ne sont pas plus efficaces pour prévenir le rhume et ne semblent pas avoir de bénéfice particulier, mais ont des effets secondaires : accélération du transit et augmentation du risque de calculs rénaux chez les personnes prédisposées. Sur le plan de l’évolution ces résultats sont assez étonnants, car si nos primates voisins ont besoin d’apports 20 à 80 fois supérieurs en vitamine C pourquoi sommes-nous différents ?

La réponse provient des chercheurs en pharmacologie du Texas. Dès les années 70, ils ont montré que lorsque l’homme a perdu la capacité à fabriquer la vitamine C, il a perdu de manière conjointe l’activité d’une autre enzyme, l’urate oxydase (10). Cette enzyme permet d’éliminer l’acide urique en le métabolisant en 5-hydroxyisourate. Or, il se trouve que l’acide urique, bien que nocif en excès, est aussi un antioxydant extrêmement puissant dans le corps humain (50% de l’activité antioxydante de notre plasma serait le fait de l’acide urique (11)). L’augmentation de l’acide urique circulant aurait ainsi pris la place de la vitamine C, diminuant nettement nos besoins, et nous permettant alors de survivre dans des régions au climat beaucoup moins tempéré (Nord de L’Europe) avec une alimentation principalement carnée et pauvre en fruits et légumes (12, 13).

Les partisans des méga doses de vitamine C soutiennent aussi que celle-ci serait terriblement efficace dans le traitement du cancer à condition qu’elle soit administrée par injections. Une récente synthèse des 33 dernières années d’expérimentation de la vitamine C contre le cancer a conclu que les études sont encore très contradictoires : tantôt efficace, tantôt inefficace, nul ne sait à qui la vitamine C en injection doit être recommandée ni de quelle manière (14). Toutefois, les injections de vitamine C semblent très efficaces pour diminuer les effets secondaires de la chimiothérapie, à des doses situées entre 50 et 150 gr par jour (15, 16, 17). Aucun effet sur le traitement du cancer ne peut être observé avec de la vitamine C par voie orale, même avec plus de 10 gr par jour (18).

Les méga-doses de vitamine C mauvaises pour les sportifs ?

Pour finir deux études ont trouvé que les personnes qui prennent plus de 1000 mg par jour de vitamine C auraient un risque plus élevé de cataracte, par un mécanisme actuellement indéterminé (19, 20). Chez les sportifs d’endurance, une étude récente a montré que des doses élevées de vitamines C (1000 mg) et E (235 mg) pouvaient diminuer les capacités d’adaptation à l’effort (21). Une analyse récente d’une dizaine d’études ayant testé l’effet d’une supplémentation d’antioxydants à forte dose sur des sportifs a conclu que ces derniers étaient inutiles ou contreproductifs pour la performance (22). Ces résultats ne sont en fait pas surprenants : l’adaptation à un stress physique (ou psychologique) nécessite d’abord que le stress soit bien ressenti par l’organisme afin qu’il s’adapte et se renforce. Si de grosses doses d’antioxydants bloquent ce ressenti, l’adaptation n’est pas possible et la progression est ralentie.

Compte tenu de tous ces éléments, je déconseille aux personnes en bonne santé de prendre plus de 500 mg par jour pour les sédentaires et 1000 mg par jour pour les sportifs d’endurance ou de force et je déconseille de combiner la vitamine C à d’autres antioxydants isolés concentrés (fortes doses). A doses modestes, cela ne pose pas de problème. La vitamine C est fréquemment vendue sous forme de compléments alimentaires « naturels » telle que la « vitamine C acérola », mais de nombreuses études scientifiques ont démontré qu’il n’y avait aucune différence entre la vitamine C naturelle et la vitamine C synthétique fabriquée en laboratoire, car les deux molécules sont strictement identiques et ont donc exactement les mêmes effets dans l’organisme (23, 24). Seule réelle différence : le prix, dérisoire avec la vitamine C synthétique et exorbitante avec la « vitamine C naturelle ». Prenez donc la vitamine C la moins chère, si possible sans excipient douteux (édulcorant chimique ou additif).

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