MALADIE SERIQUE

La maladie sérique est une réaction semblable à une allergie. Plus précisément, il s'agit d'une réaction du système immunitaire à certains médicaments, protéines injectées utilisés pour traiter des conditions immunitaire, ou antisérum, la partie liquide du sang qui contient des anticorps qui aident à protéger contre les substances infectieuses ou toxiques.

Causes
Le plasma est la partie liquide clair de sang. Il ne contient pas les cellules sanguines, mais il contient de nombreuses protéines, notamment des anticorps, qui sont formées dans le cadre de la réponse immunitaire pour se protéger contre l'infection.

Antisérum est produite à partir du plasma d'une personne ou un animal qui a une immunité contre une infection ou une substance toxique. Antisérum peut être utilisé pour protéger une personne qui a été exposé à un microorganisme potentiellement dangereux contre lequel la personne n'a pas été vaccinés. Par exemple, vous pouvez recevoir un certain type d'injection antisérum si vous avez été exposée au tétanos ou la rage. C'est ce qu'on appelle l'immunisation passive. Il vous donne immédiat, mais temporaire, de la protection pendant que votre corps se développe une réponse immunitaire active contre la toxine ou un microorganisme.

Pendant la maladie sérique, le système immunitaire identifie à tort une protéine dans l'antisérum comme une substance potentiellement nocive (antigène). Le résultat est une réponse immunitaire de système défectueux qui attaque l'antisérum. Éléments du système immunitaire et les combinent pour former des complexes antisérum immunitaire, qui provoquent une inflammation et d'autres symptômes.

Certains médicaments (comme la pénicilline, céfaclor, et sulfamides) peuvent provoquer une réaction similaire. Contrairement à d'autres allergies médicamenteuses, qui se produisent très rapidement après avoir reçu le médicament nouveau, maladie sérique se développe de 7 à 21 jours après la première exposition à un médicament.

Protéines injectées tels que globuline antithymocyte (utilisé pour traiter le rejet de greffe d'organe) et rituximab (utilisé pour traiter les troubles immunitaires et cancers) provoquer des réactions de maladie sérique.

Les produits sanguins peuvent aussi causer une maladie sérique.

Symptômes
Fièvre
Sentiment d'être malade
Urticaire
Démangeaisons
Douleurs articulaires
Éruption cutanée
Enflure des ganglions lymphatiques
Remarque: Les symptômes habituellement ne se développe pas jusqu'au 7 - 21 jours après la première dose de sérum ou de l'exposition au médicament. Cependant, certaines personnes peuvent développer des symptômes de 1 - 3 jours si elles ont déjà été exposés à la substance.

Examens et tests
Les ganglions lymphatiques peuvent être hypertrophiés et sensibles au toucher. L'urine peut contenir du sang ou de protéines. Des tests sanguins peuvent montrer des complexes immuns ou des signes d'inflammation des vaisseaux sanguins.

Traitement
Crèmes ou pommades corticoïdes ou d'autres médicaments pour la peau douce peut soulager l'inconfort des démangeaisons et des éruptions cutanées.

Les antihistaminiques peuvent raccourcir la durée de la maladie et aider à l'aise éruption cutanée et des démangeaisons.

Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), tels que l'ibuprofène ou le naproxène, peuvent soulager les douleurs articulaires. Les corticostéroïdes pris par voie orale (comme la prednisone) peuvent être prescrits pour les cas graves.

Médicaments causant le problème devrait être arrêtée, et l'utilisation future de la médication ou antisérum doit être évitée.

Pronostic
Les symptômes disparaissent généralement en quelques jours.

Les complications possibles
Si le médicament ou un antisérum qui a causé la maladie sérique est utilisé à nouveau dans l'avenir, votre risque d'avoir une autre réaction similaire est assez élevé.

Les complications comprennent:
Le choc anaphylactique, une immédiate, réaction mortelle
L'inflammation des vaisseaux sanguins
Gonflement du visage, les bras et les jambes

Quand contacter un médecinAppelez votre médecin si un médicament ou un antisérum a été donné dans les quatre dernières semaines et les symptômes de la maladie sérique apparaissent.

Prévention
Il n'existe aucun moyen connu de prévenir le développement de la maladie sérique.

Les gens qui ont vécu la maladie sérique, un choc anaphylactique ou d'allergie médicamenteuse doivent éviter l'utilisation future de l'antisérum ou de drogue.

Pouls rapide, tachycardie

Un cœur normal, au repos, bat entre 60 et 80 fois par minute. Lorsque le pouls dépasse 100 battements par minute, on appelle ce phénomène "tachycardie".
Cette accélération du rythme cardiaque est normale ou pathologique, selon le cas.
La personne qui fait de la tachycardie peut ne pas s'en apercevoir ou, au contraire, sentir son cœur battre fortement à l'intérieur de son thorax (ce sont des palpitations).
Il est important de savoir qu'un pouls rapide ne veut pas automatiquement dire qu'on a une pression artérielle élevée.
En cas d'anémie ou de crise cardiaque, par exemple, le cœur bat plus vite pour compenser une baisse de pression afin de la ramener à la normale.

• Pratique d'exercices physiques.
  Il est normal que le pouls s'accélère proportionnellement à l'intensité de l'activité physique pratiquée.
  Il revient progressivement à la normale une fois l'activité terminée.

• Sédentarité.
  Au moindre effort, le cœur d'une personne inactive doit battre plus vite pour répondre à une consommation accrue d'oxygène, ce qui se traduit par un essoufflement désagréable.

• Consommation de thé, de café, de cola ou de chocolat.
  Tous les produits qui contiennent des dérivés de la caféine ont la propriété d'accélérer la fréquence cardiaque.

• Stress physiologique (maladie grave, blessure, chirurgie) ou psychologique (problèmes familiaux ou financiers, changement d'emploi) et nervosité.

• Cigarette et autres produits du tabac.
  Leur action est double.
  D'une part, ils forcent le cœur à battre plus rapidement et, donc, à utiliser plus d'oxygène, d'autre part, ils diminuent la quantité d'oxygène transportée jusqu'au cœur par le sang.

• Certains médicaments, tels que les décongestifs et les bronchodilatateurs, comme le salbutamol (Ventoline) ou la théophylline, utilisés dans le traitement de l'asthme ou d'autres affections bronchiques.

• Alcool et drogues, tels que les stimulants et les dérivés de l'amphétamine (substance qui excite le système nerveux central).

• Syndrome de Wolff-Parkinson-White.
  Il s'agit d'une anomalie congénitale du circuit électrique du cœur (comme si le système électrique était mal branché).
  Peu fréquente et en général bénigne, elle peut être découverte chez un adolescent ou un jeune adulte qui se plaint de faiblesse subite, de syncope durant des activités physiques intenses et de crises de tachycardie.

