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7 oct. 2012

Syndrome de Gilles de La Tourette

Description

Le syndrome de Gilles de La Tourette ou SGT, est un trouble qui doit son nom au neurologue français qui a été le premier à le décrire. Il se caractérise par des tics moteurs (de brefs mouvements irréguliers et stéréotypés) et des tics vocaux. Le SGT s'observe habituellement tout d'abord parmi les enfants âgés de 7 à 10 ans. Selon la rigueur exercée pour étayer la définition de cette affection, les spécialistes estiment que le SGT touche 1 personne sur 100. Il est 3 fois plus probable que le diagnostic de SGT soit posé pour un garçon que pour une fille. Il n'existe pas de traitements curatifs du SGT, mais la plupart des personnes atteintes de ce trouble n'ont pas besoin d'avoir recours à un traitement médical si leurs symptômes ne s'avèrent pas gênants. Les cas de SGT graves peuvent entraîner un comportement que certaines personnes trouvent bizarre, inconvenant ou inquiétant, tandis que d'autres l'associent avec des bordées d'injures incontrôlables. Il s'agit bien là d'un des symptômes du SGT, mais il se manifeste assez rarement. En fait, la plupart des tics sont moins spectaculaires. Les personnes atteintes du SGT peuvent aussi avoir des comportements ou des symptômes associés avec le trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité, ou TDAH, et avec le trouble obsessionnel compulsif, ou TOC. Toutes les personnes atteintes du SGT ne manifestent pas ces symptômes, et le lien entre le SGT et ces affections est mal compris. Les symptômes du SGT s'atténuent habituellement vers la fin de l'adolescence, mais les années qui s'ensuivent peuvent être marquées par la dépression et l'anxiété, autres troubles médicaux associés avec le SGT et qui se manifestent parfois jusqu'à l'âge adulte. L'espérance de vie et l'intelligence des personnes atteintes du SGT sont normales.

Causes

Bien que l'on ignore la cause exacte du SGT, les chercheurs croient qu'il est probablement causé par des changements dans certaines zones du cerveau ainsi que par des perturbations des messagers chimiques du cerveau (comme la dopamine, la sérotonine et la norépinéphrine).
Le patrimoine génétique et les antécédents familiaux jouent également un rôle. On pensait jadis que le syndrome de La Tourette était transmis génétiquement sous forme de trait dominant, mais de récentes études ont montré que la génétique du SGT est beaucoup plus compliquée.
Les enfants dont les parents sont atteints du SGT ne sont pas nécessairement touchés par le SGT à leur tour, ou quand ils le sont, l'affection peut être d'une intensité très variable. Et, ce trouble ne figure pas toujours dans les antécédents familiaux des personnes atteintes du SGT. Les garçons nés de parents atteints du SGT sont le plus souvent touchés par cette affection. Tandis que les filles montrent une prédisposition à des affections qui influent sur le comportement, comme le TOC.
Des facteurs environnementaux peuvent également jouer un rôle important dans la survenue du SGT.

