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19 févr. 2013

Nissen (opération de)


Définition 

L'opération de Nissen est une intervention chirurgicale concernant en même temps l’œsophage et l'estomac.
L'opération de Nissen se pratique quand un patient souffre d'une hernie hiatale c'est-à-dire souffrant une remontée d'une petite portion de l'estomac au-dessus du diaphragme. L'intervention de Nissen se pratique également en cas de reflux gastro-oesophagien autrement dit de remontées du contenu de l'estomac à l'intérieur de l’œsophage. Enfin, en cas d'échec des traitements médicamenteux, cette intervention est proposée au patient également.
Technique chirurgicale
Il s'agit d'une intervention chirurgicale qui permet de créer une valve antireflux c'est-à-dire empêchant les aliments et le contenu de de l'estomac de remonter dans la lumière de l’œsophage autrement dit dans l’œsophage lui-même.
Une première étape de cette intervention porte sur la partie haute de l'estomac et la partie basse de l’œsophage. Ces deux éléments anatomiques sont libérés des attaches qui les relient aux viscères de voisinage. Si le patient présente en plus une hernie, le bas de l’œsophage et la partie haute de l'estomac sont replacés en leur localisation normale.
Il est pratiqué également un élargissement de l'orifice du diaphragme ce qui ne permet plus en principe leur traverser qui est ainsi corrigé.
La deuxième étape de l'opération de Nissen consiste à intervenir sur la grosse tubérosité de l'estomac qui est passé à l'arrière, autour de l’œsophage de manière à créer une valve empêchant le reflux (le retour du contenu de l'estomac : aliments et liquides) gastro-œsophagien (de l'estomac vers l’œsophage).
Dans certains cas l'opération est considérée comme demi Nissen ou encore opération de Toupet quand l'encerclement de l’œsophage n'est pas total autrement dit partiel.
La valve, dans certains cas, peut également être créé cette fois-ci en avant de l’œsophage.
Il s'agit d'une opération très efficace qui se réalise de nos jours sous vidéo endoscopie sauf pour les patients présentant des contre-indications.

1.2. Reflux gastro-œsophagien (RGO)

1.2.1. Définir le RGO pathologique


Le RGO désigne le passage, à travers le cardia, d’une partie du contenu gastrique dans l’œsophage. Un RGO physiologique existe chez tous les sujets, essentiellement après les repas. Par définition, il ne s'accompagne ni de symptôme, ni de lésion muqueuse oesophagienne. On appelle par convention RGO le reflux pathologique, caractérisé par des symptômes et/ou des lésions désignées sous le terme d’œsophagite. Le reflux du contenu gastrique est alors dans la majorité des cas anormalement fréquent et/ou prolongé. Le RGO résulte d’une anomalie presque toujours idiopathique de la motricité de la jonction oeso-cardiale. Les symptômes peuvent évoluer sans lésions; plus rarement, un RGO ayant provoqué une œsophagite peut être asymptomatique.

1.2.2. Définir la hernie hiatale


La hernie hiatale est la protrusion, permanente ou intermittente, d’une partie de l’estomac dans le thorax à travers le hiatus œsophagien du diaphragme On distingue i) la hernie hiatale par glissement qui est la plus fréquente (plus de 85 % des cas) dans laquelle le cardia est intra-thoracique, ii) la hernie hiatale par roulement dans laquelle la grosse tubérosité forme une poche intra-thoracique, para-oesophagienne alors que le cardia reste intra-abdominal.



Les deux types de hernie hiatale :
a) par glissement;
b) par roulement.


1.2.3. Connaître les causes favorisant le RGO



Physiopathologie du reflux gastro-oesophagien :

Différents facteurs pouvant être impliqués dans la survenue et la durée des épisodes de reflux et dans la constitution des lésions d'oesophagite. 


Parmi les facteurs cités, la faiblesse de la résistance muqueuse oesophagienne est impliquée seulement dans la survenue de lésions d'oesophagite elle ne joue aucun rôle dans la survenue des épisodes de reflux


La physiopathologie du RGO est multifactorielle mais fait intervenir principalement une défaillance du SIO. Les épisodes de RGO s’observent surtout lors des relaxations transitoires du SIO qui sont des relaxations spontanées, survenant en dehors de toute déglutition. Les formes les plus sévères du RGO sont associées à une pression du SIO effondrée. La hernie hiatale n’est ni nécessaire ni suffisante, un RGO pouvant exister sans hernie hiatale et une hernie hiatale sans RGO. Mais, lorsqu'elle est volumineuse, la hernie hiatale est souvent un facteur aggravant d'un RGO par le biais d'une altération la clairance acide de l'oesophage. Une stase gastrique ou une hyperpression abdominale (telle qu'on peut l'observer dans une surcharge pondérale importante ou lors d'efforts de toux) sont également des facteurs favorisant un RGO.

1.2.4. Décrire les signes fonctionnels du RGO


Le pyrosis (brûlure rétrosternale ascendante) et les régurgitations acides (remontées du contenu gastrique acide jusqu’au niveau pharyngé survenant sans effort de vomissement et sans nausées) sont des symptômes quasi pathognomoniques de RGO. Leur spécificité est telle qu'ils permettent le diagnostic clinique de RGO. Leur caractère postural et/ou post-prandial, est un élément supplémentaire très évocateur. Des brûlures épigastriques sans trajet ascendant font également partie des symptômes de RGO. Plus rarement, des manifestations pulmonaires souvent nocturnes (accès de toux, dyspnée asthmatiforme), des symptômes pharyngés ou laryngés (enrouement, dysesthésies bucco-pharyngées, laryngite postérieure), des douleurs simulant un angor et mêmes des manifestations stomatologiques (gingivites ou caries dentaires à répétition) peuvent en être les manifestations, isolées ou associées aux symptômes précédents.

1.2.5. Indiquer la conduite du diagnostic en présence de symptômes de RGO


Avant 50 ans, en présence de symptômes typiques et s’il n’existe pas de signe d’alarme (dysphagie, amaigrissement, anémie), aucun examen complémentaire n’est nécessaire. Si les symptômes de RGO sont atypiques, l’endoscopie est indiquée en première intention. Elle permet le diagnostic lorsqu’elle découvre une œsophagite. En l’absence d’œsophagite, lorsque les symptômes sont atypiques ou lorsque des symptômes typiques résistent au traitement médical, une pH-métrie est indiquée pour faire le diagnostic de reflux acide pathologique.
Après 50 ans, on préconise d’emblée de procéder à une endoscopie haute afin de ne pas méconnaître une autre cause, une lésion associée ou un endobrachy-œsophage.

