Une pancréatite est une inflammation du pancréas. Il en existe deux formes qui diffèrent en cause et en symptômes, et nécessitent un traitement différent :la pancréatite aiguë ;
la pancréatite chronique.
Pancréatite aiguë
La pancréatite aigüe est une maladie consistant en une inflammation rapide du pancréas. En fonction de sa gravité, elle peut avoir de graves complications et une grande mortalité malgré le traitement. Lorsque les cas modérés se normalisent grâce à des mesures conservatives ou à l’endoscopie, les cas graves nécessitent une chirurgie (souvent plus d’une intervention) pour endiguer l’évolution de la maladie.
Historique
La maladie était connue dès avant le XIXe siècle, mais son mécanisme non élucidé. Claude Bernard, dans son ouvrage Leçon de physiologie expérimentale publié en 1858 suggère le rôle de la circulation biliaire. En 1902, Eugène Opie donne un rôle prédominant à une obstruction des voies biliaires par un calcul.
Épidémiologie
Elle est responsable de près de 200 000 admissions annuelles aux États-Unis et son incidence croit avec le temps. En France, selon la conférence de consensus de 2001 la Société nationale française de gastroentérologie, le taux d'incidence est de 22 pour 100 000 (population âgée de plus de 15 ans).
Les quatre cinquièmes sont des formes bénignes. L'incidence des formes graves est stable tant aux États-Unis qu'en Europe.
Étiologie
Les deux causes les plus fréquentes de pancréatite aiguë sont la consommation excessive d'alcool et la lithiase biliaire qui représentent chacune environ 40 % des cas.
Elle peut être d'origine métaboliques : Alcoolisme, hypertriglycéridémie, hypercalcémie...
Elle peut être secondaire à un obstacle mécanique sur la voie d'excrétion bilaire : lithiase biliaire, surtout si ces dernières sont petites, complication d'une opération ou d'un traumatisme ou d'une pancréatographie rétrograde (qui complique environ 5% de ces dernières), secondaire à une tumeur du pancréas.
Elle peut être également un effet indésirable de certains médicaments (moins de 2% des cas).
Il existe des causes infectieuses : parasites, en particulier les helminthes, oreillons, cytomégalovirus...
Il existe des causes plus rares :
Héréditaire (mutation au niveau du gène de cationic trypsinogen gene protease serine 1 (PRSS1), SPINK1, ou CFTR)
Lupus érythémateux disséminé ;
Périartérite noueuse ;
Maladie de Crohn ou Rectocolite hémorragique.
Dans près de 20% des cas, il n'y aucune cause retrouvée. On parle alors de pancréatite idiopathique. Avec un suivi régulier et en multipliant les examens cliniques et para-cliniques, certaines équipes obtiennent un taux de 8% de pancréatites aiguës dont l'étiologie n'est pas retrouvée et classées idiopathiques.
Mécanisme de la maladie
Il consiste en une sécrétion importante et inappropriée par le pancréas d'enzymes protéolytiques, particulièrement la trypsine, enzyme de digestion, et qui ne peut être évacuée dans le système canalaire pancréatique vers le duodénum. L'irritation de la graisse péripancréatique par ces sécrétions provoque une « auto-digestion » et une réaction inflammatoire qui va aggraver les lésions.
La cause de la pancréatite alcoolique est moins claire. Elle pourrait être due à un déficit d'inactivation de la trypsine ou d'élimination de cette dernière.
Diagnostic positif
La destruction d'une partie du pancréas entraîne le relargage de deux enzymes : la lipase et l'amylase dont le taux augmenté peut être mesuré dans le sang.
Le diagnostic est porté devant une élévation du taux sanguin de lipases (lipasémie) supérieure à 3 fois son taux normal (soit ≥ 600 UI/l). Le taux reste élevé pendant plusieurs jours, permettant parfois un diagnostic retrospectif.
Les taux sanguin et urinaire d’amylase (amylasémie et amylasurie) sont aussi augmentés au bout de quelques heures et pendant plusieurs jours lors des pancréatites aiguës mais sont moins spécifiques et moins sensibles et sont donc moins souvent utilisés.
Les clichés radiographiques standards n'apportent que peu d'informations : niveaux liquides inconstants sur l'abdomen sans préparation, discrets épanchements pleuraux sur la radiographie du thorax. De même, l'échographie abdominale est peu contributive, le pancréas étant une structure profonde, dont l'analyse par les ultrasons est rendue difficile par l'interposition des gaz digestifs. Ce dernier examen est cependant important pour rechercher une cause (calcul biliaire) à la pancréatite.