Symptômes et Complications

Les symptômes du SGT apparaissent habituellement avant l'âge de 18 ans. S'ils se manifestent plus tard, il est peu probable que le diagnostic de SGT soit posé parce que les symptômes sont habituellement moins intenses ou attribués à la présence d'autres troubles médicaux. Les symptômes sont souvent pires après la puberté et ils s'atténuent au fil du temps. Mais les symptômes d'environ 10 % des personnes atteintes du syndrome de Gilles de La Tourette empirent progressivement jusqu'à l'âge adulte.
Généralement, les personnes atteintes de SGT ont tout simplement des tics moteurs et vocaux. Le clignement d'yeux constitue l'un des plus fréquents tics moteurs simples. D'autres comportent des grimaces, des hochements de tête saccadés, des haussements d'épaules et le tapotement d'une jambe. Des vocalisations simples peuvent inclure, entre autres bruits, de continuels raclements de gorge ainsi que des reniflements, des grognements et des glapissements.
Les tics moteurs et vocaux de quelques personnes atteintes de SGT sont plus complexes et mettent en jeu un plus grand nombre de muscles et de mouvements plus compliqués. Parmi ceux-ci on remarque la combinaison de haussements d'épaules et de hochements de tête, la mimique des mouvements d'autres personnes (l'échopraxie), le reniflement d'objets, l'attouchement d'autres personnes, et, très rarement, des comportements autodestructeurs qui consistent à se cogner la tête ou à se mordre la lèvre.
Les tics vocaux complexes peuvent se constituer de mots et de groupes de mots, y compris la répétition de ceux proférés par d'autres personnes (l'écholalie), de jurons et d'imprécations prononcés d'une voix sonore (la coprolalie).
La coprolalie est un symptôme communément associé au SGT, mais il ne touche en fait qu'un petit nombre de personnes. Généralement, les personnes atteintes de SGT arrivent à maîtriser leurs symptômes pendant quelques minutes et même quelques heures, mais c'est comme essayer de réprimer un éternuement. Une explosion aura lieu éventuellement, et probablement d'autant plus violemment qu'elle aura été retenue.
Les personnes atteintes de SGT constatent souvent que leurs symptômes empirent quand elles sont nerveuses et qu'ils s'atténuent quand elles sont détendues ou font un gros effort de concentration.
Les personnes atteintes de SGT peuvent également être touchées par d'autres affections qui influent sur leur comportement. Parmi celles-ci on observe très fréquemment la présence du trouble obsessionnel compulsif (TOC) et du trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité (TDAH). Ces affections sous-jacentes peuvent causer davantage de problèmes fonctionnels et sociaux que les tics du SGT.
Le trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité se caractérise par une attention limitée et un comportement impulsif, tandis que les signes d'un trouble obsessionnel compulsif comportent des pensées récurrentes et inopportunes ou des actes répétitifs. Pour les adultes, ces troubles se manifestent souvent par une vérification continuelle de la fermeture des portes, de l'énergie électrique qui alimente les appareils électroménagers ou d'innombrables lavages des mains. Lorsqu'il s'agit des enfants atteints d'un TOC, un comportement typique consisterait à toucher quelque chose avec une main, puis avec l'autre, comme s'ils éprouvaient le besoin de distribuer les attouchements « plus également ».
Les personnes atteintes du SGT sont plus prédisposées à la dépression et à l'anxiété.

Diagnostic

Le diagnostic de SGT s'établit en fonction des symptômes - pour qu'il soit posé, une personne doit avoir à la fois de multiples tics moteurs et un ou plusieurs tics vocaux pendant au moins un an. Il n'est toutefois pas nécessaire que les tics moteurs et vocaux se produisent continuellement ou en même temps.
Le médecin pourrait demander des examens par imagerie par résonance magnétique (IRM), une tomographie axiale transverse commandée par ordinateur (TACO) ou des analyses de sang, mais dans le but d'exclure la présence d'autres problèmes neurologiques - et non pas pour déceler celle du SGT.
La plupart du temps, un médecin peut facilement poser le diagnostic de SGT lorsqu'une personne en présente les symptômes typiques. Le diagnostic est toutefois plus malaisé quand les symptômes sont atypiques ou lorsqu'ils apparaissent plus tard dans la vie. Il pourrait s'écouler quelque temps avant que le diagnostic de SGT soit posé, surtout quand une personne est atteinte de tics légers susceptibles d'être attribués à d'autres causes (par ex. un reniflement continu dû à des allergies).

Traitement et Prévention

Il n'existe pas de traitement curatif du SGT, et la plupart des personnes atteintes de cette affection n'ont pas besoin de médicaments pour prendre en charge les tics ni les autres symptômes qui influent sur leur comportement. Toutefois, quand les symptômes perturbent le travail scolaire, la vie sociale, ou les tâches professionnelles, vous pouvez avoir recours à des médicaments susceptibles de les prendre en charge.
Des médicaments antipsychotiques comme l'halopéridol*, la rispéridone, ou le pimozide, s'emploient pour aider à atténuer les tics. Ces médicaments s'utilisent non pas dans le but de supprimer les tics, mais dans celui de les maîtriser suffisamment tout en évitant des effets secondaires gênants. En cas d'effets secondaires, il suffit habituellement de diminuer la dose ou de prendre un médicament qui corrige l'effet secondaire. La clonidine, généralement utilisée pour abaisser une pression artérielle élevée, peut s'employer également pour essayer de prendre en charge les tics.
Beaucoup d'enfants atteints du syndrome de La Tourette sont également touchés par un trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité. On essaie de déterminer, non sans une certaine inquiétude, si les médicaments (par ex. le méthylphénidate, la dextroamphétamine) employés contre ce trouble seraient susceptibles d'intensifier les tics. Vous devriez consulter votre médecin si vous vous faites du souci à ce sujet. Vous pouvez prendre en charge le TOC au moyen de médicaments et de thérapies comportementales.
En général, les enfants atteints du SGT fréquentent une école ordinaire, mais certains d'entre eux pourraient tirer parti de quelques mesures d'adaptation (par ex. des tests à temps libre, un endroit isolé où passer leurs examens). Il est essentiel que les enseignants et les autres élèves comprennent en quoi consiste le SGT et qu'ils se montrent compatissants et tolérants à l'égard d'un élève qui en est atteint. Sinon, quelques symptômes du SGT pourraient mener à de graves problèmes dans le milieu scolaire, à la fois avec les enseignants et les autres enfants.
La psychothérapie peut aussi aider les personnes atteintes du SGT à faire face aux retentissements de l'affection sur leur vie psychologique et sociale.
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Libellés :