1.2.6. Indiquer l’utilité des différents examens complémentaires


Il s’agit d’examens morphologiques et d’explorations fonctionnelles. L’endoscopie permet d’affirmer le diagnostic de RGO lorsqu’elle découvre une œsophagite définie par des pertes de substance au moins épithéliales (érosives), rarement profondes (ulcérées)

Les différents stades de l'oesophagite :

De gauche à droite en haut :
a) minimes ulcérations au dessus de la ligne Z,
b) rhagades du tiers inférieur de l'oesophage,
c) ulcérations confluentes,

De gauche à droite en bas :
d) ulcérations interrompant la continuité de la muqueuse malpighienne en isolant des ilots,
e) endobrachyoesophage.



L’examen est cependant normal environ une fois sur deux à trois au cours des RGO symptomatiques.
- La pH-métrie œsophagienne des 24 heures est l’exploration fonctionnelle la plus sensible pour diagnostiquer un RGO acide pathologique. Il peut exister cependant une variabilité des résultats chez un même malade avec le temps.
- L'impédancemétrie endoluminale oesophagienne est une technique récente. Cette technique permet de détecter la progression d'un bolus gazeux ou liquide dans un organe creux. Appliquée au reflux et couplée pendant 24 heures à une étude pHmétrique oesophagienne, l'impédancemétrie permet de déterminer, pour chaque épisode de reflus, si celui çi est gazeux, liquidien (acide ou non) ou mixte (gazeux et liquidien).
- La manométrie œsophagienne n’objective pas le RGO mais des facteurs favorisants comme l’effondrement de la pression du SIO. Son intérêt principal est d’objectiver des anomalies motrices associées au RGO.

1.2.7. Connaître les risques évolutifs du RGO


Dans la majorité des cas, le RGO est une affection sans gravité et qui le reste au cours de son évolution.
Les œsophagites sévères se caractérisent par des ulcérations étendues, confluentes ou circonférentielles, par un ou des ulcères de l’œsophage, ou par une sténose peptique. L’œsophagite sévère expose au risque d’hémorragie digestive et de sténose œsophagienne. Ces complications sont parfois révélatrices du RGO.

1.2.8. Définir l’endobrachy-œsophage


Endobrachyoesophage :
Il se caracterise par l'ascension de la muqueuse cylindrique dans l'oesophage (image de Gauche). La jonction entre les 2 muqueuses ne se situe plus au niveau de la région cardiale mais plus haut dans l'oesophage
Endoscopiquement (image de droite), dans l'oesophage, la muqueuse glandulaire, rouge,  remplace la muqueuse malpighienne (blanchâtre en endoscopie) remonte plus ou moins haut dans l'oesophage, au dessus du cardia


L’endobrachyoesophage (EBO), appelé également œsophage de Barrett, est défini par le remplacement, sur une hauteur plus ou moins grande, de l’épithélium malpighien de l’œsophage distal par un épithélium métaplasique cylindrique de type fundique, cardial ou intestinal. Il n’a pas de symptôme spécifique. Il expose au risque d’ulcère au sein de cette muqueuse pathologique et surtout au risque d’adénocarcinome œsophagien en cas de métaplasie intestinale.

1.2.9. Connaître les principes du traitement médical du RGO


Le but du traitement est principalement de soulager la douleur et de permettre au malade un retour à une vie normale. Les options thérapeutiques possibles sont la neutralisation du contenu acide (antiacides), l’inhibition de la sécrétion gastrique acide (par les antagonistes des récepteurs H2 de l’histamine [anti-H2] et surtout les inhibiteurs de la pompe à protons [IPP]), la protection de la muqueuse œsophagienne (alginates) et la stimulation de la motricité œso-gastrique. Les traitements sont utilisés seuls ou en association, à la demande ou au long cours. La réduction pondérale, l’arrêt du tabac et de l’alcool sont également utiles. La surélévation de la tête du lit est une mesure utile pour le RGO nocturne.

1.2.10. Connaître les principes du traitement de l’œsophagite en fonction de sa sévérité


Les œsophagites ont pour traitement initial les anti-sécrétoires, essentiellement représentés par les IPP. Les récidives à l’arrêt du traitement antisécrétoire sont d’autant plus fréquentes que l’œsophagite était plus sévère. Ces récidives posent le problème de l’alternative entre traitement médical au long cours et chirurgie. Les IPP représentent le traitement médical au long cours des œsophagites sévères. La nécessité d’un traitement médical au long cours ou ses insuffisances représentées par les régurgitations font discuter une indication chirurgicale.

1.2.11. Décrire le principal signe fonctionnel d’une sténose peptique de l’œsophage


C’est la dysphagie. Elle peut être révélatrice du RGO, c’est-à-dire ne pas avoir été précédée par des épisodes de pyrosis et/ou des régurgitations.


Aspect endoscopique d'une sténose peptique serrée de l'oesophage 

1.2.12. Enumérer les traitements des sténoses peptiques


Dans un première étape, le traitement associe la prescription d'IPP et des dilatations instrumentales per-endoscopiques. Une intervention chirurgicale antireflux doit être discutée en cas d’échec de la stratégie médicale.

1.2.13. Principes de la chirurgie du RGO


La chirurgie a pour but de réaliser un montage anti-reflux en restaurant des conditions anatomiques qui s’opposent au RGO avec notamment un segment d'œsophage abdominal. En pratique, deux techniques sont validées : la cardiopexie, pratiquement abandonnée, et les fundoplicatures dont le procédé de Nissen (fundoplicature complète) qui est le plus utilisé et qui est actuellement l'intervention de référence. Le geste chirurgical peut être effectué sous cœlioscopie.


Deux principales interventions anti-reflux :
a) Le schéma de gauche correspond à la fundoplicature complète (intervention de Nissen) car de 360° autour de l'oesophage abdominal;
b) le schéma de droite correspond à une hémifundoplicature postérieure (intervention de Toupet).