• Tachycardie paroxystique.
  Elle peut être auriculaire ou ventriculaire, selon que ce sont les oreillettes ou les ventricules qui accélèrent le rythme cardiaque.
  Si elle est auriculaire, les battements seront de 95 à 150 à la minute.
  Si elle est ventriculaire, ils seront de 160 à 190.
  Cette anomalie du circuit électrique du cœur se rencontre le plus souvent chez les jeunes à cause d'une hypersensibilité émotive et elle se traduit par l'apparition soudaine d'un pouls très rapide (de 160 à 190 par minute) et régulier, pouvant durer de quelques minutes à quelques heures et revenant à la normale tout aussi soudainement.
  La tachycardie paroxystique peut être déclenchée par un effort anodin (comme se pencher pour lacer ses chaussures), par un choc (être témoin d'un accident) ou sans aucune raison.

• Fibrillation auriculaire.
  Ce trouble du rythme cardiaque se manifeste par un pouls irrégulier, le plus souvent rapide à cause de contractions désordonnées des oreillettes.
  Il peut entraîner une embolie cérébrale (AVC) ou une embolie pulmonaire (blocage brusque d'un vaisseau par un caillot de sang).
  La fibrillation auriculaire survient généralement à cause d'un problème cardiaque, mais elle peut aussi être due à un dysfonctionnement de la glande thyroïde, à des problèmes pulmonaires ou à un excès d'alcool.
  Elle est plus fréquente chez les personnes âgées.

• Tachycardie ventriculaire.
  Cette accélération très grave du rythme cardiaque (de 140 à 220 battements par minute) apparaît souvent au moment d'un infarctus en raison d'un court-circuit dans un ventricule (cavité inférieure du cœur) lésé.
  La tachycardie ventriculaire peut aussi se manifester chez des sujets souffrant de diverses maladies du cœur et d'insuffisance cardiaque.

• Anémie.
  Une baisse assez marquée de la quantité de globules rouges dans le sang entraîne un pouls rapide du fait du manque de transporteurs d'oxygène.

• Troubles respiratoires, tels que l'asthme, la pneumonie, la bronchite ou l'emphysème chronique (dilatation des alvéoles pulmonaires).
  Ces affections perturbent les échanges d'oxygène dans les alvéoles des poumons.
  Par conséquent, le cœur bat plus vite pour essayer de pallier le déficit en oxygène.

• Glande thyroïde trop active (hyperthyroïdie) ou, plus rarement, d'autres problèmes endocriniens.
  Une trop grande sécrétion d'hormones thyroïdiennes augmente le métabolisme, tout comme un thermostat programmé à une température élevée fera consommer plus d'énergie.
  Il en résulte diverses formes de tachycardie.

• Réduire ou, encore mieux, éliminer les produits qui contiennent de la caféine (café, thé, cola, chocolat) ainsi que l'alcool et les drogues illicites.

• Cesser de fumer.
  Dans les jours qui suivront l'arrêt de la consommation de tabac, vous remarquerez que votre cœur bat moins vite.
  Avec le temps, vous serez moins essoufflé et vous aurez une meilleure tolérance à l'effort et à l'exercice.
  Par ailleurs, des études scientifiques montrent que cesser de fumer est l'un des facteurs les plus importants pour réduire le risque de souffrir d'une maladie cardiovasculaire.

• Maintenir un poids santé.
  La plupart des personnes qui ont des kilos en trop souffrent de tachycardie au moindre effort, car le surplus de poids oblige le cœur à pomper du sang plus rapidement pour assurer l'oxygénation de l'organisme.
  Un poids idéal est un atout très important pour la santé du cœur, mais faites attention aux régimes amaigrissants draconiens qui peuvent entraîner des effets indésirables, dont la tachycardie.
  Optez plutôt pour les régimes alimentaires équilibrés et supervisés par un médecin.

• Améliorer l'endurance.
  La seule façon d'améliorer votre condition cardiovasculaire et d'avoir plus d'énergie consiste à pratiquer des activités exigeant de l'endurance plusieurs fois par semaine : promenades à pied, travaux de jardinage, programme de conditionnement physique, sports de loisirs, etc.

• Maintenir le stress à un niveau raisonnable.
  Le stress fait partie de la vie quotidienne et il est utile pour rester dynamique.
  Toutefois, trop de stress devient nuisible pour la santé. Sachez donc maintenir le stress dans des limites raisonnables en vous initiant à des techniques de relaxation, en vous accordant des moments de loisirs, en faisant régulièrement de l'exercice, en planifiant votre travail, etc.

• Consulter un médecin.
  Il existe plusieurs médicaments sur ordonnance pour traiter la tachycardie persistante (bêtabloquants, certains inhibiteurs des canaux calciques et agents anti-arythmiques).
  Votre médecin est le mieux placé pour évaluer si vous pouvez tirer des bienfaits de l'un d'entre eux.

• Tenter des manœuvres vagales.
  Si vous faites de la tachycardie, c'est-à-dire une accélération subite du pouls, et que vous vous sentez mal, vous pouvez essayer d'enrayer la crise par des manœuvres vagales, techniques qui envoient de faux messages au nerf vague (nerf qui ralentit le système cardiaque et qui se trouve dans le thorax) de façon à faire baisser la fréquence du cœur.
  Il s'agit tout simplement de tousser plusieurs fois, de vous pincer le nez en tentant en même temps d'expirer par celui-ci, ou bien de forcer comme si vous étiez constipé(e).
  Vous pouvez aussi vous masser les carotides (artères du cou) une à la fois jusqu'à ce que vous vous sentiez mieux ou appuyer assez fortement sur les yeux avec les doigts.
  Pour éviter de tomber, faites toutes ces manœuvres en position assise.
  Faites l'un de ces exercices pendant une dizaine de secondes en le répétant deux ou trois fois.

• Votre pouls s'accélère au-delà du seuil de 100 battements par minute ou vous avez l'impression que votre cœur s'emballe alors que vous êtes au repos et non soumis(e) au stress.

• Votre pouls ne se stabilise pas à un niveau normal dans les cinq minutes qui suivent l'arrêt de vos activités physiques.

Les questions que pose le médecin peuvent parfois révéler les raisons d'une accélération de la fréquence cardiaque (la prise d'un médicament par exemple).
Il prendra soin, toutefois, de faire un examen physique pour vérifier l'état du cœur.
Il pourra aussi demander des prises de sang, un électrocardiogramme (un test qui consiste à enregistrer l'activité électrique du cœur) au repos et à l'effort, en faisant marcher ou courir le patient sur un tapis roulant.
Le médecin pourra aussi recourir à d'autres tests s'il le juge opportun.
La méthode de Holter consiste à faire un enregistrement ambulatoire continu, pendant 24 heures, de l'activité cardiaque (l'appareil ressemble à un petit baladeur). En actionnant un bouton, le patient informera l'appareil sur les symptômes perçus. Il devra ensuite les noter pour en faire part à son médecin.
L'épreuve d'inclinaison sert à rechercher des variations de pouls et de tension artérielle en plaçant le patient dans différentes positions sur une table à bascule.
De plus, on peut vérifier directement l'activité cardiaque au moyen d'une sonde introduite, sous anesthésie locale, dans le bras ou dans la veine fémorale (au niveau de la cuisse). Cet examen s'appelle l'"exploration électrophysiologique endocavitaire".
En ce qui concerne la tachycardie paroxystique, elle n'est pas toujours facile à identifier et elle doit parfois se faire à l'aide d'un cathéter introduit dans le cœur par des voies telles que les veines pour y mesurer l'activité électrique et tenter de déclencher le stimulus afin de découvrir ce qui provoque ce trouble du rythme.