25 sept. 2012

Le syndrome de Rasmussen

Synonymes :
- Epilepsie partielle continue
- Syndrome de KOJEWNIKOW

D'origine mystérieuse, le syndrome de RASMUSSEN est vraisemblablement une maladie auto-immune dégénérative profonde qui apparaît chez l'enfant sain et dont l'évolution est dramatique : hémiparésie, hémiplégie, perte de la parole, en sont l'aboutissement progressif.

La répartition anatomique de l'atteinte est étonnante puisque la maladie détruit le cortex d'un seul hémisphère cérébral. Elle est si rare qu'il n'est pas encore possible d'en étudier la susceptibilité génétique, pas plus que le système HLA impliqué.

Le traitement médical a pour objectif :
- d'arrêter les poussées
- de les prévenir ,
car la maladie se caractérise par des crises d'épilepsie continues qui résistent aux traitements antiépileptiques classiques.

Les principaux médicaments utilisés sont :

- les antiépileptiques :
DIHYDAN . LAMICTAL . RIVOTRIL . EPITOMAX . KEPPRA

- les corticoïdes :
en bolus ou per os

La chirurgie peut être nécessaire . Mais l'exérèse du foyer n'est possible que lorsque la maladie est stabilisée, sinon les risques de reprises évolutives sont certaines. La plasmaphérèse apporte une amélioration passagère dans certaines formes liées à la présence d'anticorps anti-récepteurs du glutamate.

Pour mieux combattre la maladie...
Théodore Rasmussen
A l'aube du III ème millénaire, nous sommes quelques uns à croire au projet d'une association internationale pour lutter contre une maladie encore " mystérieuse " que bien peu de personnes connaissent, pas même les médecins : le syndrome de RASMUSSEN.
Ce site internet devrait nous permettre de répertorier les cas disséminés dans le monde et de mettre en commun nos expériences respectives afin de mieux combattre cette maladie invalidante que l'on peut aujourd'hui stabiliser.
A l'aube du III ème millénaire, nous sommes quelques uns à croire au projet d'une association internationale pour lutter contre une maladie encore " mystérieuse " que bien peu de personnes connaissent, pas même les médecins : le syndrome de RASMUSSEN.

Ce site internet devrait nous permettre de répertorier les cas disséminés dans le monde et de mettre en commun nos expériences respectives afin de mieux combattre cette maladie invalidante que l'on peut aujourd'hui stabiliser.

Le drame que vivent les familles qui y sont confrontées suscite la révolte : " Oui, il faut combattre la maladie, il faut tout faire pour la forcer à reculer et si, par malheur, on rencontre la mort, il faut au besoin faire ressusciter la vie ! Quitte à faire de la médecine " une machine à changer le destin ", disait Jean-Louis BARRAULT dans sa préface à la très belle pièce de théâtre du professeur Jean HAMBURGER, " Le Dieu foudroyé ".

Vous trouverez la traduction d'un texte rédigé par la Mission de recherche aux USA sous la tutelle de l'Institut National de la Santé de Bethesda de MARYLAND .Ce document témoigne de l'existence d'un questionnement permanent sur le syndrome de RASMUSSEN et les nombreuses publications émanant de différents points du globe le confirment.

Certes, la maladie est là. Elle frappe d'une façon insidieuse des enfants. Elle va les paralyser progressivement. Témoins impuissants, nous sommes confrontés à l'inacceptable, à ce qu'il y a de plus injuste. Il faut tenir bon. Etre dans un scénario gagnant.