Intervention de Nissen



Fundoplicature de Nissen par voie laparoscopique pour hernie hiatale par glissement :


1- Introduction :
La technique originale de la fundoplicature décrite par Rudolf Nissen en 1955 consistait en l’invagination de l’œsophage dans un manchon d’estomac obtenu à partir de la portion fundique. Les vaisseaux gastrospléniques n’étaient pas abordés. Il n’y avait pas de réparation crurale et les nerfs vagues étaient peu ou pas respectés.
Les fundoplicatures complètes (« Nissen » - 360°) sont actuellement plus utilisées que les fundoplicatures partielles (Toupet, Guarner, Dor, etc.).
Les principes de base d’une fundoplicature sont bien définis :
- repositionner, sans tension, 2 cm d’œsophage inférieur en position sous-diaphragmatique ;
- utiliser le fundus gastrique pour construire la fundoplicature ;
- s’assurer que la résistance générée par le mécanisme anti-reflux s’accorde à la force propulsive de   l’œsophage.
2- Types de fundoplicatures complètes :
Il existe deux types de fundoplicatures complètes (Nissen).
a-  Fundoplicature de Nissen-Rossetti :
- mobilisation de la jonction cardio-œsophagienne par section de la membrane phrén
  œsophagienne ;
                   - mobilisation du sommet de l’estomac par section du ligament gastro-phrénique ;
                   - création d’une fundoplicature de 360° sans section systématique des vaisseaux courts   gastrospléniques.
b- Fundoplicature de Nissen par voie laparoscopique avec mobilisation de la grosse tubérosité gastrique ou     short floppy Nissen :
- mobilisation de la jonction cardio-œsophagienne
- mobilisation du sommet du fundus gastrique par section du ligament gastrosplénique, des   vaisseaux    gastrospléniques supérieurs et du ligament gastro-phrénique ;
- courte fundoplicature de 360°.
La technique décrite dans ce chapitre est celle du « short floppy Nissen ».
3- Anatomie :
a- Œsophage inférieur :
L’œsophage inférieur est subdivisé, de haut en bas, en:
1.     une portion sus-diaphragmatique : dénommée souvent « région ampullaire », sans qu’il y ait une véritable ampoule anatomique.
2.    une zone de haute pression : elle correspond à la zone diaphragmatique et au sphincter œsophagien        inférieur.
3.    un segment intra-abdominal ou « vestibule ». Son raccord tangentiel avec l’estomac crée l’angle de His.
La jonction squamo-glandulaire, ligne Z, est située dans 60 % des cas 1 cm au-dessus de la jonction œso-gastrique anatomique.
b- Fixations œsophage inférieur/estomac :
La membrane phréno-œsophagienne est constituée par le fascia transversalis sur la face inférieure du diaphragme et par des éléments du fascia endo-thoracique.
c- Vaisseaux courts gastriques :
Les vaisseaux courts gastriques naissent de l’artère splénique. Ils longent la face postérieure de l’estomac, dans le ligament gastrosplénique et se terminent sur la grosse tubérosité.
d- Diaphragme et piliers diaphragmatiques :
L’orifice hiatal (hiatus œsophagien) est l’ouverture par laquelle l’œsophage et les nerfs vagues pénètrent dans la cavité abdominale. Il est habituellement formé par des éléments du pilier diaphragmatique droit avec une petite contribution du pilier gauche.
4- Classification des hernies hiatales:
a- Type I :
Les hernies hiatales de type I ou HH par glissement, l’orifice hiatal est élargi et la membrane phréno-œsophagienne présente une laxité circonférentielle, permettant à une partie du cardia de se hernier au-dessus du diaphragme.
La membrane phréno-œsophagienne demeure intacte.
La plupart des HH de type I sont asymptomatiques. La conséquence clinique habituelle est la maladie de RGO .
 b- Type II
Les hernies hiatales de type II ou hernies para-œsophagiennes représentent 5 à 15 % des hernies hiatales.
Certaines peuvent être associées à une maladie de RGO.
Elle résulte d’un défect localisé dans la membrane phréno-œsophagienne. La jonction gastro-œsophagienne reste fixée dans la cavité abdominale, le fundus gastrique glisse vers le médiastin.
 c- Type III ou mixte 
Elle est  une association d’éléments de la hernie par glissement (type I) avec des éléments de la hernie type II (défect de la membrane phréno-œsophagienne).
Dans certains cas, la totalité de l’estomac se retrouve en position sus-diaphragmatique, avec rotation, réalisant « l’upside-down stomach ».
d- Type IV
Cette hernie hiatale est caractérisée par un très large défect dans la membrane phréno-œsophagienne par lequel l’estomac, mais également d’autres viscères peuvent migrer vers le médiastin.
5- La barrière anti-reflux :
a- Description :
Le sphincter œsophagien inférieur correspond à une zone musculaire de l’œsophage inférieur qui s’étend de 1 à 1,5 cm au-dessus de la jonction des muqueuses gastrique et œsophagienne (ligne Z) et 2 cm en dessous.
b- Mécanisme sphinctérien :
Le SOI présente un tonus de base qui est déterminé par des mécanismes complexes de contrôle neurologique où interviennent à la fois le système nerveux central et le système nerveux périphérique entérique.
Le tonus du SOI est renforcé par le contact avec le pilier diaphragmatique droit.
La contraction simultanée des fibres musculaires semi-circulaires du cardia et des fibres musculaires obliques de l’estomac va déterminer l’action sphinctérienne.
L’accentuation de l’angle de His va également amplifier la valve intra gastrique.
 6- Bloc opératoire :
a- Patient :
 Le patient bénéficie :
- d’une position anti-Trendelenburg à 30° ;
- d’un décubitus dorsal, bras en croix, jambes écartées ;
- d’une sonde gastrique et d’une sonde urinaire (facultative).
b- Équipe :
1.     Le chirurgien se place entre les jambes du patient.
2.     L’assistant se place à la gauche du patient.
3.     L’instrumentiste se place à la droite du patient.
c- Équipement :
Les colonnes laparoscopiques et vidéos sont placées à la droite du patient derrière l’épaule.
7- Instruments :
a- Optique :
Trocart A:
On utilise le laparoscope 0, un laparoscope angulé (30°) chez les patients corpulents .
b- Opérateurs :
Trocart B : Pince à préhension.
Trocart C : L’écarteur hépatique doit être atraumatique ; il sera fixé sur un bras, à droite de la table d’opération
Trocart D : Pince fenêtrée atraumatique.
Trocart E : Ciseaux à ultrasons de 5 mm, ciseaux de 5 mm, système de lavage-aspiration, porte-aiguille .
8- Exposition :
a- Exposition de l’hiatus :
L’écarteur hépatique, tenu par un bras mécanique fixé à droite de la table d’opération.