Diagnostic étiologique
L’origine biliaire de la pancréatite aiguë est à rechercher en priorité en raison de sa fréquence et de l’existence d’un traitement spécifique. Les arguments cliniques en faveur d’une cause lithiasique sont un âge supérieur à 50 ans et un sexe féminin (deux fois plus fréquent). Le meilleur marqueur biologique de pancréatite biliaire est l’élévation des ALAT, qui doivent être dosées précocement (au-delà du seuil de trois fois le taux normal, leur valeur prédictive positive est de 95 %, mais un taux normal n’élimine pas le diagnostic). L’élévation de la bilirubine témoigne plus d’un obstacle au niveau du canal cholédoque persistant que de l’origine biliaire d’une pancréatite.
Une échographie abdominale à la recherche d'une origine biliaire doit être systématiquement effectuée, même en l’absence de critères clinico-biologiques évocateurs, si possible en urgence afin de permettre un traitement précoce d’une éventuelle lithiase de la voie biliaire principale.
L’examen peut être complété par une échoendoscopie (la sonde d’échographie est située en tête d’un endoscope souple qui est positionné dans le duodénum). Ce dernier examen peut être couplé à une sphinctérotomie (élargissement de l’abouchement de la voie biliaire principale dans le duodénum) par voie endoscopique permettant de libérer les voies bilaires en évacuant les calculs.
Un scanner permet également de faire le diagnostic et de rechercher certaines causes (tumeurs).
Pronostic
La pancréatite aiguë « grave » est définie par l’existence d’une défaillance d’organes et/ou par la survenue d’une complication locale (nécrose, abcès ou pseudokyste). C’est le cas d’environ une pancréatite sur 5. Elle est associée à une mortalité de 30 %.
Les éléments d’appréciation de la gravité du pronostic suivant doivent permettre de sélectionner et d’orienter les malades graves vers un service de réanimation :
- Les éléments d’évaluation de la défaillance d'un ou plusieurs organes : cardiaques, respiratoires, neurologiques, rénaux ou hématologiques
- Les scores biocliniques spécifiques, en particulier le score de Ranson
- La C reactive protein (CRP) dont l'augmentation au cours de l’évolution doit faire rechercher une aggravation locale.
- Le score morphologique de Balthazar, évalué sur le scanner abdominal réalisé sans puis avec injection de produit de contraste, au mieux entre 48 et 72 h du début des douleurs.
- Le score « SOFA » (sequential organ failure assessment) permet d'évaluer l'atteinte multiviscérale[10].
| Critère | Valeur seuil | |
|---|---|---|
| Admission | Glycémie | > 11 mmol/L |
| Age | > 55 ans | |
| Leucocytes | > 16.000 | |
| LDH | > 1.5 N (soit > 350u/L) | |
| ASAT | > 6 N (soit > 250u/L) | |
| à 48h | Hématocrite | baisse > 10% |
| Urémie | augmentation > 1.8mmol/L | |
| Calcémie | < 2mmol/L | |
| PaO2 | < 60 mmHg | |
| Déficit en bases | > 4 mmol/L | |
| Séquestration liquidienne estimée | > 6 L | |
| Chaque critère positif vaut 1 point, pancréatite grave si Ranson > 3 | ||
| Critère | Grade |
|---|---|
| Pancréas normal | A |
| Élargissement focal ou diffus du pancréas | B |
| Densification de la graisse péri-pancréatique | C |
| Coulée de nécrose péri pancréatique unique | D |
| Coulées multiples ou présence de bulles de gaz au sein d’une coulée | E |
Actuellement, utilisation d'un score de Balthazar modifié de 1 à 10, qui associe les critères précédents cotés de 0 à 4, et un score sur 6 cotant la quantité de nécrose pancréatique (Nécrose : 0-30% = +2, 30-50% = +4, >50% = +6).
Traitement
Une hospitalisation est nécessaire dans la plupart des cas, parfois en réanimation en cas de présence de critères de gravité.