Car, les progrès de la recherche en biologie moléculaire, immunologie, épidémiologie, thérapeutique, dévoilent des pistes et suscitent l'espoir.

Quelle en est la cause ?


Décrite en 1895 par KOJEWNIKOW, dont la biographie figure en annexe, l'épilepsie partielle continue est considérée alors comme l'association de crises épileptiques de type Bravais-Jackson avec des myoclonies permanentes. Cette association, très inhabituelle, a été à l'origine d'un débat sur l'unicité du syndrome :

était-il d'origine exclusivement corticale pour les crises somato-motrices et sous-corticales pour les myoclonies, étant donné la réponse parfois différente aux médicaments ?

Les caractères cliniques, E.E.G., évolutifs, ont permis de distinguer trois groupes d'enfants :

Le 1er groupe: il n'y a pas dans ce groupe d'évolution des symptômes. Les lésions sont stables.

Le 2ème groupe: il regroupe les enfants sujets à une aggravation progressive. Les crises basculent, le plus souvent, dans l'hémisphère controlatéral.

Le 3ème groupe: il regroupe les enfants atypiques atteints d'une encéphalite.

Ces deux derniers groupes comportent des enfants dont le syndrome correspond à celui décrit par RASMUSSEN en 1958. La vie et l'œuvre de ce chercheur figurent en annexe.

L'électrophorèse des protéines montre parfois des éléments oligo-clonaux des immunoglobulines du liquide céphalo-rachidien qui évoquent un processus inflammatoire. Les données biopsiques révèlent également des infiltrats inflammatoires périvasculaires, la présence d'immunoglobulines et de facteurs du complément au niveau des structures cérébrales atteintes (WHITNEY et al. Neurology 1999).
Si KOJEWNIKOW et les auteurs incriminaient à la fin du XIXème siècle le virus de la tique comme cause la plus courante de l'épilepsie partielle continue, d'autres auteurs : ATKINS, TERRELL, HULETTE, évoqueront en 1994 le cytomégalovirus, l'herpès simplex virus, l'Epstein Barr virus.
De toute façon, un screening systématique est pratiqué. Borrelioses, légionelloses, maladie de Lyme, varicelle, zona, arbovirus, rikettsies, sont recherchés, le plus souvent, vainement .

Alors, comment la maladie débute t-elle ?


Comment expliquer les lésions observées dans le syndrome de RASMUSSEN ?


Au scanner ainsi qu'à la résonance magnétique nucléaire, on observe un élargissement des sillons rolandiques et une dilatation des ventricules.

Comment expliquer cette atrophie?
Y a t - il augmentation du volume hilaire due à une prolifération des astrocytes ?
L'activité électrique pathologique permanente finit-elle par avoir raison des neurones ?
L' hyperexcitabilité des neurones survivants ne conduit-elle pas à leur détérioration irréversible?

Car il a été démontré, chez des nourrissons, qu'un état de mal épileptique tue les neurones et provoque une sclérose de l'hippocampe. Il est moins certain que des crises multiples plus brèves puissent aboutir aux mêmes résultats ,c'est-à-dire à une mort des cellules nerveuses par convulsion, (apoptose).
Certains auteurs soutiennent même la thèse de " la mort et naissance par convulsion " mais au niveau de cellules granulaires dont la neurogénèse persiste à l'âge adulte et dont le bourgeonnement pourrait à son tour favoriser l'épileptogénèse, au contraire des cellules du système nerveux central en général.(Vers une meilleure compréhension de l'épilepsie de James O. Mc NAMARA ; NATURE/VOL.399/SUPPL.24 JUIN) .

La présence d' auto-anticorps GLU R 3 dans certaines formes de RASMUSSEN permet d'expliquer la destruction neuronale mais cette association est retrouvée dans une minorité de cas. Il existe alors une atteinte sélective des astrocytes démontrée sur des cultures mixtes de cortex de rat ;on observe :

- une destruction astrocytaire massive médiée par l'activation du complément, c'est-à-dire un groupe de protéines intervenant dans le contrôle de l'inflammation, l'activation phagocytaire, et la perforation des membranes cellulaires .Ce système peut être activé à la suite d'une interaction avec le système immunitaire ;

- les neurones sont protégés de cette activation par l'expression de protéines régulatrices de l'activité du complément (C.R.P.) notamment la CD 59 " exprimée de manière importante par les neurones alors qu'elle est quasi absente au sein des astrocytes. Son inactivation par des anticorps spécifiques permet d'inhiber l'effet neuroprotecteur constaté sur la population neuronale, qui devient alors aussi sensible que les astrocytes à l'action des anticorps anti-GLU R 3 " (WHITNEY et Mc NAMARA , J.Neurosci. 2000).