L’assistant tient le laparoscope et écarte le cardia avec une pince atraumatique (via D).
b- Réduction de la hernie hiatale :
En cas de hernie hiatale associée, le sac herniaire et son contenu seront réduits et maintenus dans l'abdomen.
9- Dissection de la jonction cardio-œsophagienne :
a- Incision pars condensa :
La pars condensa du petit omentum est incisée en préservant la branche hépatique du nerf vague et l’artère hépatique gauche.
b- Dissection du pilier droit :
L’incision de la membrane phréno-œsophagienne se prolonge sur le relief médial du pilier droit. La dissection non traumatique du plan de clivage situé en dedans du pilier droit permet d’identifier la position de l’œsophage et le nerf vague postérieur.
c- Dissection de l’hiatus œsophagien :
La membrane phréno-œsophagienne est incisée transversalement le long du bord antérieur de l’orifice hiatal vers le pilier gauche.
A ce niveau, une dissection non traumatique du versant interne du pilier est recommandée afin d’éviter de blesser le nerf vague antérieur qui peut y être accolé.
d- Dissection face postérieure œsophage / Fenêtre rétro-œsophagienne :
Elle se fait de droite à gauche en arrière de l’œsophage et au contact du bord externe du pilier gauche.Le nerf vague postérieur est identifié et récliné contre la paroi de l’œsophage.
La fenêtre est réalisée lorsque l’on voit le tissu graisseux du ligament gastrosplénique et/ou le pôle supérieur de la rate.
10- Mobilisation de l’œsophage :
a- Dissection intra-médiastinale :
La dissection intra-médiastinale de l’œsophage permet d’allonger le segment abdominal de l’œsophage. Ce segment doit être d’au moins 2 cm sans traction.
Cette dissection peut être extensive, jusqu'à hauteur des veines pulmonaires. Les nerfs vagues doivent être systématiquement identifiés et protégés.
 b- Dissection postérieure :
La section des fixations postérieures du cardia sur le diaphragme permet d’agrandir la fenêtre rétro-œsophagienne.
11- Mobilisation de la tubérosité :
Ce temps opératoire comprend la section du ligament gastrosplénique et des deux ou trois premiers vaisseaux courts, voire dans certaines conditions, de l’artère fundique postérieure.
a- Ligament gastrosplénique :
La traction de la grosse tubérosité de l’estomac vers la droite du patient (trocart B) et la traction du ligament gastrosplénique latéralement vers la gauche (trocart D).
La section du ligament débute à son extrémité céphalique. La section est réalisée aux ciseaux avec coagulation monopolaire ou bipolaire, au bistouri à ultrasons, ou au LigaSure (trocartE).
b- Section des vaisseaux courts :
La traction vers le haut du fundus (trocart B) met en tension les vaisseaux courts et les attaches postérieures de l’estomac. Les vaisseaux courts (deux à trois) sont sectionnés. La section du feuillet postérieur du ligament gastrosplénique est poursuivie en direction céphalique. En fin de dissection, le pilier gauche est complètement visualisé.
12- Cruroplastie :
Elle restaure un des éléments de la barrière anti-reflux, et, surtout, stabilise le montage anti-reflux dans la cavité abdominale.
On utilise des sutures à points séparés au fil non résorbable, prenant appui largement sur les piliers afin de rétrécir l’orifice hiatal en arrière de l’œsophage.
En début d’expérience, il est recommandé de calibrer l’œsophage avec une sonde de 55 French. Cette plastie doit entourer harmonieusement l’œsophage, sans angulation ni étranglement. Des sutures peuvent être placées en avant de l’œsophage en cas d’orifice très large.
Par ailleurs, si les piliers diaphragmatiques sont fragiles, les sutures peuvent prendre appui sur des languettes de feutre de Téflon.
Un renforcement prothétique peut être envisagé de manière ponctuelle.
13- Création de la valve :
a- Principe :
Les parois antérieure et postérieure du sommet du fundus gastrique sont utilisées pour ce type de fundoplicature, par opposition à la technique de Nissen-Rossetti où seule la paroi antérieure est utilisée.
b- Passage rétro-œsophagien :
Au travers de la fenêtre rétro-œsophagienne, la paroi postérieure du sommet du fundus gastrique est attirée vers la droite de l’œsophage. La paroi fundique antérieure glisse à la face postérieure de l’œsophage.
La valve ainsi conformée doit alors rester stable, sans phénomène de rappel vers la rate.
c- Ajustement de la valve :
La valve doit être positionnée à hauteur de la ligne Z, c’est à dire 1 à 1,5 cm au-dessus de la jonction anatomique. Elle sera donc toujours positionnée largement au dessus de la frange graisseuse du cardia.
La valve doit être construite avec le sommet du fundus gastrique. Si elle est créée avec le corps de l’estomac, on risque de créer une bi-partition de l’estomac.
d- Suture et fixation de la valve :
Les deux parties de la valve sont unies par 3 points de suture au fil non résorbable.
Le premier point le plus céphalique ne fixe pas la valve à l’œsophage. Cela permet d’évaluer l’architecture de la fundoplicature, l’absence de plicature des parois gastriques et de contrôler le positionnement correct sur l’œsophage.
Si tout est correct, les deux points suivants suturent la fundoplicature et la fixent à la face antérieure de l’œsophage à droite du nerf vague antérieur.
La fundoplicature circulaire à 360° a une longueur de 1,5 à 2 cm de haut ; elle est maintenue en place par 3 points de sutures séparés, en U, au fil non résorbable (00).
Un point supplémentaire peut fixer la partie gauche de la valve au bord gauche de l’œsophage à hauteur de l’insertion de la membrane phréno-œsophagienne.
14- Complications peropératoires :
a- Perforations
Redoutables si elles ne sont pas reconnues en période peropératoire, car elles exposent à une mortalité de 20 à 50 %.
b- Hémorragies
Rares, le plus souvent modérées, et ne nécessitent pas de transfusion.
c- Pneumothorax
Le pneumothorax au CO2 est une complication spécifique mais bénigne de l’abord laparoscopique.
Son incidence est d’environ 3 %, mais très vraisemblablement sous-estimée.
e- Traumatisme du nerf vague
Il est rarement rapporté dans la littérature car le plus souvent méconnu.
16- Fermeture :
Le péritoine est rincé avec une solution saline chaude.
Aucun drain n’est mis en place.
Les trocarts sont retirés et les incisions cutanées fermées avec des agrafes.
L’alimentation liquide recommence le jour même de l’opération.
L’alimentation solide recommence le premier jour postopératoire.
Le patient quitte généralement l’hôpital le deuxième jour postopératoire.

