Syndrome coronarien aigu (SCA)

Le syndrome coronarien aigu (SCA) est un terme qui sert à décrire tout problème de santé résultant de la réduction soudaine de l’apport sanguin au cœur. Le SCA survient lorsque les artères coronaires, qui fournissent au cœur du sang riche en oxygène, rétrécissent ou s’obstruent. Une crise cardiaque et l’angine instable sont les deux types de SCA les plus courants.

 La définition moderne du SCA correspond à la déstabilisation d’une plaque d’athérome dont le témoin est l’association d’une élévation de la troponine et d’au minimum un des éléments suivants : douleur thoracique caractéristique, modification ECG, anomalie à la coronarographie.
 Les exigences des recommandations suggèrent dorénavant l’utilisation de dosage hypersensible de la troponine pour guider le diagnostic (cf. CODU « Interprétation de la troponine hypersensible »).
 L’ECG doit être réalisé dans les 10 minutes de la prise en charge
 Le SCA ST- est la forme la plus fréquente du syndrome coronarien aigu.
 Il s’agit d’un groupe très hétérogène de patients, de pronostic très variable
 En dépit des progrès, la mortalité globale reste élevée, équivalente à celle du SCA ST + a 6 mois.
 L’évaluation précoce du risque de décès ou d’infarctus permet d’orienter la stratégie thérapeutique.
 Contrairement au SCA ST+, il n’y a pas d’indication de revascularisation immédiate.

La nouvelle classification du syndrome coronarien aigu (SCA) tient compte de la physiopathologie, le diagnostic et le traitement.
Le SCA est une entité clinique et biologique qui regroupe les ischémies myocardiques dans leur ensemble : angor instable, infarctus du myocarde sans onde Q et infarctus trans-mural.

On distingue les syndromes coronariens avec sus-décalage du segment ST (SCA ST+) et les SCA sans sus-décalage ST.
Les marqueurs biochimiques reflets de l’atteinte myocardique permettent de distinguer l’angor instable et l’infarctus sans onde Q.
Le diagnostic des SCA repose essentiellement sur l’interrogatoire (sémiologie de la douleur et antécédents), L’ECG et le dosage des marqueurs biologiques.

DIAGNOSTIC CLINIQUE :

Toute douleur thoracique doit bénéficier d’au moins un ECG en 18 dérivations (dérivations basales [V7, V8, V9] et droites [V3R, V4R]).
Une douleur thoracique est d’origine cardiaque jusqu’à preuve du contraire lorsque :

• Douleur thoracique intense, de début brutal, généralement prolongée, constrictive, rétrosternale en barre avec ou sans irradiations.
• La durée dépasse 20 min.
• Présence de facteurs prédisposant : antécédents coronariens, hypertension artérielle, hypercholestérolémie, tabagisme ou diabète.
• On doit préciser sa liaison ou non avec l’effort, l’heure de son apparition et si cette douleur diminue ou non avec le test de trinitrine.

Les formes atypiques de la douleur :

• L’intensité peut être atypique chez les patients âgés ou diabétiques
• Siège épigastrique
• Parfois accompagnée de troubles digestifs, lipothymie, sueurs

Douleurs non coronariennes :

• Liées à la respiration
• Provoquée par la palpation
• Durée très brève, de quelques secondes
• En coup de poignard ou aiguille localisée
• ECG normal ou inchangé par rapport à un ECG de référence et/ou pendant les douleurs.
• Troponine < 0,2 ng/ml

DOULEUR THORACIQUE, DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL :

• Causes cardio-vasculaires : SCA, Angor, Embolie pulmonaire, Dissection de l’aorte, Péricardite.
• Causes pulmonaires : Pneumothorax, Pleurésie, Pneumopathies infectieuses, Médiastinites, tumeurs, …
• Causes digestives : Affections œsophagiennes, Ulcère G.D, Pancréatite, Affections biliaires, etc…
• Douleurs neuromusculaires et pariétales : Traumatismes, Arthralgies chondro-costales, Ostéoarthrite sterno-claviculaires, fractures de côte, Zona, Métastase osseuse, ...
• Douleurs thoraciques anorganiques.

SIGNES BIOLOGIQUES :

• La Troponine (I ou T) : SENSIBLE, SPÉCIFIQUE DU MYOCARDE. Un premier pique de Troponine survient après la troisième heure, puis un 2ème plus tardif avec persistance de taux significatif au-delà du dixième jour sans qu’il n y ait de récidive d’infarctus du myocarde. Il s’agit du marqueur le plus spécifique. L’élévation de la troponine peut également être observée au cours de l’insuffisance rénale chronique et de l’embolie pulmonaire aiguë !!

La CPK – MB reste le marqueur «standard» mais elle apparaît dans la circulation sanguine plus tardivement que la myoglobine. La surface sous la courbe (évolution du taux des CPK en fonction du temps) permet d’apprécier la masse myocardique nécrosée. Le dosage des CPK est quotidien jusqu'à normalisation.

• La myoglobine n’est pas spécifique de l’infarctus du myocarde (élevée également en cas de traumatisme musculaire, d’insuffisance rénale), mais sa rapidité de dosage peut orienter rapidement le diagnostic.