Toujours est-il que les anti-corps anti-GLU R 3 pourraient bien " activer directement le récepteur au glutamate lors de leur accrochage à ce dernier , jouant alors le rôle d'un véritable neurotransmetteur " (TWYMAN et al. , Neuron. 1995).

" Cette activation du récepteur démontrée sur des cultures neuronales suggère que le rôle délétère de l'auto-anticorps puisse se faire par un mécanisme d'excito-toxicité secondaire à une activité glutamatergique excessive, indépendante des éventuelles lésions de nature immune " (He et al., Neuron,1998).
Quelle en est la cause ?


Décrite en 1895 par KOJEWNIKOW, dont la biographie figure en annexe, l'épilepsie partielle continue est considérée alors comme l'association de crises épileptiques de type Bravais-Jackson avec des myoclonies permanentes. Cette association, très inhabituelle, a été à l'origine d'un débat sur l'unicité du syndrome :

était-il d'origine exclusivement corticale pour les crises somato-motrices et sous-corticales pour les myoclonies, étant donné la réponse parfois différente aux médicaments ?

Les caractères cliniques, E.E.G., évolutifs, ont permis de distinguer trois groupes d'enfants :

Le 1er groupe: il n'y a pas dans ce groupe d'évolution des symptômes. Les lésions sont stables.

Le 2ème groupe: il regroupe les enfants sujets à une aggravation progressive. Les crises basculent, le plus souvent, dans l'hémisphère controlatéral.

Le 3ème groupe: il regroupe les enfants atypiques atteints d'une encéphalite.

Ces deux derniers groupes comportent des enfants dont le syndrome correspond à celui décrit par RASMUSSEN en 1958. La vie et l'œuvre de ce chercheur figurent en annexe.

L'électrophorèse des protéines montre parfois des éléments oligo-clonaux des immunoglobulines du liquide céphalo-rachidien qui évoquent un processus inflammatoire. Les données biopsiques révèlent également des infiltrats inflammatoires périvasculaires, la présence d'immunoglobulines et de facteurs du complément au niveau des structures cérébrales atteintes (WHITNEY et al. Neurology 1999).
Si KOJEWNIKOW et les auteurs incriminaient à la fin du XIXème siècle le virus de la tique comme cause la plus courante de l'épilepsie partielle continue, d'autres auteurs : ATKINS, TERRELL, HULETTE, évoqueront en 1994 le cytomégalovirus, l'herpès simplex virus, l'Epstein Barr virus.
De toute façon, un screening systématique est pratiqué. Borrelioses, légionelloses, maladie de Lyme, varicelle, zona, arbovirus, rikettsies, sont recherchés, le plus souvent, vainement .

Alors, comment la maladie débute t-elle ?


Comment expliquer les lésions observées dans le syndrome de RASMUSSEN ?


Au scanner ainsi qu'à la résonance magnétique nucléaire, on observe un élargissement des sillons rolandiques et une dilatation des ventricules.

Comment expliquer cette atrophie?
Y a t - il augmentation du volume hilaire due à une prolifération des astrocytes ?
L'activité électrique pathologique permanente finit-elle par avoir raison des neurones ?
L' hyperexcitabilité des neurones survivants ne conduit-elle pas à leur détérioration irréversible?

Car il a été démontré, chez des nourrissons, qu'un état de mal épileptique tue les neurones et provoque une sclérose de l'hippocampe. Il est moins certain que des crises multiples plus brèves puissent aboutir aux mêmes résultats ,c'est-à-dire à une mort des cellules nerveuses par convulsion, (apoptose).
Certains auteurs soutiennent même la thèse de " la mort et naissance par convulsion " mais au niveau de cellules granulaires dont la neurogénèse persiste à l'âge adulte et dont le bourgeonnement pourrait à son tour favoriser l'épileptogénèse, au contraire des cellules du système nerveux central en général.(Vers une meilleure compréhension de l'épilepsie de James O. Mc NAMARA ; NATURE/VOL.399/SUPPL.24 JUIN) .