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Nissen (opération de)


Définition 

L'opération de Nissen est une intervention chirurgicale concernant en même temps l’œsophage et l'estomac.
L'opération de Nissen se pratique quand un patient souffre d'une hernie hiatale c'est-à-dire souffrant une remontée d'une petite portion de l'estomac au-dessus du diaphragme. L'intervention de Nissen se pratique également en cas de reflux gastro-oesophagien autrement dit de remontées du contenu de l'estomac à l'intérieur de l’œsophage. Enfin, en cas d'échec des traitements médicamenteux, cette intervention est proposée au patient également.
Technique chirurgicale
Il s'agit d'une intervention chirurgicale qui permet de créer une valve antireflux c'est-à-dire empêchant les aliments et le contenu de de l'estomac de remonter dans la lumière de l’œsophage autrement dit dans l’œsophage lui-même.
Une première étape de cette intervention porte sur la partie haute de l'estomac et la partie basse de l’œsophage. Ces deux éléments anatomiques sont libérés des attaches qui les relient aux viscères de voisinage. Si le patient présente en plus une hernie, le bas de l’œsophage et la partie haute de l'estomac sont replacés en leur localisation normale.
Il est pratiqué également un élargissement de l'orifice du diaphragme ce qui ne permet plus en principe leur traverser qui est ainsi corrigé.
La deuxième étape de l'opération de Nissen consiste à intervenir sur la grosse tubérosité de l'estomac qui est passé à l'arrière, autour de l’œsophage de manière à créer une valve empêchant le reflux (le retour du contenu de l'estomac : aliments et liquides) gastro-œsophagien (de l'estomac vers l’œsophage).
Dans certains cas l'opération est considérée comme demi Nissen ou encore opération de Toupet quand l'encerclement de l’œsophage n'est pas total autrement dit partiel.
La valve, dans certains cas, peut également être créé cette fois-ci en avant de l’œsophage.
Il s'agit d'une opération très efficace qui se réalise de nos jours sous vidéo endoscopie sauf pour les patients présentant des contre-indications.

1.2. Reflux gastro-œsophagien (RGO)

1.2.1. Définir le RGO pathologique


Le RGO désigne le passage, à travers le cardia, d’une partie du contenu gastrique dans l’œsophage. Un RGO physiologique existe chez tous les sujets, essentiellement après les repas. Par définition, il ne s'accompagne ni de symptôme, ni de lésion muqueuse oesophagienne. On appelle par convention RGO le reflux pathologique, caractérisé par des symptômes et/ou des lésions désignées sous le terme d’œsophagite. Le reflux du contenu gastrique est alors dans la majorité des cas anormalement fréquent et/ou prolongé. Le RGO résulte d’une anomalie presque toujours idiopathique de la motricité de la jonction oeso-cardiale. Les symptômes peuvent évoluer sans lésions; plus rarement, un RGO ayant provoqué une œsophagite peut être asymptomatique.

1.2.2. Définir la hernie hiatale


La hernie hiatale est la protrusion, permanente ou intermittente, d’une partie de l’estomac dans le thorax à travers le hiatus œsophagien du diaphragme On distingue i) la hernie hiatale par glissement qui est la plus fréquente (plus de 85 % des cas) dans laquelle le cardia est intra-thoracique, ii) la hernie hiatale par roulement dans laquelle la grosse tubérosité forme une poche intra-thoracique, para-oesophagienne alors que le cardia reste intra-abdominal.



Les deux types de hernie hiatale :
a) par glissement;
b) par roulement.


1.2.3. Connaître les causes favorisant le RGO



Physiopathologie du reflux gastro-oesophagien :

Différents facteurs pouvant être impliqués dans la survenue et la durée des épisodes de reflux et dans la constitution des lésions d'oesophagite. 


Parmi les facteurs cités, la faiblesse de la résistance muqueuse oesophagienne est impliquée seulement dans la survenue de lésions d'oesophagite elle ne joue aucun rôle dans la survenue des épisodes de reflux


La physiopathologie du RGO est multifactorielle mais fait intervenir principalement une défaillance du SIO. Les épisodes de RGO s’observent surtout lors des relaxations transitoires du SIO qui sont des relaxations spontanées, survenant en dehors de toute déglutition. Les formes les plus sévères du RGO sont associées à une pression du SIO effondrée. La hernie hiatale n’est ni nécessaire ni suffisante, un RGO pouvant exister sans hernie hiatale et une hernie hiatale sans RGO. Mais, lorsqu'elle est volumineuse, la hernie hiatale est souvent un facteur aggravant d'un RGO par le biais d'une altération la clairance acide de l'oesophage. Une stase gastrique ou une hyperpression abdominale (telle qu'on peut l'observer dans une surcharge pondérale importante ou lors d'efforts de toux) sont également des facteurs favorisant un RGO.

1.2.4. Décrire les signes fonctionnels du RGO


Le pyrosis (brûlure rétrosternale ascendante) et les régurgitations acides (remontées du contenu gastrique acide jusqu’au niveau pharyngé survenant sans effort de vomissement et sans nausées) sont des symptômes quasi pathognomoniques de RGO. Leur spécificité est telle qu'ils permettent le diagnostic clinique de RGO. Leur caractère postural et/ou post-prandial, est un élément supplémentaire très évocateur. Des brûlures épigastriques sans trajet ascendant font également partie des symptômes de RGO. Plus rarement, des manifestations pulmonaires souvent nocturnes (accès de toux, dyspnée asthmatiforme), des symptômes pharyngés ou laryngés (enrouement, dysesthésies bucco-pharyngées, laryngite postérieure), des douleurs simulant un angor et mêmes des manifestations stomatologiques (gingivites ou caries dentaires à répétition) peuvent en être les manifestations, isolées ou associées aux symptômes précédents.

1.2.5. Indiquer la conduite du diagnostic en présence de symptômes de RGO


Avant 50 ans, en présence de symptômes typiques et s’il n’existe pas de signe d’alarme (dysphagie, amaigrissement, anémie), aucun examen complémentaire n’est nécessaire. Si les symptômes de RGO sont atypiques, l’endoscopie est indiquée en première intention. Elle permet le diagnostic lorsqu’elle découvre une œsophagite. En l’absence d’œsophagite, lorsque les symptômes sont atypiques ou lorsque des symptômes typiques résistent au traitement médical, une pH-métrie est indiquée pour faire le diagnostic de reflux acide pathologique.
Après 50 ans, on préconise d’emblée de procéder à une endoscopie haute afin de ne pas méconnaître une autre cause, une lésion associée ou un endobrachy-œsophage.