Un traitement classique est le jeûne strict, afin de mettre le pancréas au repos total, la nutrition étant alors apportée par voie intraveineuse (nutrition parentérale). Cette attitude n'est cependant plus tout à fait unanime et la poursuite d'une nutrition classique (en site jéjunal, c'est-à-dire par sonde) permettrait d'éviter certaines complications, notamment infectieuses, sans être délétère en termes d'évolution[11],[12].
Une correction des troubles hydro-électrolytiques est indispensable, le plus souvent par voie intraveineuse (réhydratation). On y associe un traitement antalgique (anti douleur), d'abord par antalgiques de niveau I, avec recours aux morphiniques si nécessaire (malgré le risque théorique de spasme du sphincter d'Oddi : cela n'entraîne pas d'aggravation de la pancréatite aiguë). En cas de complication grave (perforation digestive, hémorragie active), une intervention chirurgicale sera nécessaire, visant à traiter la complication, et à éviter les récidives (cholécystectomie, jéjunostomie d'alimentation).
Il ne faut naturellement pas oublier le traitement d’une cause authentifiée : sevrage en boissons alcoolisées, cholécystectomie (ablation de la vésicule bilaire) ou sphinctérotomie endoscopique (ouverture du canal biliaire au cours d'une endoscopie digestive), traitement d’une hypertriglycéridémie…
Le rôle d'un traitement systématique par antibiotiques afin de prévenir les complications infectieuses reste controversé[2].
Complications
La nécrose du pancréas ou des collections péripancréatiques est une complication grave, aboutissant à une surinfection avec parfois survenue d’un collapsus cardio-vasculaire. Le diagnostic est suspecté devant une évolution défavorable à la première semaine. Il est confirmé par le scanner abdominal. Elle est traitée par des antibiotiques adaptés comme la ciprofloxacine, par drainage radiologique, et par chirurgie (séquestrectomie, drainage large). Elle peut aussi aboutir à une perforation d'organe creux (estomac ou intestin), ou à une hémorragie, qui entraînera un traitement chirurgical.
La pancréatite peut également se compliquer par la formation de pseudo-kystes liquidiens de mécanisme inflammatoire. Ces pseudo-kystes peuvent comprimer des organes adjacents ou s’infecter. Le diagnostic en est fait par échographie ou scanner. Ils peuvent nécessiter une intervention chirurgicale afin de les dériver dans une structure digestive (jéjunum) s'ils persistent plus de 6 semaines ou se compliquent.
Pancréatite chronique familiale
Décrite pour la première fois en 1952[1], la pancréatite chronique familiale est une maladie de transmission dominante dont le gène fut découvert en 1996[2].
La pancreatite chronique est une maladie chronique et inflammatoire au cours de laquelle le pancréas se fibrose, aboutissant à une destruction de la partie exocrine et endocrine du pancréas, au travers de poussées aigues sur un font chronique, c'est à dire répétitif.
Ses origines:
-80% sont d’origines alcooliques
-15% autres origines: traumatiques ...
- 5% sont d'origine héréditaire
La pancréatite chronique héréditaire (P.C.H.), de même que la pancréatite Chronique (P.C.) de l’adulte, se caractérise par une destruction progressive du parenchyme pancréatique associé à une inflammation continue.
Toutefois, elle s’en distingue en touchant plusieurs générations ou au moins trois membres d’une même famille et en se manifestant souvent dès l’enfance (avant cinq ans) par des crises douloureuses abdominales récidivantes.
Les poussées douloureuses peuvent nécessiter un recours à la chirurgie et le maintien d’un régime approprié.
Plus de cent familles ont été répertoriées dans les pays occidentaux qui s’intéressent à cette pathologie.
L’absence de cause reconnue et la fréquence des atteintes pancréatiques au cours de la mucoviscidose a fait chercher une étiologie congénitale dans la P.C.H.
Les nouvelles possibilités de la recherche génétique et une série généalogique exceptionnelle ont permis de constater, en 1996, que le gène lié à la maladie n’est pas celui de la mucoviscidose, mais qu’il est localisé sur l’extrémité du chromosome 7 (Etude portant sur quarante sept P.C.H., vingt trois sujets suspects de P.C.H. et cinquante témoins).Par la suite plusieurs mutations géniques ont été reconnues et ont permis de proposer une hypothèse expliquant la maladie : l’enzyme produit, résistant à la dégradation, détruit progressivement le pancréas.
Cette Voie de recherche associée à des explorations biochimiques doit être
poursuivie.
poursuivie.
Qu'est ce qu'une pancréatite aigüe ?