• Sédentarité, consommation d'excitants, stress physiologique, cigarette et autres produits du tabac, alcool et drogues.
  Le respect des conseils d'usage permet de régler ou d'améliorer la situation.

• Certains médicaments.
  Le médecin pourra changer la prescription.

• Syndrome de Wolff-Parkinson-White.
  Le médecin suivra le patient pour s'assurer que son état est bien maîtrisé.
  Il existe plusieurs traitements curatifs possibles, de la simple prescription de médicaments anti-arythmiques (médicaments qui s'opposent aux irrégularités du rythme cardiaque) à l'ablation chirurgicale de la région où se produit le court-circuit, en passant par l'implantation d'un stimulateur cardiaque.

• Tachycardie paroxystique (auriculaire ou ventriculaire).
  Puisque cette maladie survient chez des personnes jeunes chez qui le cœur est le plus souvent sain, ce trouble du rythme est généralement bénin, à l'exception de l'inconfort créé par la crise.
  Des médicaments anti-arythmiques peuvent être prescrits pour prévenir les palpitations ou pour les faire avorter dès leur apparition.
  Un traitement définitif est maintenant possible grâce à des techniques de fulguration ayant recours à une onde de choc (radiofréquence) ou à l'application de froid (cryothérapie).
  Ces méthodes consistent à détruire le site responsable des courts-circuits à l'aide de cathéters introduits à l'intérieur des cavités cardiaques.

• Fibrillation auriculaire.
  Le médecin aura recours à des agents permettant de maîtriser la fréquence cardiaque, tels que les anti-arythmiques.
  Pour prévenir les embolies, il prescrira aussi fréquemment des anticoagulants.

• Tachycardie ventriculaire.
  Outre le traitement classique de l'infarctus du myocarde (voir Pouls lent), le traitement spécifique de la tachycardie ventriculaire qui l'accompagne peut comprendre des médicaments anti-arythmiques, la pose d'un défibrillateur interne capable de donner un choc électrique destiné à arrêter les battements inappropriés, des techniques de fulguration ou, encore, une chirurgie cardiaque.

• Anémie.
  Le traitement consiste à corriger la cause sous-jacente. Parmi les causes les plus courantes d'anémie, on trouve la malnutrition, l'insuffisance rénale chronique et les saignements gastro-intestinaux.

• Troubles respiratoires.
  Le traitement d'un trouble respiratoire réversible réglera le problème de pouls rapide.
  Mais s'il s'agit d'une maladie chronique, le patient devra s'adapter à son handicap en modifiant son mode de vie et, avant toute chose, en arrêtant de fumer.

• Glande thyroïde trop active (hyperthyroïdie) et problèmes endocriniens.
  Des médicaments (bêtabloquants) seront administrés pour juguler les manifestations cardiaques dues à l'excès de sécrétion d'hormones thyroïdiennes.
  L'iode radioactif est aussi utilisé pour rendre inactive la portion de la glande thyroïde responsable de cette production exagérée.

La synesthésie

La synesthésie

est une condition neurologique particulière permettant au synesthète de goûter des formes, de voir des sons, ou encore d'entendre des couleurs... Si elle semble difficile à imaginer, elle touche pourtant une bonne proportion de la population. Les études de prévalence sont néanmoins contrastées, on s'accorde à considérer une proportion allant de environ 1 personne sur 2000, toutes formes confondues, jusqu'à 1 personne sur 100.

La Synesthésie est une condition neurologique dans laquelle la stimulation d'une modalité sensorielle provoque d'inhabituelles expériences dans une autre modalité sensorielle, non stimulée directement.[1]

L'hypothèse courante suggère qu'existe au sein du cerveau d'un synesthète des connexions surnuméraires habituellement détruites au cours du développement, qui permettraient, lorsque le synesthète fait l'expérience d'une sensation (par exemple visuelle) d'activer non seulement les zones cérébrales correspondantes à ces sensations, mais également, par propagation, des zones cérébrales correspondant à d'autres modalités sensorielles. Autrement dit, un synesthète visuo-tactile, par exemple, lorsqu'il perçoit un objet visuel en mouvement, entend littéralement ce mouvement. Les zones cérébrales correspondant à la perception sonore sont bel et bien activées par la perception visuelle.

Ce type de connexion ne parait pas si incohérent lorsque l'on sait que des gens ayant perdu l'usage d'un sens mobilisent les régions cérébrales consacrées habituellement à ce sens, à d'autres modalités sensorielles. Les aveugles, par exemple, qui lisent le braille, activent les régions cérébrales correspondant au toucher mais également celles correspondant à la vision et à la lecture.

Il existe de nombreux types de synesthésie, certaines concernant des sens primaires (connexions entre la vision et l'audition, le toucher et le goût...), d'autres concernant des associations plus abstraites (voir les lettres en couleurs, les chiffres ou les dates sous formes de configuration spatiale spécifiques). Parfois (c'est rare) il y'a connexions croisées : par exemple, entendre un son provoque une sensation visuelle et voir une forme ou un mouvement provoque une sensation sonore. L'une des synesthésie permettrait même d'associer des personnalités à des auras colorées (colérique-vert, intelligent-bleu, par exemple).

Bien que parfaitement incroyable pour le commun des mortels, cette condition neurologique et sensorielle n'en est pas moins réelle[2]. De nombreuses études scientifiques sur le phénomène établissent l'existence de ces perceptions multi-sensorielles à l'aide d'expériences validées telles que l'expérience de Stroop

Les sensations multiples de la Synesthésie

Voir une couleur lorsque l'on entend un son, une mélodie... Sentir un goût particulier lorsque l'on touche un tronc... La synesthésie est connue comme étant le mélange des sens et des sensations : à la perception primaire d'un stimulus, s'ajoute une perception secondaire associée : entendre une rose, goûter une texture, voir le chant d'un oiseau... Si ces perceptions peuvent sembler poétiques, elles n'en sont pas moins réelles aux sens de ceux qui les vivent, les synesthètes.

"Je vois bien que cette lettre est noire, je sais qu'elle est noire, mais... tu ne saisis pas? Elle est également verte! un vert apaisant. Ne le vois-tu pas?".

Hélas pour certains, non, nous ne le voyons pas de la même façon... Certaines personnes possèdent des capacités perceptives étonnantes, elles ressentent la couleur d'un son, ou d'une lettre, la forme d'une saveur où le goût d'un toucher...

Dans la majorité des cas, elles ne se rendent pas compte, pendant de nombreuses années, que leurs perceptions englobent des dimensions supplémentaires à celles que perçoivent les personnes de leur entourage. Il ne s'agit pas d'hallucinations perceptives à proprement parler, mais bel et bien de réelles perceptions.

La Synesthésie est une condition neurologique dans laquelle la stimulation d'une modalité sensorielle provoque d'inhabituelles expériences dans une autre modalité sensorielle, non stimulée directement. Longtemps considérée comme une curiosité scientifique, la synesthésie et ses bases neurologiques se voient de nos jours inspectées avec rigueur par un ensemble de disciplines, parmi lesquelles la neuro-imagerie, la phénoménologie et le comportementalisme. Une recrudescence d'études permet d'envisager l'identification des bases neurales et des mécanismes cognitifs de la synesthésie. Et nous n'en avons pas encore fini d'être surpris...