1.2.6. Indiquer l’utilité des différents examens complémentaires


Il s’agit d’examens morphologiques et d’explorations fonctionnelles. L’endoscopie permet d’affirmer le diagnostic de RGO lorsqu’elle découvre une œsophagite définie par des pertes de substance au moins épithéliales (érosives), rarement profondes (ulcérées)

Les différents stades de l'oesophagite :

De gauche à droite en haut :
a) minimes ulcérations au dessus de la ligne Z,
b) rhagades du tiers inférieur de l'oesophage,
c) ulcérations confluentes,

De gauche à droite en bas :
d) ulcérations interrompant la continuité de la muqueuse malpighienne en isolant des ilots,
e) endobrachyoesophage.



L’examen est cependant normal environ une fois sur deux à trois au cours des RGO symptomatiques.
- La pH-métrie œsophagienne des 24 heures est l’exploration fonctionnelle la plus sensible pour diagnostiquer un RGO acide pathologique. Il peut exister cependant une variabilité des résultats chez un même malade avec le temps.
- L'impédancemétrie endoluminale oesophagienne est une technique récente. Cette technique permet de détecter la progression d'un bolus gazeux ou liquide dans un organe creux. Appliquée au reflux et couplée pendant 24 heures à une étude pHmétrique oesophagienne, l'impédancemétrie permet de déterminer, pour chaque épisode de reflus, si celui çi est gazeux, liquidien (acide ou non) ou mixte (gazeux et liquidien).
- La manométrie œsophagienne n’objective pas le RGO mais des facteurs favorisants comme l’effondrement de la pression du SIO. Son intérêt principal est d’objectiver des anomalies motrices associées au RGO.

1.2.7. Connaître les risques évolutifs du RGO


Dans la majorité des cas, le RGO est une affection sans gravité et qui le reste au cours de son évolution.
Les œsophagites sévères se caractérisent par des ulcérations étendues, confluentes ou circonférentielles, par un ou des ulcères de l’œsophage, ou par une sténose peptique. L’œsophagite sévère expose au risque d’hémorragie digestive et de sténose œsophagienne. Ces complications sont parfois révélatrices du RGO.

1.2.8. Définir l’endobrachy-œsophage


Endobrachyoesophage :
Il se caracterise par l'ascension de la muqueuse cylindrique dans l'oesophage (image de Gauche). La jonction entre les 2 muqueuses ne se situe plus au niveau de la région cardiale mais plus haut dans l'oesophage
Endoscopiquement (image de droite), dans l'oesophage, la muqueuse glandulaire, rouge,  remplace la muqueuse malpighienne (blanchâtre en endoscopie) remonte plus ou moins haut dans l'oesophage, au dessus du cardia


L’endobrachyoesophage (EBO), appelé également œsophage de Barrett, est défini par le remplacement, sur une hauteur plus ou moins grande, de l’épithélium malpighien de l’œsophage distal par un épithélium métaplasique cylindrique de type fundique, cardial ou intestinal. Il n’a pas de symptôme spécifique. Il expose au risque d’ulcère au sein de cette muqueuse pathologique et surtout au risque d’adénocarcinome œsophagien en cas de métaplasie intestinale.

1.2.9. Connaître les principes du traitement médical du RGO


Le but du traitement est principalement de soulager la douleur et de permettre au malade un retour à une vie normale. Les options thérapeutiques possibles sont la neutralisation du contenu acide (antiacides), l’inhibition de la sécrétion gastrique acide (par les antagonistes des récepteurs H2 de l’histamine [anti-H2] et surtout les inhibiteurs de la pompe à protons [IPP]), la protection de la muqueuse œsophagienne (alginates) et la stimulation de la motricité œso-gastrique. Les traitements sont utilisés seuls ou en association, à la demande ou au long cours. La réduction pondérale, l’arrêt du tabac et de l’alcool sont également utiles. La surélévation de la tête du lit est une mesure utile pour le RGO nocturne.

1.2.10. Connaître les principes du traitement de l’œsophagite en fonction de sa sévérité


Les œsophagites ont pour traitement initial les anti-sécrétoires, essentiellement représentés par les IPP. Les récidives à l’arrêt du traitement antisécrétoire sont d’autant plus fréquentes que l’œsophagite était plus sévère. Ces récidives posent le problème de l’alternative entre traitement médical au long cours et chirurgie. Les IPP représentent le traitement médical au long cours des œsophagites sévères. La nécessité d’un traitement médical au long cours ou ses insuffisances représentées par les régurgitations font discuter une indication chirurgicale.

1.2.11. Décrire le principal signe fonctionnel d’une sténose peptique de l’œsophage


C’est la dysphagie. Elle peut être révélatrice du RGO, c’est-à-dire ne pas avoir été précédée par des épisodes de pyrosis et/ou des régurgitations.


Aspect endoscopique d'une sténose peptique serrée de l'oesophage 

1.2.12. Enumérer les traitements des sténoses peptiques


Dans un première étape, le traitement associe la prescription d'IPP et des dilatations instrumentales per-endoscopiques. Une intervention chirurgicale antireflux doit être discutée en cas d’échec de la stratégie médicale.

1.2.13. Principes de la chirurgie du RGO


La chirurgie a pour but de réaliser un montage anti-reflux en restaurant des conditions anatomiques qui s’opposent au RGO avec notamment un segment d'œsophage abdominal. En pratique, deux techniques sont validées : la cardiopexie, pratiquement abandonnée, et les fundoplicatures dont le procédé de Nissen (fundoplicature complète) qui est le plus utilisé et qui est actuellement l'intervention de référence. Le geste chirurgical peut être effectué sous cœlioscopie.


Deux principales interventions anti-reflux :
a) Le schéma de gauche correspond à la fundoplicature complète (intervention de Nissen) car de 360° autour de l'oesophage abdominal;
b) le schéma de droite correspond à une hémifundoplicature postérieure (intervention de Toupet).





