Foie cardiaque

Cliniquement le foie cardiaque c'est :

- une hépatomégalie douloureuse

- un reflux hépato-jugulaire.

- parfois une ascite.

- rarement : - insuffisances hépatiques aiguës)

                  - une encéphalopathie hépatique

Les tests hépatiques sont généralement assez peu perturbés :

Transaminases surtout ASAT Gammaglutamyl-transpeptidases (GGT) Phosphatase alcaline	Augmentation dans 30% à 50 % des cas rarement > 2fois la norme
Bilirubine	Peut dépasser 50 µmol/l (30 mg/l) quand index cardiaque est inférieur à 1,5 L/min/m2.
Albuminémie	abaissée dans l'IC grave
Facteurs de la coagulation	Baisse environ 25 % des malades : insuffisance hépatique coagulopathie de consommation ou association

 

 

Mais il existe aussi des formes aiguës , par décompensation brutale d’une cardiopathie chronique . Prévalence estimée à 0,2 % en unité d’urgences et entre 0,5 % et 1,5 % en soins intensifs cardiologiques. Elles se manifestent par une hépatomégalie douloureuse dans prés de 50% des cas , un ictère 1 fois sur 5 et une encéphalopathie 50 % des cas.

• Transaminases pouvant dépasser 100 fois la norme avec ASAT > ALAT ; élévation brutale dans les 48 h suivant la poussée d'IC et régressant rapidement à la correction de l'anomalie hemodynamique , surtout pour les ASAT qui se normalisent en 10 jours ( => les ALAT peuvent alors être supérieures aux ASAT )
• Egalement élévation brutale et transitoire des lacticodéshydrogénases (LDH). Un rapport ALAT/LDH inférieur à 1,5 pourrait différencier l’insuffisance hépatique du foie cardiaque de celle d'une hépatite virale.

• Elévation discrète des GGT.
• Phosphatase alcaline est quasi normale
• Bilirubinémie est quasi normale
• Créatininémie élevée est quasi constante. L'absence d’insuffisance rénale doit faire remettre en question le diagnostic de foie cardiaque, même si elle ne permet pas de l’exclure formellement.
• Créatines phosphokinases (CPK) augmentées (ischémie musculaire).

Diagnostic positif :

Les arguments en faveur d’un foie cardiaque sont :

1. – l’élévation importante et brutale des transaminases, pouvant dépasser 100 fois la limite supérieure de la normale ;
2. – l’absence d’élévation de la bilirubinémie ou son élévation très modérée ;
3. – l’insuffisance rénale associée et la correction rapide des anomalies biologiques avec la correction des troubles circulatoires sous-jacents.
4. -La dilatation des veines sus-hépatiques à l’échographie est également un argument précieux.

En cas d'hésitation diagnostique, en particulier avec une cirrhose, il peut être indispensable de confirmer le diagnostic de foie cardiaque congestif par une échographie pour mettre en évidence une dilatation de la veine cave inférieure et des veines hépatiques, éventuellement par une ponction-biopsie de foie ou par une étude hémodynamique par échographie cardiaque ou par cathétérisme des cavités cardiaques droites et des veines hépatiques.

Diagnostic différentiel :

1 - HÉPATITES AIGUËS VIRALES :

L’insuffisance rénale est habituellement absente au cours des hépatites virales (sauf lorsque celles-ci sont compliquées d’une insuffisance hépatique majeure).

Le diagnostic d’hépatite virale A (VHA) ou B (VHB) repose sur la mise en évidence dans le sérum des marqueurs sérologiques d’infection récente par ces virus (anticorps anti-VHA de type immunoglobulines [Ig] M et anticorps anti-HBc de type IgM, respectivement).

La mise en évidence par l’échographie d’une dilatation des veines sus-hépatiques est un argument en faveur du foie cardiaque.

2 - FOIE DE CHOC NON CARDIOGÉNIQUE :

Un foie de choc peut s’observer au cours de tous les types de chocs, qu’ils soient d’origine cardiaque ou non.

Les principales causes de choc non cardiogénique sont le choc septique, le choc hémorragique et le choc anaphylactique.

En dehors des signes de congestion (hépatomégalie, hépatalgies, reflux hépatojugulaire), les manifestations cliniques et biologiques du foie de choc non cardiogénique sont indissociables de celles d’un foie cardiaque.

Le diagnostic est donc celui du choc qui est à l’origine des manifestations hépatiques.

3 - HYPOXÉMIE :

Rarement, des hépatites hypoxiques ont été rapportées chez des malades ayant une désaturation profonde en oxygène, en l’absence de toute insuffisance cardiaque.

Ainsi, des hypoxies hépatiques sévères ont été rapportées au cours de syndromes d’apnées du sommeil.

Les manifestations sont comparables à celles d’un foie de choc avec une élévation brutale des transaminases au-delà de 20 fois la limite supérieure de la normale, une bilirubinémie normale ou modérément élevée, une élévation importante des LDH et une baisse des facteurs de coagulation traduisant l’insuffisance hépatique.

La biopsie hépatique a mis en évidence une nécrose centrolobulaire associée à une congestion minime. Des observations similaires ont été rapportées au cours d’intoxications par le monoxyde de carbone.

Comme pour le foie de choc, l’évolution est rapidement favorable avec la correction de l’hypoxémie.

Le diagnostic repose sur la reconnaissance de l’hypoxémie et de sa cause.

4 - ISCHÉMIE HÉPATIQUE NON CARDIOGÉNIQUE :

Habituellement, les thromboses isolées de l’artère hépatique ne se compliquent pas d’ischémie significative ni d’infarctus car l’arrêt de l’apport sanguin artériel est rapidement compensé par l’apport sanguin portal.

Cependant, sur une série de 942 malades opérés d’anévrysme de l’aorte abdominale, le clampage de l’aorte audessus du tronc coeliaque a entraîné, dans 0,3 % des cas, une ischémie hépatique.

Il a été rapporté des cas d’ischémie et d’infarctus hépatique lors d’obstruction du tronc coeliaque associée à une obstruction de l’artère mésentérique.

Là encore, les manifestations hépatiques sont comparables à celles du foie cardiaque.

Le diagnostic repose sur l’identification de l’anomalie vasculaire en cause.