La présence d' auto-anticorps GLU R 3 dans certaines formes de RASMUSSEN permet d'expliquer la destruction neuronale mais cette association est retrouvée dans une minorité de cas. Il existe alors une atteinte sélective des astrocytes démontrée sur des cultures mixtes de cortex de rat ;on observe :

- une destruction astrocytaire massive médiée par l'activation du complément, c'est-à-dire un groupe de protéines intervenant dans le contrôle de l'inflammation, l'activation phagocytaire, et la perforation des membranes cellulaires .Ce système peut être activé à la suite d'une interaction avec le système immunitaire ;

- les neurones sont protégés de cette activation par l'expression de protéines régulatrices de l'activité du complément (C.R.P.) notamment la CD 59 " exprimée de manière importante par les neurones alors qu'elle est quasi absente au sein des astrocytes. Son inactivation par des anticorps spécifiques permet d'inhiber l'effet neuroprotecteur constaté sur la population neuronale, qui devient alors aussi sensible que les astrocytes à l'action des anticorps anti-GLU R 3 " (WHITNEY et Mc NAMARA , J.Neurosci. 2000).

Toujours est-il que les anti-corps anti-GLU R 3 pourraient bien " activer directement le récepteur au glutamate lors de leur accrochage à ce dernier , jouant alors le rôle d'un véritable neurotransmetteur " (TWYMAN et al. , Neuron. 1995).

" Cette activation du récepteur démontrée sur des cultures neuronales suggère que le rôle délétère de l'auto-anticorps puisse se faire par un mécanisme d'excito-toxicité secondaire à une activité glutamatergique excessive, indépendante des éventuelles lésions de nature immune " (He et al., Neuron,1998).
Infection et mécanisme auto-immun

La rareté de cette maladie dans le monde prouve à elle seule que le syndrome de RASMUSSEN n'est pas contagieux. De plus l'entourage immédiat n'est pas contaminé.
Il faut donc penser que virus saprophytes et terrain particulier interagissent.

" Le microbe n'est rien, le terrain est tout " disait Claude BERNARD.
Maladie d'origine encore " mystérieuse ", certains virus ont été incriminés : cytomégalovirus, Epstein Barr virus, Herpès simplex virus.

Mais il faut plus songer à un processus auto-immun viral donnant une inflammation du S.N.C.:

Une infection virale peut avoir pour résultat un processus auto-immun donnant une inflammation du système nerveux central, suivi d'une destruction progressive de la matière grise et de la substance blanche. Cette infection virale ne produit ni les symptomes normaux de l'encéphalite ni une inflammation dans le liquide céphalo-rachidien.

Des anticorps au récepteur du Glutamate R3 (GLU R3) ont été trouvés chez ces malades, ce qui indique qu'il y a peut-être une attaque anormale du corps contre ces récepteurs. Cette hypothèse suggère qu'il y a une rupture de la barrière hémato-encéphalique et que les anticorps pénètrent dans le cerveau. Si on suit cette hypothèse, on doit rechercher une blessure à la tête ou des malformations vasculaires chez chaque malade.


Existe-t-il, comme le pense O'Hara (O'Hara.Neuron 11,41-52 1993), un mimétisme moléculaire entre certaines protéines de bactéries pathogènes et celles des récepteurs au glutamate (GLU R3) par analogie de structure, qui pourrait expliquer que le système imunitaire se retourne contre lui-même ?

Il n'est pas inintéressant de rappeler à ce propos "qu'en 1942, plus que le système HLA impliqué KOPELOFF et coll. ont démontré qu'une attaque immunitaire contre un antigène étranger injecté dans le cortex d'un singe, pouvait déclencher des crises épileptiques et ils ont alors émis l'hypothèse selon laquelle un mécanisme auto-immun pourrait être impliqué dans l'épilepsie se manifestant après une infection ou une lésion cérébrale ".



Un prion peut-il être à l'origine d'un syndrome de Rasmussen ?
Le dosage de la protéine 14-3-3 dans le liquide céphalo-rachidien est-il fiable ?

Intérêt de la quinacrine (antipaludéen) et de la chlorpromazine (neuro leptique) ?