Intervention de Nissen



Fundoplicature de Nissen par voie laparoscopique pour hernie hiatale par glissement :


1- Introduction :
La technique originale de la fundoplicature décrite par Rudolf Nissen en 1955 consistait en l’invagination de l’œsophage dans un manchon d’estomac obtenu à partir de la portion fundique. Les vaisseaux gastrospléniques n’étaient pas abordés. Il n’y avait pas de réparation crurale et les nerfs vagues étaient peu ou pas respectés.
Les fundoplicatures complètes (« Nissen » - 360°) sont actuellement plus utilisées que les fundoplicatures partielles (Toupet, Guarner, Dor, etc.).
Les principes de base d’une fundoplicature sont bien définis :
- repositionner, sans tension, 2 cm d’œsophage inférieur en position sous-diaphragmatique ;
- utiliser le fundus gastrique pour construire la fundoplicature ;
- s’assurer que la résistance générée par le mécanisme anti-reflux s’accorde à la force propulsive de   l’œsophage.
2- Types de fundoplicatures complètes :
Il existe deux types de fundoplicatures complètes (Nissen).
a-  Fundoplicature de Nissen-Rossetti :
- mobilisation de la jonction cardio-œsophagienne par section de la membrane phrén
  œsophagienne ;
                   - mobilisation du sommet de l’estomac par section du ligament gastro-phrénique ;
                   - création d’une fundoplicature de 360° sans section systématique des vaisseaux courts   gastrospléniques.
b- Fundoplicature de Nissen par voie laparoscopique avec mobilisation de la grosse tubérosité gastrique ou     short floppy Nissen :
- mobilisation de la jonction cardio-œsophagienne
- mobilisation du sommet du fundus gastrique par section du ligament gastrosplénique, des   vaisseaux    gastrospléniques supérieurs et du ligament gastro-phrénique ;
- courte fundoplicature de 360°.
La technique décrite dans ce chapitre est celle du « short floppy Nissen ».
3- Anatomie :
a- Œsophage inférieur :
L’œsophage inférieur est subdivisé, de haut en bas, en:
1.     une portion sus-diaphragmatique : dénommée souvent « région ampullaire », sans qu’il y ait une véritable ampoule anatomique.
2.    une zone de haute pression : elle correspond à la zone diaphragmatique et au sphincter œsophagien        inférieur.
3.    un segment intra-abdominal ou « vestibule ». Son raccord tangentiel avec l’estomac crée l’angle de His.
La jonction squamo-glandulaire, ligne Z, est située dans 60 % des cas 1 cm au-dessus de la jonction œso-gastrique anatomique.
b- Fixations œsophage inférieur/estomac :
La membrane phréno-œsophagienne est constituée par le fascia transversalis sur la face inférieure du diaphragme et par des éléments du fascia endo-thoracique.
c- Vaisseaux courts gastriques :
Les vaisseaux courts gastriques naissent de l’artère splénique. Ils longent la face postérieure de l’estomac, dans le ligament gastrosplénique et se terminent sur la grosse tubérosité.
d- Diaphragme et piliers diaphragmatiques :
L’orifice hiatal (hiatus œsophagien) est l’ouverture par laquelle l’œsophage et les nerfs vagues pénètrent dans la cavité abdominale. Il est habituellement formé par des éléments du pilier diaphragmatique droit avec une petite contribution du pilier gauche.
4- Classification des hernies hiatales:
a- Type I :
Les hernies hiatales de type I ou HH par glissement, l’orifice hiatal est élargi et la membrane phréno-œsophagienne présente une laxité circonférentielle, permettant à une partie du cardia de se hernier au-dessus du diaphragme.
La membrane phréno-œsophagienne demeure intacte.
La plupart des HH de type I sont asymptomatiques. La conséquence clinique habituelle est la maladie de RGO .
 b- Type II
Les hernies hiatales de type II ou hernies para-œsophagiennes représentent 5 à 15 % des hernies hiatales.
Certaines peuvent être associées à une maladie de RGO.
Elle résulte d’un défect localisé dans la membrane phréno-œsophagienne. La jonction gastro-œsophagienne reste fixée dans la cavité abdominale, le fundus gastrique glisse vers le médiastin.
 c- Type III ou mixte 
Elle est  une association d’éléments de la hernie par glissement (type I) avec des éléments de la hernie type II (défect de la membrane phréno-œsophagienne).
Dans certains cas, la totalité de l’estomac se retrouve en position sus-diaphragmatique, avec rotation, réalisant « l’upside-down stomach ».
d- Type IV
Cette hernie hiatale est caractérisée par un très large défect dans la membrane phréno-œsophagienne par lequel l’estomac, mais également d’autres viscères peuvent migrer vers le médiastin.
5- La barrière anti-reflux :
a- Description :
Le sphincter œsophagien inférieur correspond à une zone musculaire de l’œsophage inférieur qui s’étend de 1 à 1,5 cm au-dessus de la jonction des muqueuses gastrique et œsophagienne (ligne Z) et 2 cm en dessous.
b- Mécanisme sphinctérien :
Le SOI présente un tonus de base qui est déterminé par des mécanismes complexes de contrôle neurologique où interviennent à la fois le système nerveux central et le système nerveux périphérique entérique.
Le tonus du SOI est renforcé par le contact avec le pilier diaphragmatique droit.
La contraction simultanée des fibres musculaires semi-circulaires du cardia et des fibres musculaires obliques de l’estomac va déterminer l’action sphinctérienne.
L’accentuation de l’angle de His va également amplifier la valve intra gastrique.
 6- Bloc opératoire :
a- Patient :
 Le patient bénéficie :
- d’une position anti-Trendelenburg à 30° ;
- d’un décubitus dorsal, bras en croix, jambes écartées ;
- d’une sonde gastrique et d’une sonde urinaire (facultative).
b- Équipe :
1.     Le chirurgien se place entre les jambes du patient.
2.     L’assistant se place à la gauche du patient.
3.     L’instrumentiste se place à la droite du patient.
c- Équipement :
Les colonnes laparoscopiques et vidéos sont placées à la droite du patient derrière l’épaule.
7- Instruments :
a- Optique :
Trocart A:
On utilise le laparoscope 0, un laparoscope angulé (30°) chez les patients corpulents .
b- Opérateurs :
Trocart B : Pince à préhension.
Trocart C : L’écarteur hépatique doit être atraumatique ; il sera fixé sur un bras, à droite de la table d’opération
Trocart D : Pince fenêtrée atraumatique.
Trocart E : Ciseaux à ultrasons de 5 mm, ciseaux de 5 mm, système de lavage-aspiration, porte-aiguille .
8- Exposition :
a- Exposition de l’hiatus :
L’écarteur hépatique, tenu par un bras mécanique fixé à droite de la table d’opération.
L’assistant tient le laparoscope et écarte le cardia avec une pince atraumatique (via D).