SCA: Signes électriques
SCA ST+	Sus décalage convexe du segment ST supérieur à un millimètre dans au moins deux dérivations périphériques ou supérieur à deux millimètres dans au moins deux dérivations précordiales, associé ou non à des images en miroir
SCA non ST+	Un sous décalage du segment ST, des anomalies isolées de l’onde T (grandes ondes T pointues, inversion des ondes T) sont les indicateurs électrocardiographiques les plus fiables d’angor instable.
L’apparition d’un BBG non connu est un critère diagnostique de syndrome coronarien aigu.
Un ECG normal, en particulier s’il est réalisé en dehors des manifestations douloureuses, ne permet pas d’exclure l’existence d’un syndrome coronarien aigu.

Les Signes directs :
30 - 40 min	Onde T positive, ample, pointue et symétrique
1ères heures	Surélévation de ST, convexe vers le haut, englobant l’onde T (+) > ou = 1 mV dans les dérivations frontales > ou = 2 mV dans les dérivations précordiales Et dans au moins 2 dérivations précordiales contiguës Onde de Pardee, englobant l’onde T (+)
2 - 9 Heures	Onde Q large > 0,04 sec, Supérieure au 1/3 de l’onde R ST : retour progressif à la ligne isoélectrique. T devient négative.
Les signes en miroir :
Sous décalage de ST, convexe ou rectiligne dans les dérivations opposées

ANCIENNE CLASSIFICATION SCA :

Clinique	ECG : ST +	CK-MB	Troponine
Angor	+	0	0	0
Angor instable	+	0	0	+
Infarctus non Q	+	0	+	+
Infarctus avec Q	+	+	+	+

 

Prise en charge en SAUV

 patient allongé au calme
 mise en place d’une VVP (sérum physiologique si pas de signe d’insuffisance cardiaque, Glucosé 5% si signes d’insuffisance cardiaque)
 O2 si hypoxémie
 traitement de la douleur selon EN
 ECG 18 dérivations
 Prélever : NFS, TP, TCA, ionogramme, créatinine (calcul de clairance selon Cockroft), troponine hypersensible
 Déterminer le traitement après évaluation du risque hémorragique et ischémique

Calculateurs de risque

Score GRACE pour le risque de décès en cas de SCA non ST (non STEMI)
Facteurs de risque	Résultats	Points
SCA	Non-ST Elevation	---
Classe Killip	-Selectionnez- I (pas de signes d'IC) II (râles et/ou turgescence des jugulaires) III (oédème pulmonire) IV (choc cardiogénique)
Pression artérielle systolique (mm Hg)	-Selectionnez- < 80 80-99 100-119 120-139 140-159 160-199 >200
Fréquence cardiaque	-Selectionnez- < 50 50-69 70-89 90-109 110-149 150-199 >200
Age (ans)	-Selectionnez- < 30 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 80-89 >90
Taux sérique de Creatinine (mg/dL)	-Selectionnez- 0-0.39 0.40-0.79 0.80-1.19 1.20-1.59 1.60-1.99 2.00-3.99 4 and above
Arrêt cardiaque à l'admission	-Selectionnez- NON OUI
Modification du Segment ST	-Selectionnez- NON OUI
Augmentation des enzymes cardiaques*	-Selectionnez- NON OUI
	Score Total
	Risque de mortalité
*Résultats initiaux après admission
Tout effacer

Calcul du score CRUSADE
Hematocrite de base	Hte (%) > 39.9 37 - 39.9 34 - 36.9 31 - 33.9 < 31	ATCD de maladie CV	-Selectionnez- NON OUI
Calcul du DFG Cockcroft-Gault	mL/min > 120 91 - 120 61 - 90 31 - 60 16 - 30 < 16	Diabète ID	-Selectionnez- NON OUI
FC à l'admission	bpm < 71 71 - 80 81 - 90 91 - 100 101 - 110 111 - 120 > 120	Signes d'IC à l'admission	-Selectionnez- NON OUI
PAS à l'admission	mmHg < 91 91 - 100 101 - 120 121 - 180 181 - 200 > 200	Sexe	-Selectionnez- Masculin Féminin
Tout effacer

Score CRUSADE de risque de saignement -- Attente de saisie!

Risque de saignement majeur à l'hôpital -- Attente de saisie!

A lire : SYNDRÔME CORONARIEN AIGU ST

On regroupe actuellement sous le nom de Syndrome coronaire aigu (SCA) les évènements cliniquement évocateurs (douleur angineuse ne cédant pas aux nitrés ) suivants:
----L'infarctus du myocarde complet (Douleur +, ECG + et marqueurs +)
---- L'infarctus du myocarde sans onde Q (Douleur +, ECG - mais marqueurs +)
---- Le syndrome de menace ou angor instable (Douleur +, ECG -, marqueurs - mais à suivre sur 24 heures)

Marqueurs, diagnostic et CAT :
Le dosage des troponines est devenu le dosage de référence.
Cela a entrainé une nouvele définition de l'IDM :
Toute élévation d'un marqueur biochimique (+++ troponines) dans un contexte d'ischémie myocardique voire de douleur throracique atypique doit être désormais considéréé comme un infarctus du myocarde
En pratique hospitalière
A partir des éléments cliniques (douleur angineuse présente), biochimiques (augmentation de la troponine) et électrique (sus décalage précocé de ST) on peut distinguer 2 attitudes (hors complication comme OAP, TV, etc..)