Les synesthètes sont plus nombreux qu'il n'y parait. Beaucoup d'entre eux ne sont pas conscients de leur synesthésie. On retrouve de nombreux cas dans les mêmes famille, ce qui suggère un caractère génétique et héréditaire de la synesthésie.

Composantes génétiques de la synesthésie

1. Génétique et transmission héréditaire

Les premières études traitant de cet aspect démontraient que la synesthésie possède un caractère familial (Baron-cohen et al., 1996, Galton, 1883), et suggéraient que ce trait était plus fréquent chez les femmes que chez les hommes (Baron-cohen et al., 1996), fréquence probablement due à un mode héréditaire dominant du chromosome X (voir 1/) (Bailey et Johnson, 1997). Cependant, les positions exactes des allèles responsables ne sont pas clairement identifiées. Plusieurs études de génétique moléculaire de la synesthésie indiquent qu'elle n'est vraisemblablement pas seulement liée au chromosome X (J.E. Asher), ou au moins plusieurs allèles de celui-ci.

De plus, des études aléatoires à grande échelle indiquent l'absence de biais dus au genre, suggérant ainsi que les précédentes études souffraient d'un manque de reconnaissance de la synesthésie chez les sujets de sexe mâle (J. Simner). Une autre recherche récente, incluant une paire de jumeaux monozygotes disconcordants du point de vue de la synesthésie (Smilek e al., 2002), ainsi que d'autres données suggérant que la synesthésie peut sauter des générations (Hubbard et Ramachandran, 2003), sont dures à concilier avec l'hypothèse d'une transmission dominante. En somme, les apports récents tendent à montrer que les mécanismes génétiques de la synesthésie sont plus complexes que le seul mode héréditaire dominant du chromosome X, proposé par les premières recherches.

2. Prévalence de la synesthésie

En parallèle, les études de prévalence montrent que les estimations de la proportion de synesthètes ont grandement varié, allant de 1 synesthète sur 20 personnes (Galton, 1883) à un rapport aussi peu élevé que 1/25.000 (Cytowic, 1989). La plus large étude réalisée suggère une prévalence de 1/2000 au moins (Baron-cohen et al., 1996), quoique cela ne soit considéré désormais comme une importante sous-estimation.

Concernant la synesthésie Graphème-couleur, la prévalence accordée par certaines études s'élève à 1/200 (Ramachandran et Hubbard, 2001b), voire 1/100 (Mulvenna et al.; 2004). Des observations postérieures à grande échelle suggèrent quant à elles que la prévalence de la synesthésie (toutes formes de synesthésie comprises) s'élève à 1/20, et 1/100 en ce qui concerne la synesthésie Graphème-couleur (J. Simner). Ces hautes prévalences portent à croire que la synesthésie n'est en fin de compte pas un phénomène rare (Ward et Mattingley, 2005), mais suggèrent plutôt qu'il s'agit là d'une caractéristique très répandue, dont l'étude, par ailleurs, pourrait apporter quelques éclaircissements sur les bases neurales du cerveau (Ramachandran et Hubbard, 2001b).

Chaque synesthésie est propre à celui ou celle qui la vit. Cette spécificité individuelle est constante : la synesthésie s'exprime de la même forme, ce, de manière intemporelle. Un synesthète associant la couleur rouge à la lettre B, par exemple, conservera cette perception probablement tout le long de sa vie.

Constance test-retest dans la synesthésie

1. Constance temporelle des caractéristiques synesthésiques

Les premières études réalisées sur la synesthésie, assez anciennes, ont permis dans un premier temps de suggérer l'existence d'une hérédité de ce phénomène. Nombreux sont les synesthètes dont un frère, une soeur ou un proche parent, le sont également, parfois sans le savoir.

En plus de montrer le caractère familial de la synesthésie, les premières études comportementales indiquaient que la constance test-retest des synesthètes est importante et se conserve bien avec le temps (plus de 90% de constance sur un intervalle de plus d'un an), mais également que les associations de couleurs sont hautement spécifiques (Baron-Cohen et al., 1993, 1996; Mattingley et al., 2001). Cela est déjà un indice du caractère perceptif, non simulé, de la synesthésie : un synesthète graphème-couleur peut par exemple décrire les couleurs de l'alphabet, puis un an après, en refaire une description. La probabilité que ces descriptions, effectuées à un an d'intervalle, soient similaires, est très elevée, les différences seront minimes. Les caractéristiques synesthésiques semblent donc bien constantes dans le temps.

2. Spécificité individuelle

De plus, le caractère spécifique de la synesthésie en fait un phénomène particulièrement obscur, dans un certain sens. Une femme, synesthète graphème-couleur (mais cela s'applique également aux autres formes de synesthésie) pourra percevoir la couleur "vert" en regardant un "A" en noir sur fond blanc. Le même "A" noir sur fond blanc pourra évoquer chez son frère, s'il est également synesthète, une couleur bien différente. Il n'y a donc pas une synesthésie, chaque synesthète possède la sienne propre.

Récemment, en utilisant un test d'authenticité (le 'Revised Test of Genuineness ou TOG-R), Asher et al. (2005) ont démontré la fiabilité des enquêtes faites sur les synesthètes. En utilisant des échantillons calibrés de couleur permettant une mesure quantitative de la constance entre deux sessions distinctes, ils ont démontré que ces mesures de constances permettaient bien de former, avec synesthètes et sujets contrôles, deux populations distinctes. Ces mesures fournissent une méthode objective d'identification des synesthètes, bien que l'on ne sache encore s'il s'agit d'un trait caractéristique ou seulement associé, ce dernier point restant de l'ordre du débat (Ward et Mattingley, 2005)

La synesthésie : un avantage, ou un inconvénient?

La synesthésie est-elle un trouble? un don, une évolution?