b- Réduction de la hernie hiatale :
En cas de hernie hiatale associée, le sac herniaire et son contenu seront réduits et maintenus dans l'abdomen.
9- Dissection de la jonction cardio-œsophagienne :
a- Incision pars condensa :
La pars condensa du petit omentum est incisée en préservant la branche hépatique du nerf vague et l’artère hépatique gauche.
b- Dissection du pilier droit :
L’incision de la membrane phréno-œsophagienne se prolonge sur le relief médial du pilier droit. La dissection non traumatique du plan de clivage situé en dedans du pilier droit permet d’identifier la position de l’œsophage et le nerf vague postérieur.
c- Dissection de l’hiatus œsophagien :
La membrane phréno-œsophagienne est incisée transversalement le long du bord antérieur de l’orifice hiatal vers le pilier gauche.
A ce niveau, une dissection non traumatique du versant interne du pilier est recommandée afin d’éviter de blesser le nerf vague antérieur qui peut y être accolé.
d- Dissection face postérieure œsophage / Fenêtre rétro-œsophagienne :
Elle se fait de droite à gauche en arrière de l’œsophage et au contact du bord externe du pilier gauche.Le nerf vague postérieur est identifié et récliné contre la paroi de l’œsophage.
La fenêtre est réalisée lorsque l’on voit le tissu graisseux du ligament gastrosplénique et/ou le pôle supérieur de la rate.
10- Mobilisation de l’œsophage :
a- Dissection intra-médiastinale :
La dissection intra-médiastinale de l’œsophage permet d’allonger le segment abdominal de l’œsophage. Ce segment doit être d’au moins 2 cm sans traction.
Cette dissection peut être extensive, jusqu'à hauteur des veines pulmonaires. Les nerfs vagues doivent être systématiquement identifiés et protégés.
 b- Dissection postérieure :
La section des fixations postérieures du cardia sur le diaphragme permet d’agrandir la fenêtre rétro-œsophagienne.
11- Mobilisation de la tubérosité :
Ce temps opératoire comprend la section du ligament gastrosplénique et des deux ou trois premiers vaisseaux courts, voire dans certaines conditions, de l’artère fundique postérieure.
a- Ligament gastrosplénique :
La traction de la grosse tubérosité de l’estomac vers la droite du patient (trocart B) et la traction du ligament gastrosplénique latéralement vers la gauche (trocart D).
La section du ligament débute à son extrémité céphalique. La section est réalisée aux ciseaux avec coagulation monopolaire ou bipolaire, au bistouri à ultrasons, ou au LigaSure (trocartE).
b- Section des vaisseaux courts :
La traction vers le haut du fundus (trocart B) met en tension les vaisseaux courts et les attaches postérieures de l’estomac. Les vaisseaux courts (deux à trois) sont sectionnés. La section du feuillet postérieur du ligament gastrosplénique est poursuivie en direction céphalique. En fin de dissection, le pilier gauche est complètement visualisé.
12- Cruroplastie :
Elle restaure un des éléments de la barrière anti-reflux, et, surtout, stabilise le montage anti-reflux dans la cavité abdominale.
On utilise des sutures à points séparés au fil non résorbable, prenant appui largement sur les piliers afin de rétrécir l’orifice hiatal en arrière de l’œsophage.
En début d’expérience, il est recommandé de calibrer l’œsophage avec une sonde de 55 French. Cette plastie doit entourer harmonieusement l’œsophage, sans angulation ni étranglement. Des sutures peuvent être placées en avant de l’œsophage en cas d’orifice très large.
Par ailleurs, si les piliers diaphragmatiques sont fragiles, les sutures peuvent prendre appui sur des languettes de feutre de Téflon.
Un renforcement prothétique peut être envisagé de manière ponctuelle.
13- Création de la valve :
a- Principe :
Les parois antérieure et postérieure du sommet du fundus gastrique sont utilisées pour ce type de fundoplicature, par opposition à la technique de Nissen-Rossetti où seule la paroi antérieure est utilisée.
b- Passage rétro-œsophagien :
Au travers de la fenêtre rétro-œsophagienne, la paroi postérieure du sommet du fundus gastrique est attirée vers la droite de l’œsophage. La paroi fundique antérieure glisse à la face postérieure de l’œsophage.
La valve ainsi conformée doit alors rester stable, sans phénomène de rappel vers la rate.
c- Ajustement de la valve :
La valve doit être positionnée à hauteur de la ligne Z, c’est à dire 1 à 1,5 cm au-dessus de la jonction anatomique. Elle sera donc toujours positionnée largement au dessus de la frange graisseuse du cardia.
La valve doit être construite avec le sommet du fundus gastrique. Si elle est créée avec le corps de l’estomac, on risque de créer une bi-partition de l’estomac.
d- Suture et fixation de la valve :
Les deux parties de la valve sont unies par 3 points de suture au fil non résorbable.
Le premier point le plus céphalique ne fixe pas la valve à l’œsophage. Cela permet d’évaluer l’architecture de la fundoplicature, l’absence de plicature des parois gastriques et de contrôler le positionnement correct sur l’œsophage.
Si tout est correct, les deux points suivants suturent la fundoplicature et la fixent à la face antérieure de l’œsophage à droite du nerf vague antérieur.
La fundoplicature circulaire à 360° a une longueur de 1,5 à 2 cm de haut ; elle est maintenue en place par 3 points de sutures séparés, en U, au fil non résorbable (00).
Un point supplémentaire peut fixer la partie gauche de la valve au bord gauche de l’œsophage à hauteur de l’insertion de la membrane phréno-œsophagienne.
14- Complications peropératoires :
a- Perforations
Redoutables si elles ne sont pas reconnues en période peropératoire, car elles exposent à une mortalité de 20 à 50 %.
b- Hémorragies
Rares, le plus souvent modérées, et ne nécessitent pas de transfusion.
c- Pneumothorax
Le pneumothorax au CO2 est une complication spécifique mais bénigne de l’abord laparoscopique.
Son incidence est d’environ 3 %, mais très vraisemblablement sous-estimée.
e- Traumatisme du nerf vague
Il est rarement rapporté dans la littérature car le plus souvent méconnu.
16- Fermeture :
Le péritoine est rincé avec une solution saline chaude.
Aucun drain n’est mis en place.
Les trocarts sont retirés et les incisions cutanées fermées avec des agrafes.
L’alimentation liquide recommence le jour même de l’opération.
L’alimentation solide recommence le premier jour postopératoire.
Le patient quitte généralement l’hôpital le deuxième jour postopératoire.

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