5 - HÉPATITES MÉDICAMENTEUSES :

Le diagnostic d’hépatite médicamenteuse est suggéré par :

– l’introduction récente d’un nouveau médicament, en particulier si son hépatotoxicité est connue ;

– l’existence de manifestations d’hypersensibilité (hyperéosinophilie, éruption cutanée ou fièvre) ;

– l’absence d’insuffisance rénale ;

– l’absence de signes de congestion (hépatomégalie, hépatalgies, turgescence jugulaire).

Lorsque le diagnostic est incertain, une biopsie hépatique peut être nécessaire.

amiodarone	augmentation modérée des c-GT et/ou des transaminases s’observe chez 15 à 50 % des patients
alpha-méthyldopa	Incidence 6% . Le plus souvent cytolytiques mais parfois cholestatiques. Le plus souvent dans le premier mois de traitement
Hydralazine	hépatites cytolytiques ou choléstatiques avec manifestations d’hypersensibilité telles qu’une une fièvre, une éruption cutanée ou une hyperéosinophilie,
Vérapamil	hépatites cytolytiques ou cholestatiques.
Quinidine	hépatites cytolytiques et choléstatiques, en moyenne 6 à 12 jours après le début du traitement.
IEC (captopril), la flécaïnide, le spironolactone, le diltiazem, la nifédipine et la ticlopidine	peuvent occasionnellement entraîner des hépatites cholestatiques.

6 - CHOLESTASE SEPTIQUE :

Au cours des infections bactériennes graves, environ 1 % des malades développent une cholestase septique intrahépatique , sans dilatation des voies biliaires.

Elévation de l’activité de la phosphatase alcaline ,de la GGT, et parfois d’un ictère avec une élévation de la bilirubine conjuguée.

parfois associé à une insuffisance rénale et à une élévation modérée des transaminases.

Mais :

existence d’un sepsis

absence de signes d’insuffisance cardiaque

....doivent permettre de différencier la cholestase septique du foie cardiaque.

Syndrome coronarien aigu (SCA)

Le syndrome coronarien aigu (SCA) est un terme qui sert à décrire tout problème de santé résultant de la réduction soudaine de l’apport sanguin au cœur. Le SCA survient lorsque les artères coronaires, qui fournissent au cœur du sang riche en oxygène, rétrécissent ou s’obstruent. Une crise cardiaque et l’angine instable sont les deux types de SCA les plus courants.

 La définition moderne du SCA correspond à la déstabilisation d’une plaque d’athérome dont le témoin est l’association d’une élévation de la troponine et d’au minimum un des éléments suivants : douleur thoracique caractéristique, modification ECG, anomalie à la coronarographie.
 Les exigences des recommandations suggèrent dorénavant l’utilisation de dosage hypersensible de la troponine pour guider le diagnostic (cf. CODU « Interprétation de la troponine hypersensible »).
 L’ECG doit être réalisé dans les 10 minutes de la prise en charge
 Le SCA ST- est la forme la plus fréquente du syndrome coronarien aigu.
 Il s’agit d’un groupe très hétérogène de patients, de pronostic très variable
 En dépit des progrès, la mortalité globale reste élevée, équivalente à celle du SCA ST + a 6 mois.
 L’évaluation précoce du risque de décès ou d’infarctus permet d’orienter la stratégie thérapeutique.
 Contrairement au SCA ST+, il n’y a pas d’indication de revascularisation immédiate.

La nouvelle classification du syndrome coronarien aigu (SCA) tient compte de la physiopathologie, le diagnostic et le traitement.
Le SCA est une entité clinique et biologique qui regroupe les ischémies myocardiques dans leur ensemble : angor instable, infarctus du myocarde sans onde Q et infarctus trans-mural.

On distingue les syndromes coronariens avec sus-décalage du segment ST (SCA ST+) et les SCA sans sus-décalage ST.
Les marqueurs biochimiques reflets de l’atteinte myocardique permettent de distinguer l’angor instable et l’infarctus sans onde Q.
Le diagnostic des SCA repose essentiellement sur l’interrogatoire (sémiologie de la douleur et antécédents), L’ECG et le dosage des marqueurs biologiques.

DIAGNOSTIC CLINIQUE :

Toute douleur thoracique doit bénéficier d’au moins un ECG en 18 dérivations (dérivations basales [V7, V8, V9] et droites [V3R, V4R]).
Une douleur thoracique est d’origine cardiaque jusqu’à preuve du contraire lorsque :

• Douleur thoracique intense, de début brutal, généralement prolongée, constrictive, rétrosternale en barre avec ou sans irradiations.
• La durée dépasse 20 min.
• Présence de facteurs prédisposant : antécédents coronariens, hypertension artérielle, hypercholestérolémie, tabagisme ou diabète.
• On doit préciser sa liaison ou non avec l’effort, l’heure de son apparition et si cette douleur diminue ou non avec le test de trinitrine.

Les formes atypiques de la douleur :

• L’intensité peut être atypique chez les patients âgés ou diabétiques
• Siège épigastrique
• Parfois accompagnée de troubles digestifs, lipothymie, sueurs

Douleurs non coronariennes :

• Liées à la respiration
• Provoquée par la palpation
• Durée très brève, de quelques secondes
• En coup de poignard ou aiguille localisée
• ECG normal ou inchangé par rapport à un ECG de référence et/ou pendant les douleurs.
• Troponine < 0,2 ng/ml

DOULEUR THORACIQUE, DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL :

• Causes cardio-vasculaires : SCA, Angor, Embolie pulmonaire, Dissection de l’aorte, Péricardite.
• Causes pulmonaires : Pneumothorax, Pleurésie, Pneumopathies infectieuses, Médiastinites, tumeurs, …
• Causes digestives : Affections œsophagiennes, Ulcère G.D, Pancréatite, Affections biliaires, etc…
• Douleurs neuromusculaires et pariétales : Traumatismes, Arthralgies chondro-costales, Ostéoarthrite sterno-claviculaires, fractures de côte, Zona, Métastase osseuse, ...
• Douleurs thoraciques anorganiques.

SIGNES BIOLOGIQUES :

• La Troponine (I ou T) : SENSIBLE, SPÉCIFIQUE DU MYOCARDE. Un premier pique de Troponine survient après la troisième heure, puis un 2ème plus tardif avec persistance de taux significatif au-delà du dixième jour sans qu’il n y ait de récidive d’infarctus du myocarde. Il s’agit du marqueur le plus spécifique. L’élévation de la troponine peut également être observée au cours de l’insuffisance rénale chronique et de l’embolie pulmonaire aiguë !!