Une définition correcte, considère la synesthésie comme une condition particulière, sans jugement. Etre synesthète, c'est un peu comme être gaucher : s'il y'a beaucoup plus de droitiers que de gauchers, cela ne signifie pas pour autant qu'être gaucher soit anormal!
Cette analogie est tout à fait représentative de ce qu'entraine la synesthésie, aussi, peut on s'attarder sur les avantages et les inconvénients à être gaucher, et faire le parallèle avec les synesthètes.
Le premier point est d'ordre statistique : comme il existe beaucoup de droitiers, beaucoup de nos habitudes, une grande part de notre culture, nos outils, nos savoirs et savoir-faire, notre environnement, sont façonnés par cette latéralité. Aussi, l'environnement et ce que l'homme a créé jusqu'à présent, l'a été pour répondre aux besoin de la majorité, c'est-à-dire des droitiers et des non synesthètes.
Une simple paire de ciseau peut vous le montrer : dans n'importe quel établissement, les paires de ciseaux pour droitiers sont plus fréquentes que les paires de ciseaux pour gauchers, ces dernières étant par ailleurs souvent carrément absentes. Il y a en moyenne 10% de gauchers, qui ont donc accès à des outils et des structures adaptés majoritairement au droitiers, ceci constituant à priori un désavantage...
De la même façon, les synesthètes subissent la pression d'un monde qui n'est pas forcément construit pour eux. Une synesthète graphème-couleur, me racontait le jour où elle découvrit sa synesthésie, lors d'un examen.
J'étais en Virginie et on ressortait d'un examen de quantique justement. L'autre fille de la classe (on n'était que 2 'forcement' ) me demande comment s'est passé l'examen. Je commence a lui dire :
- Pfff c'était n'importe quoi. J'ai mélangé les caractères, vu que c'était la même couleur... quelle merde. Quelle idée ce prof a eu de donner ces lettres là aussi !!!
Elle me regarde....
- Je ne comprends rien a ce que tu racontes'.
Je lui réponds :
- Mais si, tu sais, les lettres ont des couleurs, les chiffres aussi. Bon ben voila, comme telle lettre et telle lettre (je ne me souviens plus desquelles on parlait) ont la même couleur, ben je les ai mélangées...
on peut imaginer aisément d'autres cas pour lesquels la synesthésie représente un inconvénient : un bruit de la vie quotidienne qui provoque une nausée comme le ferait de la viande avariée, ou un goùt qui serait par trop douloureux. Concernant la synesthésie graphème couleur, une expérience réalisée par Ramachandran et Hubbard montre qu'une lettre noire écrite sur fond coloré, et dont la couleur synesthésique est identique ou proche, est moins bien reconnu par le synesthète que par un individu non-synesthète.
Il existe donc bel et bien certains désavantages à la synesthésie. Mais si nous continuons l'analogie... Malgré les 10% de gauchers dans la population normale, on se rend compte que certains sports, comme le tennis, présente une proportion beaucoup plus grande de ces gauchers. Car le nombre et la majorité possède eux-même leurs avantages et leurs inconvénients : un tennisman, qu'il soit droitier ou gaucher, est beaucoup plus habitué à jouer contre un droitier, puisque les droitiers sont majoritaires. Par contrecoup, un gaucher, lors d'une confrontation, possède les avantages de la surprise et du manque d'habitude de son rival. Ainsi, beaucoup de grands champions sont gauchers, beaucoup plus que ne le laisserait penser la proportion de la "population normale". Là encore, il en va de même pour les synesthètes.
La même synesthète précisait que dans l'ensemble, voir les lettres en couleurs différentes lui accordait des facilité de mémorisation, on le comprend bien : chaque lettre ayant pour les synesthètes (graphème-couleur), une dimension supplémentaire, chacune est plus facile, par exemple, à discriminer parmi d'autres. Plutôt que de retenir une séquence de lettre, certains synesthètes pourront retenir une séquence de couleur, d'autres, se remémorer une forme pour retenir un calcul.
Comme me l'écrivait M. avec son humour habituel...
ça me rappelle que j'ai toujours été super forte dans les mots mêlés. Je me souviens que ma demi-soeur piquait des crises parce que je trouvais les mots super vite. Question de couleurs ;)

Expé E. Hubbard synesthésie by vmignerot

Nissen (opération de)

Définition 

L'opération de Nissen est une intervention chirurgicale concernant en même temps l’œsophage et l'estomac.

L'opération de Nissen se pratique quand un patient souffre d'une hernie hiatale c'est-à-dire souffrant une remontée d'une petite portion de l'estomac au-dessus du diaphragme. L'intervention de Nissen se pratique également en cas de reflux gastro-oesophagien autrement dit de remontées du contenu de l'estomac à l'intérieur de l’œsophage. Enfin, en cas d'échec des traitements médicamenteux, cette intervention est proposée au patient également.

Technique chirurgicale

Il s'agit d'une intervention chirurgicale qui permet de créer une valve antireflux c'est-à-dire empêchant les aliments et le contenu de de l'estomac de remonter dans la lumière de l’œsophage autrement dit dans l’œsophage lui-même.

Une première étape de cette intervention porte sur la partie haute de l'estomac et la partie basse de l’œsophage. Ces deux éléments anatomiques sont libérés des attaches qui les relient aux viscères de voisinage. Si le patient présente en plus une hernie, le bas de l’œsophage et la partie haute de l'estomac sont replacés en leur localisation normale.

Il est pratiqué également un élargissement de l'orifice du diaphragme ce qui ne permet plus en principe leur traverser qui est ainsi corrigé.

La deuxième étape de l'opération de Nissen consiste à intervenir sur la grosse tubérosité de l'estomac qui est passé à l'arrière, autour de l’œsophage de manière à créer une valve empêchant le reflux (le retour du contenu de l'estomac : aliments et liquides) gastro-œsophagien (de l'estomac vers l’œsophage).

Dans certains cas l'opération est considérée comme demi Nissen ou encore opération de Toupet quand l'encerclement de l’œsophage n'est pas total autrement dit partiel.

La valve, dans certains cas, peut également être créé cette fois-ci en avant de l’œsophage.

Il s'agit d'une opération très efficace qui se réalise de nos jours sous vidéo endoscopie sauf pour les patients présentant des contre-indications.

1.2. Reflux gastro-œsophagien (RGO)

1.2.1. Définir le RGO pathologique

Le RGO désigne le passage, à travers le cardia, d’une partie du contenu gastrique dans l’œsophage. Un RGO physiologique existe chez tous les sujets, essentiellement après les repas. Par définition, il ne s'accompagne ni de symptôme, ni de lésion muqueuse oesophagienne. On appelle par convention RGO le reflux pathologique, caractérisé par des symptômes et/ou des lésions désignées sous le terme d’œsophagite. Le reflux du contenu gastrique est alors dans la majorité des cas anormalement fréquent et/ou prolongé. Le RGO résulte d’une anomalie presque toujours idiopathique de la motricité de la jonction oeso-cardiale. Les symptômes peuvent évoluer sans lésions; plus rarement, un RGO ayant provoqué une œsophagite peut être asymptomatique.

1.2.2. Définir la hernie hiatale

La hernie hiatale est la protrusion, permanente ou intermittente, d’une partie de l’estomac dans le thorax à travers le hiatus œsophagien du diaphragme On distingue i) la hernie hiatale par glissement qui est la plus fréquente (plus de 85 % des cas) dans laquelle le cardia est intra-thoracique, ii) la hernie hiatale par roulement dans laquelle la grosse tubérosité forme une poche intra-thoracique, para-oesophagienne alors que le cardia reste intra-abdominal.

Les deux types de hernie hiatale : a) par glissement; b) par roulement.

1.2.3. Connaître les causes favorisant le RGO

Physiopathologie du reflux gastro-oesophagien : Différents facteurs pouvant être impliqués dans la survenue et la durée des épisodes de reflux et dans la constitution des lésions d'oesophagite.  Parmi les facteurs cités, la faiblesse de la résistance muqueuse oesophagienne est impliquée seulement dans la survenue de lésions d'oesophagite elle ne joue aucun rôle dans la survenue des épisodes de reflux

La physiopathologie du RGO est multifactorielle mais fait intervenir principalement une défaillance du SIO. Les épisodes de RGO s’observent surtout lors des relaxations transitoires du SIO qui sont des relaxations spontanées, survenant en dehors de toute déglutition. Les formes les plus sévères du RGO sont associées à une pression du SIO effondrée. La hernie hiatale n’est ni nécessaire ni suffisante, un RGO pouvant exister sans hernie hiatale et une hernie hiatale sans RGO. Mais, lorsqu'elle est volumineuse, la hernie hiatale est souvent un facteur aggravant d'un RGO par le biais d'une altération la clairance acide de l'oesophage. Une stase gastrique ou une hyperpression abdominale (telle qu'on peut l'observer dans une surcharge pondérale importante ou lors d'efforts de toux) sont également des facteurs favorisant un RGO.