La pancréatite aiguë est une auto-digestion de la glande et, éventuellement, des organes de voisinage. Elle peut se compliquer de nécrose, d'infection et de défaillances viscérales multiples. La mortalité est de 5 à 10 %.
Quelles sont les principales causes de pancréatite aigüe ?
Ce sont la lithiase biliaire (migration cholédocienne) et l'alcool (poussée inaugurale de pancréatite chronique). Il existe aussi des pancréatites aiguës après chirurgie abdominale et thoracique (pancréatite aiguë postopératoire). Une pancréatite aiguë (qui peut être sévère) complique environ 5% des CPRE. Une pancréatite aiguë peut révéler une tumeur située en aval. Elle se produit dans environ 10 % des cas d'adénocarcinome du pancréas et peut les révéler.
Quelles sont les causes rares de pancréatite aigüe ?
Ce sont l'hyperlipémie (majeure), l'hyperparathyroïdie, les infections virales (oreillons, Echovirus) et parasitaires (ascaris), les médicaments (diurétiques thiazidiques, azathioprine, ostrogènes). Les causes peuvent aussi être des anomalies congénitales des canaux bilio-pancréatiques comme le pancréas divisum et le kyste du cholédoque ainsi que la mucoviscidose.
L'ensemble de ces autres causes représente au total moins de 10 % des causes de pancréatites aiguës. Finalement, il reste environ 10 % des pancréatites aiguës qui sont considérées comme idiopathiques (sans cause connue).
La pancréatite aiguë est-elle une maladie grave ?
On distingue la pancréatite aiguë odémateuse (figures 23 - 26) (odème affectant uniquement la glande pancréatique), d'évolution habituellement bénigne et la pancréatite aiguë nécrotico-hémorragique (figures 27>32), plus rare, mais qui peut être mortelle. La seconde se caractérise par la nécrose de tout ou partie de la glande pancréatique et par des coulées inflammatoires extra-pancréatiques. Le risque est alors l'infection de cette nécrose qui est la principale cause de mortalité.
Quels sont les symptômes d'une pancréatite aigüe ?
Ce sont des douleurs abdominales à début rapidement progressif, intenses et permanentes, avec position antalgique en chien de fusil, vomissements, iléus paralytique, choc hypovolémique, oligo-anurie, troubles neuro-psychiques et détresse respiratoire.
Il peut exister un tympanisme et une défense sus-ombilicale mais souvent les signes d'examen physique contrastent par leur pauvreté avec la gravité du tableau général.
Fréquence des principaux signes cliniques de pancréatite aiguë :
Signes cliniques Fréquence (%)
Douleur abdominale 90
Vomissements 50
Iléus réflexe 30
Etat de choc 10
Dyspnée 15
Oligurie ou anurie 10-15
Signes neurologiques 5
Signes d'infection 4
Hémorragie 3
7.3.6. Quelles sont les complications les plus fréquentes d'une pancréatite aigüe ?
Ce sont l'infection des zones de nécrose (figures 29 ->30 ->32), les défaillances multiviscérales (poumon [syndrome de détresse respiratoire aiguë], rein [insuffisance rénale], foie [insuffisance hépatique], système nerveux central), les pseudokystes, les hémorragies , les fistules pancréatiques dans un organe creux, ou externes après drainage chirurgical, la cytostéatonécrose à distance et la dénutrition. Une ou plusieurs interventions chirurgicales, radiologiques (drainage percutané , embolisation en cas d'hémorragie) ou endoscopiques sont parfois nécessaires. La durée du séjour hospitalier (en réanimation ou non) peut être de quelques jours à plusieurs mois.
Quels sont les tests sanguins pour faire le diagnostic de pancréatite aigüe ?
Ce sont l'hyperamylasémie (accompagnée d'hyperamylasurie) et l'hyperlipasémie contemporaines des premiers signes cliniques. L'hyperamylasurie persiste plus longtemps que l'hyperamylasémie.
Quel est l'intérêt de l'échographie et du scanner dans la pancréatite aigüe ?
L'échographie a un intérêt diagnostique montrant l'hypertrophie de la glande, hypoéchogène en cas d'odème, et elle a surtout un intérêt étiologique du fait de la visualisation de calculs vésiculaires ou du calibre de la voie biliaire principale extra et intra-hépatique. Elle permettra plus tard le dépistage des pseudokystes. Elle ne visualise cependant pas le pancréas dans sa totalité dans près d'un tiers des cas.