La CPK – MB reste le marqueur «standard» mais elle apparaît dans la circulation sanguine plus tardivement que la myoglobine. La surface sous la courbe (évolution du taux des CPK en fonction du temps) permet d’apprécier la masse myocardique nécrosée. Le dosage des CPK est quotidien jusqu'à normalisation.

• La myoglobine n’est pas spécifique de l’infarctus du myocarde (élevée également en cas de traumatisme musculaire, d’insuffisance rénale), mais sa rapidité de dosage peut orienter rapidement le diagnostic.

SCA: Signes électriques
SCA ST+	Sus décalage convexe du segment ST supérieur à un millimètre dans au moins deux dérivations périphériques ou supérieur à deux millimètres dans au moins deux dérivations précordiales, associé ou non à des images en miroir
SCA non ST+	Un sous décalage du segment ST, des anomalies isolées de l’onde T (grandes ondes T pointues, inversion des ondes T) sont les indicateurs électrocardiographiques les plus fiables d’angor instable.
L’apparition d’un BBG non connu est un critère diagnostique de syndrome coronarien aigu.
Un ECG normal, en particulier s’il est réalisé en dehors des manifestations douloureuses, ne permet pas d’exclure l’existence d’un syndrome coronarien aigu.

Les Signes directs :
30 - 40 min	Onde T positive, ample, pointue et symétrique
1ères heures	Surélévation de ST, convexe vers le haut, englobant l’onde T (+) > ou = 1 mV dans les dérivations frontales > ou = 2 mV dans les dérivations précordiales Et dans au moins 2 dérivations précordiales contiguës Onde de Pardee, englobant l’onde T (+)
2 - 9 Heures	Onde Q large > 0,04 sec, Supérieure au 1/3 de l’onde R ST : retour progressif à la ligne isoélectrique. T devient négative.
Les signes en miroir :
Sous décalage de ST, convexe ou rectiligne dans les dérivations opposées

ANCIENNE CLASSIFICATION SCA :

Clinique	ECG : ST +	CK-MB	Troponine
Angor	+	0	0	0
Angor instable	+	0	0	+
Infarctus non Q	+	0	+	+
Infarctus avec Q	+	+	+	+

 

Prise en charge en SAUV

 patient allongé au calme
 mise en place d’une VVP (sérum physiologique si pas de signe d’insuffisance cardiaque, Glucosé 5% si signes d’insuffisance cardiaque)
 O2 si hypoxémie
 traitement de la douleur selon EN
 ECG 18 dérivations
 Prélever : NFS, TP, TCA, ionogramme, créatinine (calcul de clairance selon Cockroft), troponine hypersensible
 Déterminer le traitement après évaluation du risque hémorragique et ischémique

Calculateurs de risque

Score GRACE pour le risque de décès en cas de SCA non ST (non STEMI)
Facteurs de risque	Résultats	Points
SCA	Non-ST Elevation	---
Classe Killip	-Selectionnez- I (pas de signes d'IC) II (râles et/ou turgescence des jugulaires) III (oédème pulmonire) IV (choc cardiogénique)
Pression artérielle systolique (mm Hg)	-Selectionnez- < 80 80-99 100-119 120-139 140-159 160-199 >200
Fréquence cardiaque	-Selectionnez- < 50 50-69 70-89 90-109 110-149 150-199 >200
Age (ans)	-Selectionnez- < 30 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 80-89 >90
Taux sérique de Creatinine (mg/dL)	-Selectionnez- 0-0.39 0.40-0.79 0.80-1.19 1.20-1.59 1.60-1.99 2.00-3.99 4 and above
Arrêt cardiaque à l'admission	-Selectionnez- NON OUI
Modification du Segment ST	-Selectionnez- NON OUI
Augmentation des enzymes cardiaques*	-Selectionnez- NON OUI
	Score Total
	Risque de mortalité
*Résultats initiaux après admission
Tout effacer

Calcul du score CRUSADE
Hematocrite de base	Hte (%) > 39.9 37 - 39.9 34 - 36.9 31 - 33.9 < 31	ATCD de maladie CV	-Selectionnez- NON OUI
Calcul du DFG Cockcroft-Gault	mL/min > 120 91 - 120 61 - 90 31 - 60 16 - 30 < 16	Diabète ID	-Selectionnez- NON OUI
FC à l'admission	bpm < 71 71 - 80 81 - 90 91 - 100 101 - 110 111 - 120 > 120	Signes d'IC à l'admission	-Selectionnez- NON OUI
PAS à l'admission	mmHg < 91 91 - 100 101 - 120 121 - 180 181 - 200 > 200	Sexe	-Selectionnez- Masculin Féminin
Tout effacer

Score CRUSADE de risque de saignement -- Attente de saisie!

Risque de saignement majeur à l'hôpital -- Attente de saisie!

A lire : SYNDRÔME CORONARIEN AIGU ST

On regroupe actuellement sous le nom de Syndrome coronaire aigu (SCA) les évènements cliniquement évocateurs (douleur angineuse ne cédant pas aux nitrés ) suivants:
----L'infarctus du myocarde complet (Douleur +, ECG + et marqueurs +)
---- L'infarctus du myocarde sans onde Q (Douleur +, ECG - mais marqueurs +)
---- Le syndrome de menace ou angor instable (Douleur +, ECG -, marqueurs - mais à suivre sur 24 heures)

Marqueurs, diagnostic et CAT :
Le dosage des troponines est devenu le dosage de référence.
Cela a entrainé une nouvele définition de l'IDM :
Toute élévation d'un marqueur biochimique (+++ troponines) dans un contexte d'ischémie myocardique voire de douleur throracique atypique doit être désormais considéréé comme un infarctus du myocarde
En pratique hospitalière
A partir des éléments cliniques (douleur angineuse présente), biochimiques (augmentation de la troponine) et électrique (sus décalage précocé de ST) on peut distinguer 2 attitudes (hors complication comme OAP, TV, etc..)