1.2.4. Décrire les signes fonctionnels du RGO

Le pyrosis (brûlure rétrosternale ascendante) et les régurgitations acides (remontées du contenu gastrique acide jusqu’au niveau pharyngé survenant sans effort de vomissement et sans nausées) sont des symptômes quasi pathognomoniques de RGO. Leur spécificité est telle qu'ils permettent le diagnostic clinique de RGO. Leur caractère postural et/ou post-prandial, est un élément supplémentaire très évocateur. Des brûlures épigastriques sans trajet ascendant font également partie des symptômes de RGO. Plus rarement, des manifestations pulmonaires souvent nocturnes (accès de toux, dyspnée asthmatiforme), des symptômes pharyngés ou laryngés (enrouement, dysesthésies bucco-pharyngées, laryngite postérieure), des douleurs simulant un angor et mêmes des manifestations stomatologiques (gingivites ou caries dentaires à répétition) peuvent en être les manifestations, isolées ou associées aux symptômes précédents.

1.2.5. Indiquer la conduite du diagnostic en présence de symptômes de RGO

Avant 50 ans, en présence de symptômes typiques et s’il n’existe pas de signe d’alarme (dysphagie, amaigrissement, anémie), aucun examen complémentaire n’est nécessaire. Si les symptômes de RGO sont atypiques, l’endoscopie est indiquée en première intention. Elle permet le diagnostic lorsqu’elle découvre une œsophagite. En l’absence d’œsophagite, lorsque les symptômes sont atypiques ou lorsque des symptômes typiques résistent au traitement médical, une pH-métrie est indiquée pour faire le diagnostic de reflux acide pathologique.

Après 50 ans, on préconise d’emblée de procéder à une endoscopie haute afin de ne pas méconnaître une autre cause, une lésion associée ou un endobrachy-œsophage.

1.2.6. Indiquer l’utilité des différents examens complémentaires

Il s’agit d’examens morphologiques et d’explorations fonctionnelles. L’endoscopie permet d’affirmer le diagnostic de RGO lorsqu’elle découvre une œsophagite définie par des pertes de substance au moins épithéliales (érosives), rarement profondes (ulcérées)

Les différents stades de l'oesophagite : De gauche à droite en haut : a) minimes ulcérations au dessus de la ligne Z, b) rhagades du tiers inférieur de l'oesophage, c) ulcérations confluentes, De gauche à droite en bas : d) ulcérations interrompant la continuité de la muqueuse malpighienne en isolant des ilots, e) endobrachyoesophage.

L’examen est cependant normal environ une fois sur deux à trois au cours des RGO symptomatiques.

- La pH-métrie œsophagienne des 24 heures est l’exploration fonctionnelle la plus sensible pour diagnostiquer un RGO acide pathologique. Il peut exister cependant une variabilité des résultats chez un même malade avec le temps.

- L'impédancemétrie endoluminale oesophagienne est une technique récente. Cette technique permet de détecter la progression d'un bolus gazeux ou liquide dans un organe creux. Appliquée au reflux et couplée pendant 24 heures à une étude pHmétrique oesophagienne, l'impédancemétrie permet de déterminer, pour chaque épisode de reflus, si celui çi est gazeux, liquidien (acide ou non) ou mixte (gazeux et liquidien).

- La manométrie œsophagienne n’objective pas le RGO mais des facteurs favorisants comme l’effondrement de la pression du SIO. Son intérêt principal est d’objectiver des anomalies motrices associées au RGO.

1.2.7. Connaître les risques évolutifs du RGO

Dans la majorité des cas, le RGO est une affection sans gravité et qui le reste au cours de son évolution.

Les œsophagites sévères se caractérisent par des ulcérations étendues, confluentes ou circonférentielles, par un ou des ulcères de l’œsophage, ou par une sténose peptique. L’œsophagite sévère expose au risque d’hémorragie digestive et de sténose œsophagienne. Ces complications sont parfois révélatrices du RGO.

1.2.8. Définir l’endobrachy-œsophage

Endobrachyoesophage : Il se caracterise par l'ascension de la muqueuse cylindrique dans l'oesophage (image de Gauche). La jonction entre les 2 muqueuses ne se situe plus au niveau de la région cardiale mais plus haut dans l'oesophage Endoscopiquement (image de droite), dans l'oesophage, la muqueuse glandulaire, rouge,  remplace la muqueuse malpighienne (blanchâtre en endoscopie) remonte plus ou moins haut dans l'oesophage, au dessus du cardia

L’endobrachyoesophage (EBO), appelé également œsophage de Barrett, est défini par le remplacement, sur une hauteur plus ou moins grande, de l’épithélium malpighien de l’œsophage distal par un épithélium métaplasique cylindrique de type fundique, cardial ou intestinal. Il n’a pas de symptôme spécifique. Il expose au risque d’ulcère au sein de cette muqueuse pathologique et surtout au risque d’adénocarcinome œsophagien en cas de métaplasie intestinale.

1.2.9. Connaître les principes du traitement médical du RGO

Le but du traitement est principalement de soulager la douleur et de permettre au malade un retour à une vie normale. Les options thérapeutiques possibles sont la neutralisation du contenu acide (antiacides), l’inhibition de la sécrétion gastrique acide (par les antagonistes des récepteurs H₂ de l’histamine [anti-H₂] et surtout les inhibiteurs de la pompe à protons [IPP]), la protection de la muqueuse œsophagienne (alginates) et la stimulation de la motricité œso-gastrique. Les traitements sont utilisés seuls ou en association, à la demande ou au long cours. La réduction pondérale, l’arrêt du tabac et de l’alcool sont également utiles. La surélévation de la tête du lit est une mesure utile pour le RGO nocturne.

1.2.10. Connaître les principes du traitement de l’œsophagite en fonction de sa sévérité

Les œsophagites ont pour traitement initial les anti-sécrétoires, essentiellement représentés par les IPP. Les récidives à l’arrêt du traitement antisécrétoire sont d’autant plus fréquentes que l’œsophagite était plus sévère. Ces récidives posent le problème de l’alternative entre traitement médical au long cours et chirurgie. Les IPP représentent le traitement médical au long cours des œsophagites sévères. La nécessité d’un traitement médical au long cours ou ses insuffisances représentées par les régurgitations font discuter une indication chirurgicale.

1.2.11. Décrire le principal signe fonctionnel d’une sténose peptique de l’œsophage

C’est la dysphagie. Elle peut être révélatrice du RGO, c’est-à-dire ne pas avoir été précédée par des épisodes de pyrosis et/ou des régurgitations.