• Sus décalage précoce de ST (6 à 12 heures) signe l'occlusion totale : il impose un geste de reperfusion en urgence par thrombolyse ou angioplastie
• Absence de sus décalage précoce de ST (occlusion partielle, spasme) : traitement médical en USI cardiologique associant généralement dérivés nitrés, bêtabloquants et antithombotiques (Aspirine + HBPM). Dans un deuxième temps, le patient pourra être évalué par coronarographie, épreuve d'effort, scintigraphie myocardique.
• MAJ 04/2002 : L'étude CURE (Clodiprogel in Unstable angina to prévent Recurrent Events) : A la suite de cette étude, l'American College of Cardiologie (ACC) et l'American Heart Association (AHA) ont modifié leurs guidelines qui recommandent maintenant l'adjonction du clodiprogel au traitement standart par l'aspirine chez tous les patients qu'ils soient traites médicalement ou chirurgicalement

Etude CURE
(Clodiprogel in Unstable angina to prévent Recurrent Events)

Voir également Clodifprogel - Plavix °

Les résultats de l'étude CURE (New England Journal of Medicine) montrent qu'un traitement prolongé par le clopidogrel réduit de 20 %, le risque d'une crise cardiaque, d'un accident vasculaire cérébral et de décès par maladie cardiovasculaire chez les patients souffrant d'un syndrome coronarien aigu (angine instable et infarctus du myocarde sans ondes Q) (p moins que 0,001).

A la suite de cette étude, l'American College of Cardiologie (ACC) et l'American Heart Association (AHA) ont modifié leurs guidelines qui recommandent maintenant l'adjonction du clodiprogel au traitement standart par l'aspirine chez tous les patients qu'ils soient traites médicalement ou chirugicalement (Cf infra l'etude secondaire, PCI-CURE)

Le syndrome coronarien aigu est un exemple d'athérosclérose, le processus sous-jacent qui mène aux crises cardiaques, à l'ischémie, aux accidents vasculaires cérébraux, à la maladie artérielle périphérique et aux décès par maladie vasculaire. L'angine instable est caractérisée par des épisodes graves et fréquents de douleurs thoraciques. On note près de 1,5 million d'épisodes d'angine instable par année en Amérique du Nord seulement, l'incidence de cette maladie étant similaire à celle des crises cardiaques

Les bienfaits du traitement par le clopidogrel sont apparus en l'espace de quelques heures chez les patients admis à l'hôpital en raison d'un syndrome coronarien aigu. L'étude a également montré que le clopidogrel, administré en plus du traitement standard incluant l'AAS, a entraîné des bienfaits qui se sont accrus tout au long de l'étude d'une durée de 12 mois.

Dans le cadre de l'étude CURE, le traitement standard a inclus l'AAS et d'autres médicaments couramment administrés en cas de troubles cardiovasculaires et cardiaques, tels que des anticoagulants, des inhibiteurs de l'ECA, des bêta-bloquants et des hypolipidémiants. Les résultats ont également confirmé l'excellent dossier d'innocuité global du clopidogrel. On a noté une augmentation de 1 % (soit 3,7 % par rapport à 2,7 %) de l'incidence des saignements majeurs lorsque le clopidogrel a été associé à l'AAS.

CURE était une étude multicentrique, contrôlée par placebo, à répartition aléatoire et à double insu, menée chez 12 562 patients de 482 centres répartis dans 28 pays. L'objectif principal était de comparer l'efficacité et l'innocuité à court et à long terme du clopidogrel, administré en plus du traitement standard (incluant l'AAS à une dose de 75 à 325 mg/jour), par rapport à celles du traitement standard seul (incluant l'AAS à une dose de 75 à 325 mg/jour) dans la prévention des crises cardiaques, des accidents vasculaires cérébraux et des décès par maladie cardiovasculaire chez les patients souffrant d'un syndrome coronarien aigu. On a administré une dose d'attaque de 300 mg de clopidogrel (ou un placebo) à tous les patients (lors de leur admission à l'urgence), puis une dose de clopidogrel à 75 mg (ou un placebo), une fois par jour, en plus du traitement standard, tout au long de l'étude. Dans le cadre de cette étude, le traitement standard a inclus l'AAS en plus d'autres médicaments tels que des anticoagulants, des inhibiteurs de l'ECA, des bêta-bloquants et des hypolipidémiants.

NB : Une étude secondaire, PCI-CURE, montre que chez les patients qui subissent une angioplastie, avec ou sans pose d'un stent), le traitement par le clopidogrel, administré avant l'intervention et poursuivi jusqu'à un an après, est associé à d'importants bienfaits. Chez ces patients, on a noté une réduction globale de 31 % du nombre de décès par maladie cardiovasculaire et d'infarctus du myocarde (p égale 0,002)