• Sus décalage précoce de ST (6 à 12 heures) signe l'occlusion totale : il impose un geste de reperfusion en urgence par thrombolyse ou angioplastie
• Absence de sus décalage précoce de ST (occlusion partielle, spasme) : traitement médical en USI cardiologique associant généralement dérivés nitrés, bêtabloquants et antithombotiques (Aspirine + HBPM). Dans un deuxième temps, le patient pourra être évalué par coronarographie, épreuve d'effort, scintigraphie myocardique.
• MAJ 04/2002 : L'étude CURE (Clodiprogel in Unstable angina to prévent Recurrent Events) : A la suite de cette étude, l'American College of Cardiologie (ACC) et l'American Heart Association (AHA) ont modifié leurs guidelines qui recommandent maintenant l'adjonction du clodiprogel au traitement standart par l'aspirine chez tous les patients qu'ils soient traites médicalement ou chirurgicalement

Etude CURE
(Clodiprogel in Unstable angina to prévent Recurrent Events)

Voir également Clodifprogel - Plavix °

Les résultats de l'étude CURE (New England Journal of Medicine) montrent qu'un traitement prolongé par le clopidogrel réduit de 20 %, le risque d'une crise cardiaque, d'un accident vasculaire cérébral et de décès par maladie cardiovasculaire chez les patients souffrant d'un syndrome coronarien aigu (angine instable et infarctus du myocarde sans ondes Q) (p moins que 0,001).

A la suite de cette étude, l'American College of Cardiologie (ACC) et l'American Heart Association (AHA) ont modifié leurs guidelines qui recommandent maintenant l'adjonction du clodiprogel au traitement standart par l'aspirine chez tous les patients qu'ils soient traites médicalement ou chirugicalement (Cf infra l'etude secondaire, PCI-CURE)

Le syndrome coronarien aigu est un exemple d'athérosclérose, le processus sous-jacent qui mène aux crises cardiaques, à l'ischémie, aux accidents vasculaires cérébraux, à la maladie artérielle périphérique et aux décès par maladie vasculaire. L'angine instable est caractérisée par des épisodes graves et fréquents de douleurs thoraciques. On note près de 1,5 million d'épisodes d'angine instable par année en Amérique du Nord seulement, l'incidence de cette maladie étant similaire à celle des crises cardiaques

Les bienfaits du traitement par le clopidogrel sont apparus en l'espace de quelques heures chez les patients admis à l'hôpital en raison d'un syndrome coronarien aigu. L'étude a également montré que le clopidogrel, administré en plus du traitement standard incluant l'AAS, a entraîné des bienfaits qui se sont accrus tout au long de l'étude d'une durée de 12 mois.

Dans le cadre de l'étude CURE, le traitement standard a inclus l'AAS et d'autres médicaments couramment administrés en cas de troubles cardiovasculaires et cardiaques, tels que des anticoagulants, des inhibiteurs de l'ECA, des bêta-bloquants et des hypolipidémiants. Les résultats ont également confirmé l'excellent dossier d'innocuité global du clopidogrel. On a noté une augmentation de 1 % (soit 3,7 % par rapport à 2,7 %) de l'incidence des saignements majeurs lorsque le clopidogrel a été associé à l'AAS.

CURE était une étude multicentrique, contrôlée par placebo, à répartition aléatoire et à double insu, menée chez 12 562 patients de 482 centres répartis dans 28 pays. L'objectif principal était de comparer l'efficacité et l'innocuité à court et à long terme du clopidogrel, administré en plus du traitement standard (incluant l'AAS à une dose de 75 à 325 mg/jour), par rapport à celles du traitement standard seul (incluant l'AAS à une dose de 75 à 325 mg/jour) dans la prévention des crises cardiaques, des accidents vasculaires cérébraux et des décès par maladie cardiovasculaire chez les patients souffrant d'un syndrome coronarien aigu. On a administré une dose d'attaque de 300 mg de clopidogrel (ou un placebo) à tous les patients (lors de leur admission à l'urgence), puis une dose de clopidogrel à 75 mg (ou un placebo), une fois par jour, en plus du traitement standard, tout au long de l'étude. Dans le cadre de cette étude, le traitement standard a inclus l'AAS en plus d'autres médicaments tels que des anticoagulants, des inhibiteurs de l'ECA, des bêta-bloquants et des hypolipidémiants.

NB : Une étude secondaire, PCI-CURE, montre que chez les patients qui subissent une angioplastie, avec ou sans pose d'un stent), le traitement par le clopidogrel, administré avant l'intervention et poursuivi jusqu'à un an après, est associé à d'importants bienfaits. Chez ces patients, on a noté une réduction globale de 31 % du nombre de décès par maladie cardiovasculaire et d'infarctus du myocarde (p égale 0,002)

La dysplasie fibromusculaire artérielle

Description de la maladie

Qu’est-ce que la dysplasie fibromusculaire artérielle ?

La dysplasie fibromusculaire artérielle est une maladie des artères de calibre moyen touchant principalement les artères des reins (Figure 1, n °29) et les artères du cou (artères carotides, Figure 1, n°3).

                                 01. Figure 1 Schéma anatomiquedes artères.

On constate sur les artères malades une succession de rétrécissements (appelés sténoses) et de dilatations (appelées ectasies ou anévrysmes). Les rétrécissements sont dus à un épaississement important de la paroi de l’artère (Image 1) et ont pour conséquence une diminution de l’apport sanguin délivré à l’organe situé en aval de l’artère malade.

02. Image 1 Vue aumicroscope d’une artère rénale encoupe : l’épaississement est responsable d’une réduction de la lumière duvaisseau.

Les dilatations peuvent se compliquer de déchirures de la paroi artérielle (appelées dissections, Image 3).

04. Image 3 Aspect en collierde perle de l’artère rénale droite auscanner (flèche blanche).

Rarement, les artères des jambes (artères iliaques ou fémorales, Figure 1, n°13 à 15) sont atteintes, le patient peut ressentir alors des crampes dans les cuisses lors des efforts de marche.

Exceptionnellement, la maladie peut toucher les artères digestives (tronc cœliaque, artères mésentériques supérieure et inférieure, Figure 1, n°8 à 11, 29) ce qui peut entraîner des douleurs abdominales survenant après les repas ou parfois un amaigrissement.

Vue microscopique en coupe d’une artère

rénale déchirée (disséquée) donnant

un aspect de double lumière.

Comment se manifeste-t-elle ?

La dysplasie fibromusculaire survient le plus souvent chez les femmes entre 30 et 40 ans. La maladie n’est familiale que dans environ 5% des cas. La cause de la maladie est inconnue mais certains facteurs semblent jouer un rôle comme le tabagisme ou certaines hormones (les œstrogènes).