Aspect endoscopique d'une sténose peptique serrée de l'oesophage

1.2.12. Enumérer les traitements des sténoses peptiques

Dans un première étape, le traitement associe la prescription d'IPP et des dilatations instrumentales per-endoscopiques. Une intervention chirurgicale antireflux doit être discutée en cas d’échec de la stratégie médicale.

1.2.13. Principes de la chirurgie du RGO

La chirurgie a pour but de réaliser un montage anti-reflux en restaurant des conditions anatomiques qui s’opposent au RGO avec notamment un segment d'œsophage abdominal. En pratique, deux techniques sont validées : la cardiopexie, pratiquement abandonnée, et les fundoplicatures dont le procédé de Nissen (fundoplicature complète) qui est le plus utilisé et qui est actuellement l'intervention de référence. Le geste chirurgical peut être effectué sous cœlioscopie.

Deux principales interventions anti-reflux : a) Le schéma de gauche correspond à la fundoplicature complète (intervention de Nissen) car de 360° autour de l'oesophage abdominal; b) le schéma de droite correspond à une hémifundoplicature postérieure (intervention de Toupet).

Intervention de Nissen

Fundoplicature de Nissen par voie laparoscopique pour hernie hiatale par glissement :

1- Introduction :

La technique originale de la fundoplicature décrite par Rudolf Nissen en 1955 consistait en l’invagination de l’œsophage dans un manchon d’estomac obtenu à partir de la portion fundique. Les vaisseaux gastrospléniques n’étaient pas abordés. Il n’y avait pas de réparation crurale et les nerfs vagues étaient peu ou pas respectés.

Les fundoplicatures complètes (« Nissen » - 360°) sont actuellement plus utilisées que les fundoplicatures partielles (Toupet, Guarner, Dor, etc.).

Les principes de base d’une fundoplicature sont bien définis :

- repositionner, sans tension, 2 cm d’œsophage inférieur en position sous-diaphragmatique ;

- utiliser le fundus gastrique pour construire la fundoplicature ;

- s’assurer que la résistance générée par le mécanisme anti-reflux s’accorde à la force propulsive de   l’œsophage.

2- Types de fundoplicatures complètes :

Il existe deux types de fundoplicatures complètes (Nissen).
a-  Fundoplicature de Nissen-Rossetti :

- mobilisation de la jonction cardio-œsophagienne par section de la membrane phrén

  œsophagienne ;

                   - mobilisation du sommet de l’estomac par section du ligament gastro-phrénique ;

                   - création d’une fundoplicature de 360° sans section systématique des vaisseaux courts   gastrospléniques.

b- Fundoplicature de Nissen par voie laparoscopique avec mobilisation de la grosse tubérosité gastrique ou     short floppy Nissen :

- mobilisation de la jonction cardio-œsophagienne

- mobilisation du sommet du fundus gastrique par section du ligament gastrosplénique, des   vaisseaux    gastrospléniques supérieurs et du ligament gastro-phrénique ;

- courte fundoplicature de 360°.

La technique décrite dans ce chapitre est celle du « short floppy Nissen ».

3- Anatomie :

a- Œsophage inférieur :

L’œsophage inférieur est subdivisé, de haut en bas, en:

1.     une portion sus-diaphragmatique : dénommée souvent « région ampullaire », sans qu’il y ait une véritable ampoule anatomique.

2.    une zone de haute pression : elle correspond à la zone diaphragmatique et au sphincter œsophagien        inférieur.

3.    un segment intra-abdominal ou « vestibule ». Son raccord tangentiel avec l’estomac crée l’angle de His.

La jonction squamo-glandulaire, ligne Z, est située dans 60 % des cas 1 cm au-dessus de la jonction œso-gastrique anatomique.

b- Fixations œsophage inférieur/estomac :

La membrane phréno-œsophagienne est constituée par le fascia transversalis sur la face inférieure du diaphragme et par des éléments du fascia endo-thoracique.

c- Vaisseaux courts gastriques :

Les vaisseaux courts gastriques naissent de l’artère splénique. Ils longent la face postérieure de l’estomac, dans le ligament gastrosplénique et se terminent sur la grosse tubérosité.

d- Diaphragme et piliers diaphragmatiques :

L’orifice hiatal (hiatus œsophagien) est l’ouverture par laquelle l’œsophage et les nerfs vagues pénètrent dans la cavité abdominale. Il est habituellement formé par des éléments du pilier diaphragmatique droit avec une petite contribution du pilier gauche.

4- Classification des hernies hiatales:

a- Type I :

Les hernies hiatales de type I ou HH par glissement, l’orifice hiatal est élargi et la membrane phréno-œsophagienne présente une laxité circonférentielle, permettant à une partie du cardia de se hernier au-dessus du diaphragme.
La membrane phréno-œsophagienne demeure intacte.

La plupart des HH de type I sont asymptomatiques. La conséquence clinique habituelle est la maladie de RGO .

 b- Type II

Les hernies hiatales de type II ou hernies para-œsophagiennes représentent 5 à 15 % des hernies hiatales.

Certaines peuvent être associées à une maladie de RGO.

Elle résulte d’un défect localisé dans la membrane phréno-œsophagienne. La jonction gastro-œsophagienne reste fixée dans la cavité abdominale, le fundus gastrique glisse vers le médiastin.

 c- Type III ou mixte 

Elle est  une association d’éléments de la hernie par glissement (type I) avec des éléments de la hernie type II (défect de la membrane phréno-œsophagienne).
Dans certains cas, la totalité de l’estomac se retrouve en position sus-diaphragmatique, avec rotation, réalisant « l’upside-down stomach ».

d- Type IV

Cette hernie hiatale est caractérisée par un très large défect dans la membrane phréno-œsophagienne par lequel l’estomac, mais également d’autres viscères peuvent migrer vers le médiastin.

5- La barrière anti-reflux :

a- Description :

Le sphincter œsophagien inférieur correspond à une zone musculaire de l’œsophage inférieur qui s’étend de 1 à 1,5 cm au-dessus de la jonction des muqueuses gastrique et œsophagienne (ligne Z) et 2 cm en dessous.

b- Mécanisme sphinctérien :

Le SOI présente un tonus de base qui est déterminé par des mécanismes complexes de contrôle neurologique où interviennent à la fois le système nerveux central et le système nerveux périphérique entérique.

Le tonus du SOI est renforcé par le contact avec le pilier diaphragmatique droit.

La contraction simultanée des fibres musculaires semi-circulaires du cardia et des fibres musculaires obliques de l’estomac va déterminer l’action sphinctérienne.

L’accentuation de l’angle de His va également amplifier la valve intra gastrique.

 6- Bloc opératoire :

a- Patient :

 Le patient bénéficie :

- d’une position anti-Trendelenburg à 30° ;

- d’un décubitus dorsal, bras en croix, jambes écartées ;

- d’une sonde gastrique et d’une sonde urinaire (facultative).

b- Équipe :

1.     Le chirurgien se place entre les jambes du patient.

2.     L’assistant se place à la gauche du patient.

3.     L’instrumentiste se place à la droite du patient.

c- Équipement :

Les colonnes laparoscopiques et vidéos sont placées à la droite du patient derrière l’épaule.