La scanographie fournit une bonne évaluation des lésions pancréatiques et des coulées nécrotiques péri-pancréatiques. Le volume des coulées de nécrose et l'importance de la nécrose de la glande ont une valeur pronostique .
Les deux examens permettent, en cas de nécessité, des prélèvements percutanés dirigés des collections pancréatiques et péri-pancréatiques à la recherche d'une infection de celles-ci.
Quels sont les principaux signes de gravité d'une pancréatite aigüe ?
Au cours de l'évolution, l'existence d'une nécrose pancréatique ou extra-pancréatique, d'une infection de celle-ci, d'une défaillance viscérale (poumon, foie, cardio-vasculaire, etc) sont des signes de gravité. Le risque de ces complications est apprécié par différents scores dont les plus utilisés sont le score de Ranson, le score de Glasgow et le score SOFA. Le taux de CRP et les signes scanographiques ont aussi une forte valeur pronostique.
Score de Ranson
Chaque paramètre est côté 1 lorsqu'il est présent. La pancréatite est considérée comme sévère si le score est supérieur à 3
A l'admission (hospitalisation) :
Age > 55 ans
Leucocytes > 16 000/ mm3
LDH > 1,5xN
ASAT > 6xN
Entre l'admission et la 48ème heure d'hospitalisation :
Chute hématocrite > 10 points
Elévation urée sanguine > 1,8 mmol/l
Calcémie < 2 mmol/l PaO2 < 60 mm Hg Chute des Bicarbonates > 4 meq/l
Séquestration liquidienne > 6 l
Nombre de signes % de mortalité
O-2 0,9
3-4 16
5-6 40
7-8 100
Score scanographique de Balthazar
Scanographie Scanographie avec injection
Stade A :Pancréas normal 0 pt Pas de nécrose 0 pt
Stade B :Elargissement de la glande 1 pt Nécrose < tiers de la glande 2 pts Stade C :Infiltration de la graisse péripancréatique 2 pts Nécrose> 1/3 et < ½ 4 pts Stade D :Une coulée de nécrose 3 pts Nécrose > ½ glande 6 pts
Stade E :Plus d'une coulée de nécrose au sein du pancréas ou infection d'une coulée de nécrose 4 pts
Total des 2 colonnes (maximum 10 pts)
Score % de mortalité
O-3 3
4-6 6
7-10 17
7.3.10. Quel est le traitement de la pancréatite aigüe ?
Le traitement médical des pancréatites aiguës repose sur les mesures de réanimation symptomatique comportant l'aspiration gastrique (en cas de vomissements répétés), la rééquilibration hydroélectrolytique et énergétique, le traitement de la douleur et du choc, l'oxygénothérapie et l'assistance ventilatoire en cas de détresse respiratoire, l'antibiothérapie guidée par l'antibiogramme après ponction éventuelle de la nécrose en cas d'infection locale ou générale.
En cas de pancréatite aiguë grave présumée biliaire associée à une angiocholite, la sphinctérotomie endoscopique doit être pratiquée dans les 48 premières heures.
Les indications chirurgicales sont destinées à évacuer et à drainer une nécrose infectée.
7.3.11. Quand envisage t-on un traitement instrumental ou chirurgical de pancréatite aigüe ?
A la phase aiguë, toute collection infectée (figures 34 - 35) doit être largement drainée, le plus souvent par méthode chirurgicale (plus rarement radiologique). Une intervention chirurgicale en urgence ou une embolisation sous contrôle radiologique (figures 20 - 22) peuvent être nécessaires en cas d'hémorragie digestive par wirsungorragie le plus souvent due à l'érosion d'une artère.
Plus tard, le traitement d'un pseudokyste (figure 33) ou la résection de débris nécrotiques séquestrés peuvent être nécessaires.
Les décisions concernant le traitement de la lithiase biliaire doivent être concertées. Dans les pancréatites aiguës biliaires bénignes, une cholécystectomie avec exploration de la voie biliaire principale doit être faite au cours de la même hospitalisation. Dans les formes graves, le traitement peut faire appel :
- à la chirurgie (cholécystectomie et drainage de la voie biliaire) ;
- ou à l'endoscopie interventionnelle (sphinctérotomie) :
en urgence en cas d'angiocholite ;
ou après un délai pour prévenir les récidives.
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