Dysplasie fibromusculaire des artères rénales

Le rétrécissement des artères des reins est responsable de l’apparition d’une élévation de la tension artérielle (hypertension artérielle) souvent sévère. Une pression artérielle élevée peut donner des maux de tête, des saignements de nez ou au pire des complications cardiaques (douleurs dans la poitrine, essoufflement), rénales (souvent non ressenties) ou neurologiques (paralysie, perte de la vision d’un oeil ou de la parole, même transitoirement). La survenue d’une déchirure artérielle peut boucher totalement l’artère ce qui entraîne des douleurs dans le dos mais également une élévation de la tension artérielle (on parle alors d’infarctus rénal).

Le médecin mesure la pression artérielle au repos à chacun des bras. Parfois il peut entendre un souffle lors de l’auscultation qui correspond au bruit que fait le sang en passant dans une zone artérielle rétrécie.

Dysplasie fibromusculaire des artères carotides

Lorsqu’une artère carotide est rétrécie peuvent apparaître des signes peu spécifiques comme des vertiges, des maux de tête ou des douleurs du cou. Lorsqu’une artère carotide se déchire et se bouche peut survenir un accident vasculaire cérébral. Cela se manifeste par la paralysie partielle ou complète d’un membre, par des difficultés à parler ou par la perte de la vision d’un oeil. Ces manifestations peuvent être brèves (on parle d’accident ischémique transitoire) ou bien peuvent persister. Plus rarement, elles traduisent une hémorragie cérébrale.

Comment pose-t-on le diagnostic de dysplasie fibromusculaire artérielle ?

Le plus souvent, le médecin pense à la maladie en constatant une élévation importante de la tension artérielle chez une femme jeune ou bien lorsque les symptômes ressentis évoquent l’atteinte d’une artère carotide. Il est important de signaler au médecin des symptômes même lorsqu’ils n’ont pas duré. Parfois la maladie est supectée par la découverte, lors d’une échographie, d’un rein de taille inférieure à l’autre, ce qui peut être la conséquence du rétrécissement de l’artère qui l’irrigue.

Pour confirmer le diagnostic sont proposés plusieurs examens :

1 Une prise de sang

Elle vérifie l’absence d’altération de la fonction des reins (on parle alors d’insuffisance rénale, elle se manifeste par une élévation du taux d’urée et de créatinine dans le sang). Elle vérifie également le taux de potassium.

2 Un examen des artères des reins et/ou des artères carotides afin de mettre en évidence les rétrécissements et les dilatations. Ce peut être :

Une échographie-doppler, examen indolore utilisant les ultrasons.

Un angioscanner (Images 3 et 4), utilisant un produit iodé et des rayons X, ce qui nécessite des précautions en cas d’allergie à l’iode, d’insuffisance rénale, de prise de certains médicaments pour le diabète (Stagid®, Glucophage®) ou en cas de grossesse. Il est essentiel prévenir le médecin si vous êtes dans l’une de ces situations.

Une angioIRM (Imagerie par Résonnance Magnétique).

Une artériographie. Il s’agit d’un examen utilisant des rayons X et un produit iodé qui nécessite les mêmes précautions que pour l’angioscanner concernant l’allergie, le diabète, la grossesse et l’insuffisance rénale. Après une anesthésie locale soigneuse, le radiologue introduit un petit tube dans une artère de l’aine (artère fémorale) puis prend des clichés des artères malades qui montrent le plus souvent un aspect en "collier de perles" (Image 4) correspondant à la succession de rétrécissements et de dilatations. L’artériographie n’est habituellement réalisée que lorsqu’est pratiqué dans le même temps le traitement des rétrécissements.

05.Image 4 Aspect encollier de perle d’une branche d’artère rénale gauche (flèche noire) suruncliché d’artériographie.

Quel est le traitement de la dysplasie fibromusculaire artérielle ?

Le traitement de la dysplasie fibromusculaire repose sur la dilatation grâce à un ballonnet des zones rétrécies lors d’une artériographie : c’est l’angioplastie. Habituellement, il n’est pas utile de mettre en place de stent (petit ressort destiné à maintenir l’artère ouverte). Dans la majorité des cas, cela permet de normaliser la pression artérielle mais parfois la prescription de médicaments anti-hypertenseurs s’impose pour contrôler la tension.

Rarement et dans des formes complexes ou récidivantes de la maladie, une intervention chirurgicale s’avère nécessaire.

Les patientes doivent éviter les pilules anti-conceptionnelles contenant des oestrogènes car celles-ci pourraient faire évoluer la maladie. Pour des raisons analogues, les grossesses doivent être planifiées et surveillées étroitement.

Quelle surveillance adopter pour la dysplasie fibromusculaire artérielle ?

La surveillance repose sur la mesure régulière de la pression artérielle au repos chez le médecin traitant. La moindre élévation des chiffres de tension artérielle doit faire pratiquer un nouveau bilan de la maladie.

Par ailleurs et de manière systématique, il est préconisé de réaliser tous les deux ans un bilan minimum comportant :

Une prise de sang comportant un dosage de la créatininémie, de l’urée et du potassium.

Une échographie-doppler des reins recherchant de nouveaux rétrécissements ou la diminution de la taille d’un des reins.



Sport : méfiez-vous des excès !

Alors que le ministère de la Santé nous prend des millions de dollars chaque année pour financer les campagnes « manger-bouger », la réalité est que le sport a plus de chance de nuire à votre santé que de l'améliorer – si vous faites une ou plusieurs des sept erreurs suivantes...

Erreur n°1 : sacrifier votre sommeil pour faire du sport

Bien qu'il soit sain de faire du sport le matin, ne rognez jamais sur votre temps de sommeil pour faire du sport. Cela n'améliorera pas votre santé. Manquer de sommeil produit un vieillissement cellulaire accéléré, augmente votre risque de dépression et de maladies cardiovasculaires, sans compter le risque accru d'accident domestique et surtout d'accident de la circulation (la somnolence au volent est la première cause d'accident sur autoroute).

Lorsque vous manquez de sommeil, votre cerveau peine à fonctionner, et cherche à compenser par des apports de glucose, son carburant. Vous allez donc avoir envie de manger des sucreries, ce qui augmente le risque de diabète, et fait bien sûr grossir.

Si votre emploi du temps est surchargé, optez pour des activités demandant des efforts courts, intenses, et variés. L'idéal est de pratiquer vingt minutes d'exercices fractionnés de haute intensité deux ou trois fois par semaine (voir ci-dessous).

Erreur n°2 : vous concentrer sur une partie de votre corps

Il est tentant de croire que faire cent abdominaux par jour est le meilleur moyen d'avoir un ventre plat, mais le fait est que les exercices qui se concentrent sur une zone précise du corps tendent à échouer lamentablement.