7- Instruments :

a- Optique :

Trocart A:

On utilise le laparoscope 0, un laparoscope angulé (30°) chez les patients corpulents .

b- Opérateurs :

Trocart B : Pince à préhension.

Trocart C : L’écarteur hépatique doit être atraumatique ; il sera fixé sur un bras, à droite de la table d’opération

Trocart D : Pince fenêtrée atraumatique.

Trocart E : Ciseaux à ultrasons de 5 mm, ciseaux de 5 mm, système de lavage-aspiration, porte-aiguille .

8- Exposition :

a- Exposition de l’hiatus :

L’écarteur hépatique, tenu par un bras mécanique fixé à droite de la table d’opération.

L’assistant tient le laparoscope et écarte le cardia avec une pince atraumatique (via D).

b- Réduction de la hernie hiatale :

En cas de hernie hiatale associée, le sac herniaire et son contenu seront réduits et maintenus dans l'abdomen.

9- Dissection de la jonction cardio-œsophagienne :

a- Incision pars condensa :

La pars condensa du petit omentum est incisée en préservant la branche hépatique du nerf vague et l’artère hépatique gauche.

b- Dissection du pilier droit :

L’incision de la membrane phréno-œsophagienne se prolonge sur le relief médial du pilier droit. La dissection non traumatique du plan de clivage situé en dedans du pilier droit permet d’identifier la position de l’œsophage et le nerf vague postérieur.

c- Dissection de l’hiatus œsophagien :

La membrane phréno-œsophagienne est incisée transversalement le long du bord antérieur de l’orifice hiatal vers le pilier gauche.

A ce niveau, une dissection non traumatique du versant interne du pilier est recommandée afin d’éviter de blesser le nerf vague antérieur qui peut y être accolé.

d- Dissection face postérieure œsophage / Fenêtre rétro-œsophagienne :

Elle se fait de droite à gauche en arrière de l’œsophage et au contact du bord externe du pilier gauche.Le nerf vague postérieur est identifié et récliné contre la paroi de l’œsophage.

La fenêtre est réalisée lorsque l’on voit le tissu graisseux du ligament gastrosplénique et/ou le pôle supérieur de la rate.

10- Mobilisation de l’œsophage :

a- Dissection intra-médiastinale :

La dissection intra-médiastinale de l’œsophage permet d’allonger le segment abdominal de l’œsophage. Ce segment doit être d’au moins 2 cm sans traction.

Cette dissection peut être extensive, jusqu'à hauteur des veines pulmonaires. Les nerfs vagues doivent être systématiquement identifiés et protégés.

 b- Dissection postérieure :

La section des fixations postérieures du cardia sur le diaphragme permet d’agrandir la fenêtre rétro-œsophagienne.

11- Mobilisation de la tubérosité :

Ce temps opératoire comprend la section du ligament gastrosplénique et des deux ou trois premiers vaisseaux courts, voire dans certaines conditions, de l’artère fundique postérieure.

a- Ligament gastrosplénique :

La traction de la grosse tubérosité de l’estomac vers la droite du patient (trocart B) et la traction du ligament gastrosplénique latéralement vers la gauche (trocart D).

La section du ligament débute à son extrémité céphalique. La section est réalisée aux ciseaux avec coagulation monopolaire ou bipolaire, au bistouri à ultrasons, ou au LigaSure (trocartE).

b- Section des vaisseaux courts :

La traction vers le haut du fundus (trocart B) met en tension les vaisseaux courts et les attaches postérieures de l’estomac. Les vaisseaux courts (deux à trois) sont sectionnés. La section du feuillet postérieur du ligament gastrosplénique est poursuivie en direction céphalique. En fin de dissection, le pilier gauche est complètement visualisé.

12- Cruroplastie :

Elle restaure un des éléments de la barrière anti-reflux, et, surtout, stabilise le montage anti-reflux dans la cavité abdominale.
On utilise des sutures à points séparés au fil non résorbable, prenant appui largement sur les piliers afin de rétrécir l’orifice hiatal en arrière de l’œsophage.

En début d’expérience, il est recommandé de calibrer l’œsophage avec une sonde de 55 French. Cette plastie doit entourer harmonieusement l’œsophage, sans angulation ni étranglement. Des sutures peuvent être placées en avant de l’œsophage en cas d’orifice très large.
Par ailleurs, si les piliers diaphragmatiques sont fragiles, les sutures peuvent prendre appui sur des languettes de feutre de Téflon.
Un renforcement prothétique peut être envisagé de manière ponctuelle.

13- Création de la valve :

a- Principe :

Les parois antérieure et postérieure du sommet du fundus gastrique sont utilisées pour ce type de fundoplicature, par opposition à la technique de Nissen-Rossetti où seule la paroi antérieure est utilisée.

b- Passage rétro-œsophagien :

Au travers de la fenêtre rétro-œsophagienne, la paroi postérieure du sommet du fundus gastrique est attirée vers la droite de l’œsophage. La paroi fundique antérieure glisse à la face postérieure de l’œsophage.

La valve ainsi conformée doit alors rester stable, sans phénomène de rappel vers la rate.

c- Ajustement de la valve :

La valve doit être positionnée à hauteur de la ligne Z, c’est à dire 1 à 1,5 cm au-dessus de la jonction anatomique. Elle sera donc toujours positionnée largement au dessus de la frange graisseuse du cardia.

La valve doit être construite avec le sommet du fundus gastrique. Si elle est créée avec le corps de l’estomac, on risque de créer une bi-partition de l’estomac.

d- Suture et fixation de la valve :

Les deux parties de la valve sont unies par 3 points de suture au fil non résorbable.
Le premier point le plus céphalique ne fixe pas la valve à l’œsophage. Cela permet d’évaluer l’architecture de la fundoplicature, l’absence de plicature des parois gastriques et de contrôler le positionnement correct sur l’œsophage.

Si tout est correct, les deux points suivants suturent la fundoplicature et la fixent à la face antérieure de l’œsophage à droite du nerf vague antérieur.

La fundoplicature circulaire à 360° a une longueur de 1,5 à 2 cm de haut ; elle est maintenue en place par 3 points de sutures séparés, en U, au fil non résorbable (00).

Un point supplémentaire peut fixer la partie gauche de la valve au bord gauche de l’œsophage à hauteur de l’insertion de la membrane phréno-œsophagienne.

14- Complications peropératoires :

a- Perforations
Redoutables si elles ne sont pas reconnues en période peropératoire, car elles exposent à une mortalité de 20 à 50 %.

b- Hémorragies

Rares, le plus souvent modérées, et ne nécessitent pas de transfusion.

c- Pneumothorax

Le pneumothorax au CO2 est une complication spécifique mais bénigne de l’abord laparoscopique.

Son incidence est d’environ 3 %, mais très vraisemblablement sous-estimée.

e- Traumatisme du nerf vague

Il est rarement rapporté dans la littérature car le plus souvent méconnu.

16- Fermeture :

Le péritoine est rincé avec une solution saline chaude.

Aucun drain n’est mis en place.

Les trocarts sont retirés et les incisions cutanées fermées avec des agrafes.

L’alimentation liquide recommence le jour même de l’opération.

L’alimentation solide recommence le premier jour postopératoire.

Le patient quitte généralement l’hôpital le deuxième jour postopératoire.

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