Votre corps compte pas moins de 640 muscles différents, et tous ont besoin d'être sollicités.

Observez la façon dont bougent les enfants et les animaux : c'est probablement la façon dont nos ancêtres avaient l'habitude de vivre. Pas de mouvements répétitifs pendant de longues périodes, mais des mouvements variés de forte intensité, entrecoupés de périodes de repos.

Les efforts intenses sollicitent vos fibres musculaires « rapides ». Lorsque vous en faites régulièrement, vos muscles augmentent leurs réserves de glucose et prennent du volume. Ils deviennent plus sensibles à l'insuline. (Les lecteurs fidèles de S&N savent l'importance d'une bonne sensibilité à l'insuline pour mieux contrôler le taux de sucre dans le sang, et réduire les risques de diabète).

Activer les fibres musculaires rapides déclenche aussi la production d'hormone de croissance, qui ralentit le vieillissement.

Les exercices conventionnels mobilisant les fibres lentes des muscles (endurance) n'ont pas ces avantages.

Erreur n°3 : en faire trop

La plupart de nos contemporains manquent gravement d'exercice physique.

Il n'en reste pas moins que trop faire de sport pose aussi problème : après un effort intense, votre organisme a besoin de récupérer. C'est une phase essentielle de l'entraînement, au cours de laquelle il reconstitue ses réserves, s'adapte, et se prépare à la prochaine sollicitation.

Plus vos séances d'entraînement sont intenses, plus vous pouvez les espacer. Vous devez les espacer même, sinon, les bienfaits ne seront pas aussi grands.

La seule excuse pour faire du sport intensif quotidiennement est la compétition. Dans ce cas, votre objectif n'est pas d'améliorer votre santé, mais de gagner un course, un match...

En revanche, faire tous les jours une promenade, sur le chemin de l'école ou du travail, est une très bonne habitude de vie : les personnes jeunes doivent faire au moins 12 000 pas par jour. Une personne âgée devrait faire en moyenne 3 500 à 6 500 pas. Pour pouvoir vous repérer, notez qu'une marche à allure modérée de 30 mn vous fait faire 4000 pas.

Erreur n°4 : vous surestimer, ou vous sous-estimer

C'est une erreur de vous pousser trop loin, mais aussi de ne pas vous pousser assez. En salle de gym, par exemple, il ne faut pas soulever de poids trop lourds, ni trop légers ; pour maximiser vos efforts, visez le point où vous mettez votre corps à l'épreuve à votre niveau actuel de forme physique. Inutile de dire que ce point évolue avec le temps et c'est crucial : un grand nombre de gens oublient qu'ils doivent sans cesse mettre la barre plus haut, tandis que leur condition physique s'améliore.

L'idéal est de monter votre rythme cardiaque à votre seuil anaérobie, c'est-à-dire au moment où vos muscles devront tirer leur énergie de la fermentation, et pas seulement de la combustion grâce à l'oxygène. Pour ce faire, vous devez tout donner pendant 20 à 30 secondes, puis vous reposer 20 à 30 secondes, et ce huit fois d'affilée. C'est le principe des exercices fractionnés de haute intensité dont j'ai parlé plus haut.

En règle générale, vous pouvez calculer votre seuil anaérobie en soustrayant votre âge de 220. Ainsi, si vous avez 40 ans, vous atteignez votre seuil anaérobie lorsque votre cœur bat à 180 pulsations par minute.

Erreur n°5 : faire toujours la même chose

Essayez de ne pas vous limiter à un type d'activité. Si vraiment vous n'avez pas le temps, choisissez les exercices fractionnés à haute intensité (pousser votre cœur à fond huit fois de suite, pendant 20 à 30 secondes, entrecoupées de phases de récupération), mais l'idéal est de varier les entraînements, tout comme il faut varier les muscles qui travaillent. Sinon, votre corps s'adapte aux efforts que vous lui demandez et répéter les séances ne sert à rien.

En plus des exercices fractionnés, vous pouvez faire :

• des exercices de force : soulevez la charge maximale dont vous êtes capable, avec un très faible nombre de répétitions (4 à 6). Ralentissez le mouvement pour augmenter l'intensité de l'effort.

 
• des exercices du tronc : votre corps compte 29 muscles du tronc, situés pour la plupart dans votre dos, l'abdomen et le pelvis. Ce groupe de muscles est le fondement des mouvements de votre corps tout entier. Les renforcer peut vous aider à protéger et à soutenir votre dos, rendre votre colonne vertébrale et votre corps moins sujets aux blessures et vous aider à acquérir un meilleur équilibre et de la stabilité. Vous devez répéter vos mouvements suffisamment pour « épuiser » vos muscles, c'est-à-dire atteindre le point où ils ne répondent plus. Le poids doit être assez lourd pour que vous ne puissiez pas faire plus de douze répétitions, mais assez léger pour que vous puissiez en faire au minimum quatre. Le yoga permet également de renforcer les muscles du tronc.

 
• des étirements : s'étirer est une activité sportive à part entière, qui est aussi importante que l'effort lui-même. Cela permet d'améliorer la circulation et l'élasticité des tendons.

Erreur n°6 : mal choisir votre partenaire

Il paraît toujours plus motivant de démarrer un programme sportif, et plus encore de « remise en forme » avec une connaissance ou un collègue. Mais faites très attention à qui vous choisissez. Si cette personne se révèle plus intéressée par le bavardage que par le sport, où si elle fait de l'absentéisme, ce sera pour vous un facteur de démotivation, qui vous empêchera de progresser.

Erreur n°7 : changer constamment de programme d'entraînement

Une fois que vous vous êtes fixé un programme d'entraînement complet et diversifié, il est important de le respecter, et de ne pas changer de stratégie à la première occasion (ou à la première publicité qui vous promet des résultats miraculeux).

Ceci dit, il n'y a rien de mal à essayer quelque chose de nouveau. Après tout, l'exercice physique fait partie d'un mode de vie et, comme dans les autres aspects de l'existence, les nouvelles découvertes sont toujours bonnes à faire. J'en suis un bon exemple moi-même puisque j'ai pratiqué pendant 20 ans les courses d'endurance, et je n'ai arrêté qu'il y a deux ans, quand je me suis aperçu à quel point je perdais du temps, et combien ma santé allait bénéficier du fait de faire des entraînements fractionnés de haute intensité.

Motivez-vous ! Un bon programme d'exercice physique est votre meilleur moyen de prévenir les maladies, et d'accélérer la guérison. Il vous aidera à perdre du poids (si nécessaire), réduira votre risque de maladies cardiovasculaires, de cancer, de diabète, de dépression, augmentera votre niveau d'énergie, vous aidera à penser plus clairement et à ralentir le vieillissement.

Bref, il rendra votre vie plus agréable, et plus intense.

La consommation de charcuterie accroît le risque de mort prématurée

La consommation en grande quantité de charcuterie ou de viande transformée augmente de manière significative le risque de mort prématurée, selon une étude européenne parue récemment.

L'étude réalisée auprès de 448 568 personnes dans 10 pays européens sur une période totale de près de 13 ans a permis d'observer un risque accru de décès par cancer ou maladies cardiovasculaires parmi les amateurs de charcuterie.

Selon l'étude publiée par la revue BMC Medicine disponible sur internet et réalisée par des chercheurs de plusieurs pays, le risque de décès (toutes causes confondues) serait augmenté de 44 % pour les personnes consommant plus de 160 g de charcuterie par jour, par rapport à celles en consommant moins de 20 g par jour. Pour les seules maladies cardiovasculaires, le surrisque serait de 72 %.

Les chercheurs ont tenu compte dans leurs résultats du fait que les personnes consommant beaucoup de charcuterie avaient également tendance à fumer et à boire, deux autres facteurs de risque dans le développement des maladies cardiovasculaires et de certains cancers.

Les amateurs de charcuterie étudiés mangeaient également moins de fruits et de légumes qui passent pour avoir un rôle protecteur.

Les chercheurs estiment que 3,3 % des 26 000 décès survenus au cours de la période étudiée auraient pu être évités en réduisant la consommation de viande industrielle à moins de 20 g par jour.

Les saucisses, jambons, hamburgers et autres viandes industrielles sont en général plus gras et plus salés que la viande rouge, expliquent les chercheurs.

L'étude a porté sur des hommes et des femmes enrôlés dans la grande étude européenne EPIC (étude européenne prospective sur le cancer). Ils avaient entre 35 et 69 ans au moment du début de l'enquête

La science des flatulences

Gaz, flatulences ou pets... Vous serez peut-être étonnés d'apprendre que nous en produisons quinze fois par jour en moyenne. Cela peut même aller jusqu'à quarante fois par jour et rester parfaitement normal. Quelle est l'origine des rots ? Comment traiter les flatulences ? Que peuvent révéler des pets trop importants ? Quels aliments peuvent aider à réduire l'émission de gaz ?

Gaz, flatulences ou pets... Vous serez peut-être étonnés d'apprendre que nous en produisons quinze fois par jour en moyenne. Cela peut même aller jusqu'à quarante fois par jour et rester parfaitement normal. C'est au-delà que cela peut devenir problématique surtout quand ils sont associés à des ballonnements et à des troubles intestinaux...

Après avoir été prédécoupé dans la bouche grâce aux dents et à la salive, les aliments arrivent dans l'estomac où ils sont digérés par le suc gastrique, puis ils progressent vers les intestins à la vitesse de cinq millimètres par minute.

Après huit heures de digestion, tout ce qui n'a pas été absorbé formera les selles et poursuit sa progression dans le côlon. A ce niveau, des glandes réabsorbent l'eau pour déshydrater les matières fécales et des milliers de bactéries se nourrissent des déchets. C'est à ce stade que se produisent les flatulences, le souvent dues à des processus de fermentation dont les bactéries sont responsables.

La composition des flatulences est assez variable mais les gaz sont principalement formés d'oxygène, d'azote, de CO2 et de méthane, et parfois de composés à base de soufre (d'où une odeur d'œuf pourri caractéristique).

L'émission quotidienne de gaz est révélatrice d'un bon fonctionnement des intestins, mais lorsqu'ils deviennent trop nombreux, cela peut être le signe révélateur de certaines maladies des intestins, comme le syndrome de l'intestin irritable, appelé également colopathie fonctionnelle, ou encore les dyspepsies qui correspondent à des douleurs survenant dans la partie haute de l'abdomen.

Coloscopie, un examen à l'intérieur du côlon

Que voit-on par coloscopie ?

Quand le patient se plaint de douleurs intestinales et de gaz, un examen d'endoscopie digestive peut être proposé : il s'agit de la coloscopie. Le médecin va ainsi analyser le côlon de façon fiable, le seul moyen pour repérer les polypes et dépister les cancers du côlon et du rectum.

Viande : avons-nous besoin d'en manger ?

Le récent scandale sur les plats cuisinés augmente les doutes sur la qualité de la viande, de nombreuses personnes s'interrogent sur le sujet. Alors avons-nous vraiment besoin de manger de la viande ou au contraire faut-il éviter sa consommation ? Où acheter le boeuf, le veau, l'agneau ? Quelle viande privilégier ? Solveig Darrigo nous aide grâce à ses conseils.

Viande : avons-nous besoin d'en manger ?

Chronique de Solveig Darrigo du 15 mars 2013

Attention à ne pas confondre "fraude" et qualité de la viande ! Faire passer de la viande de cheval pour de la viande de boeuf sans en informer le consommateur, c'est de la fraude. Cela ne signifie pas que l'une ou l'autre viande est à éviter. En revanche, on ne peut nier le fait que dans les plats cuisinés, la qualité des matières premières qui coûtent cher comme la viande, ne soit pas toujours au rendez-vous. Mais la viande, ou plutôt les viandes ont leur place dans notre alimentation et il est utile d'en manger.

• Quelles sont les qualités nutritionnelles des viandes ?

Les viandes ont plusieurs qualités nutritionnelles, à commencer par leur richesse en protéines : 20% en moyenne, soit 20 g pour un steak haché de 100 g. Les protéines servent à construire et entretenir les cellules du corps tout au long de notre vie (muscles, peau…). Pour un poids de 70 kg, une personne a proportionnellement entre 10 et 12 kg de protéines. Ces protéines animales sont de bonne qualité car elles contiennent les acides aminés indispensables que l'organisme ne sait pas fabriquer (ce n'est pas le cas des protéines végétales). La viande est également une source privilégiée de fer héminique (abats, agneau, boeuf) le mieux absorbé par l'organisme à condition de manger de la viande rouge.

• Faut-il privilégier les viandes blanches aux viandes rouges ?

Les viandes contiennent des graisses et il ne faut pas le négliger. Mais ce quota de lipides n'est pas lié au fait que la viande soit rouge ou blanche, cela dépend surtout des morceaux. Par exemple, le boeuf présente des morceaux avec plus de 20% de lipides et d'autres à 5%, et il s'agit toujours d'une viande rouge. Mais les deux tiers des morceaux contiennent moins de 8% de lipides.
C'est le mode de préparation qui va faire augmenter ou non le taux de graisse. Une côte d'agneau grillée sera par exemple plus grasse qu'un boeuf mijoté du type bourguignon. Il ne faut pas supprimer une viande animale pour une autre et ne pas faire le tri des morceaux. Il faut tout simplement alterner le boeuf, le veau, le porc, le poulet, etc... et varier les préparations en limitant les ajouts de matière grasse.

• Vaut-il mieux acheter sa viande chez le boucher ou plutôt au supermarché ?

Il vaut mieux privilégier l'artisan boucher ou le rayon boucherie avec découpe dans le supermarché. Le boucher est de bons conseils, il donne souvent des idées de recettes, les temps de cuisson, et cela donne envie de varier les morceaux…

• À quel label qualité peut-on se fier quand on achète sa viande au supermarché ? La viande bio, label rouge... ?

Les viandes et volailles estampillées bio restent encore marginales dans nos rayons. À défaut d'en trouver, il vaut mieux miser sur les "labels rouges" ou les produits portant le logo "Bleu-Blanc-Cœur". Ce dernier garantit aux animaux une alimentation à base de graines de lin riches en oméga 3. Ces viandes contiennent de bonnes graisses !

•  Les Français mangent-ils trop de viande ?

La consommation de viande de boucherie (boeuf, porc hors charcuterie, veau, agneau, cheval) n'a cessé de diminuer depuis les années 80. Il y a de grandes disparités : 29% de gros mangeurs (avec plus de 490 g/semaine, surtout des hommes) et 47% de petits mangeurs de viande (moins de 315 g/sem) le plus souvent des femmes en âge de procréer et des seniors. C'est un souci pour ces deux catégories d'individus dites à risque de carences : fonte musculaire chez les seniors et plus de fractures, 58% des femmes carencées en fer !

• Quelle quantité de viande faudrait-il manger ?

Une part par jour semble satisfaisante, en alternant les morceaux de viande et les animaux car il y a aussi les volailles, les œufs sans oublier les poissons qui sont une source de protéines animales ! 1 part = 120-150 g net de viande ou poisson ou 2 œufs. Vous pouvez la manger à un des deux repas principaux ou répartir sur les deux repas. Pour les seniors, on conseille de privilégier le midi car les protéines sont mieux assimilées que le soir.

Abréviations

PHARMACHOLOGIQUES                                                č cum avec   a.c. ante cibum avant les repas   ad lib ad libitum à volonté   agit agita agiter   b.i.d. bis in die 2x par jour   c.c cum cibum avec le repas   caps. capsula capsule   co. comprimé   el. élixir élixir   gtt gutta goutte   h.s. hora somni au coucher   i.d. in die quotidiennement   i.e. id est c’est-à-dire   m.& n. mane et nocte matin et soir   n nil rien   no numerus numéro   non rep. non repetatur ne pas répéter   o.d. omni die tous les jours   o.d. oculus dexter oeil droit   o.s.ou o.l. oculus sinister ou laevus oeil gauche   o.u. oculus uterque les 2 yeux   omn. hor. omni hora toutes les heures   omn. m. omni mane tous les matins   omn. n. omni nocte tous les soirs   p.c. post cibum après les repas   p.o. per os par la bouche   p.r.n. pro re nata au besoin   pil. pilula pilule   q.3.h. quaque tertia hora toutes les 3 heures   q.i.d. quatuor in die 4x par jour   q.q.hor. quaque hora chaque heure   s.o.s. si opus sit si nécessaire   ss semis demie   stat statim immédiatement   t.i.d. ter in die 3x par jour   tab. tabella tablette   tinct. tinctura teinture   ung. unguentum onguent  USUELLES
	ŝ                                    sans
	Abd	abdomen
	Ag	antigène
	Amb.	ambulatoire
	Amp.	ampoule
	AVC	accident vasculo cérébral
	c.à t.	cuillère à thé
	c.à tble	cuillère à table
	C1, C2, C3	vertèbres cervicales
	Cc	centimètre cube
	Cl	chlore
	D1, D2, D3	vertèbres dorsales
	DRS	douleur rétro sternale
	Dx	diagnostic
	e.g.	par exemple
	ECG	électrocardiogramme
	EEG	électroencéphalogramme
	exp.	expiration
	F.S.C.	formule sanguine complète
	Fe	fer
	g	gramme
	g.i.	gastro-intestinal
	g.u.	génito urinaire
	gr	grain
	H.T.A.	hypertension artérielle
	H2O	eau
	Hb	hémoglobine
	Ht	hématocrite
	I.D.	intra dermique
	I.M.	intra musculaire
	I.V.	intra veineuse
	K	potassium
	K.	kilo
	l.	litre
	L1, L2, L3	vertèbres lombaires
	lot.	Lotion
	m.	minime
	m.i.	membres inférieurs
	mEq	milliéquivalent
	mg	milligramme
	ml	millilitre
	N	azote
	Na	sodium
	neg.	négatif
	O2	oxygène
	OAD	oblique antérieur droit
	P	pouls
	P.A.	pression artérielle
	pH	potentiel d’hydrogène
	postop	post opératoire
	préméd.	prémédication
	préop.	préopératoire
	QSED	quadrant supéro externe droit
	QSEG	quadrant supéro externe gche
	Rh	facteur Rhésus
	S.C.	sous cutané
	S.V.	signes vitaux
	s/l	sublingual
	SI	système internationnal
	SNC	système nerveux central
	Sx	symptômes
	ug	microgramme
	UI	unité internationnale
	z	drachme

COURANTES

	c. à tble	cuillère à table
	c.à t.	cuillère à thé
	g	gramme
	gr	grain
	gtt	goutte
	i.m.	intra-musculaire
	i.v.	intra-veineuse
	K.	kilo
	l.	litre
	m.	minime
	mg	milligramme
	ml	millilitre
	s/c	sous-cutané
	s/l	sublingual
	ug	microgramme
	z	drachme

SYMBOLES

↑	augmenté
	↓	diminué
	≈	environ
	♀	femme
	♂	homme
	<	plus petit
	=	égal
	>	plus grand