Le diagnostic

Proposition d'un algorithme décisionnel de diagnostic de l'encephalite de Rasmussen

Pathologies à exclure:
-dysplasie corticale (Andermann et al.1987)
-encéphalopathie mitochondriale avec acidose lactique et épisodes stroke-like (Dvorkin et al.1987)
-sclérose tubéreuse (Andermannn et al. 1987
-vasculite cérébrale (Mackworth-Young et Hughes, 1985
-tumeurs (Rich et al. 1985)
L’encéphalite de Rasmussen se caractérise chez l’enfant par:
Sur le plan clinique:
-âge d’apparition en moyenne 5 ans
-des clonies d’un orteil ou d’un pouce
-des crises généralisées tonico-cloniques impliquant le plus souvent un seul côté et suivant le bonhomme de Rolando;
-un déficit neurologique progressif au début ou après le début de l’épilepsie partielle continue, mais avant le début du traitement;
Sur le plan biologique:
-possibilité de bandes oligoclonales ou parfois monoclonales à l’examen du LCR;
-auto anticorps anti-GluR3 dans certains cas et non spécifiques du Rasmussen (épilepsies catastrophiques avec crises réfractaires, Wiendl et al.).
-encéphalite chronique à la biopsie cérébrale;
Au niveau de L’EEG:
-activité delta focale au niveau des régions temporales gauches sans pointe et en l’absence de toute activité critique (Copavilla et al.,1997)
Au niveau radiologique:
-dilatation d’un ventricule
-élargissement des sillons rolandiques.
-atrophie hémisphérique progressive sur le scanner, l’IRM, ou sur les deux, avec ou sans anomalie de densité ou de signal.
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Les médicaments pour le traitement de l'anxiété et des troubles anxieux

Les médicaments les plus couramment utilisés pour le traitement de l'anxiété et des troubles anxieux sont les antidépresseurs. Viennent ensuite les anxiolytiques. Les neuroleptiques ou antipsychotiques atypiques (ou de deuxième génération) sont aussi parfois utilisés pour l'anxiété sévère. Enfin quelques médicaments ayant diverses fonctions et ayant démontré une efficacité pour l'anxiété lors de recherches sont parfois utilisés.

Les antidépresseurs

Les antidépresseurs sont souvent préférés pour le traitement de l'anxiété car, contrairement aux principaux anxiolytiques, les benzodiazépines, ils ont la réputation de ne pas entraîner d'accoutumance et de dépendance (moins fortement, du moins).

Ils prennent toutefois quelques semaines (4 à 12) avant d'agir. Un antidépresseur est parfois utilisé en combinaison avec un anxiolytique, qui a un effet immédiat, pour hâter le soulagement des symptômes. L'anxiolytique peut être retiré après quelques semaines et l'antidépresseur peut être poursuivi.

Les anxiolytiques benzodiazépines

Les benzodiazépines sont les anxiolytiques les plus couramment utilisés. Leur action réduit la communication entre certaines cellules nerveuses, ce qui diminue l'anxiété, améliore le sommeil et relaxe les muscles. Ils ont un effet presque immédiat.

Font notamment partie des benzodiazépines:

- l'Ativan ou Temesta (lorazépam),
- le Xanax (alprazolam),
- le Valium (diazépam),
- le Librium (chlordiazepoxide),
- le Serax (oxazepam),
- le Rivotril (clonazepam) ou Klonopin (non indiqué pour l'anxiété en France),
- le Restoril (temazepam),
- le Tranxene (clorazépate),
- le Lexomil ou Lectopam (bromazépam),
- le Lysanxia (prazépam).

En raison de l'accoutumance (une même dose est de moins en moins efficace) et la dépendance qu'ils créent, ces médicaments sont habituellement prescrits pour une courte période ou pour une utilisation au besoin. Contrairement aux antidépresseurs, il n'est pas nécessaire de les prendre tous les jours pour qu'ils soient efficaces.

Effets secondaires

Ils peuvent avoir plusieurs effets secondaires. Le plus répandu est la somnolence pendant la journée. Ils peuvent aussi causer des étourdissements, de la fatigue, une vision brouillée, des pertes de mémoire, une diminution de la concentration, de la confusion, de l'irritabilité et une faiblesse musculaire. En stimulant l'appétit, ils peuvent amener un gain de poids.

Ils sont potentiellement dangereux lorsque pris avec de l'alcool. Ils peuvent interagir avec certains médicaments comme les antihistaminiques et les contraceptifs oraux. Ils ne doivent pas être pris pendant la grossesse ou l'allaitement.

Les gens âgés sont plus susceptibles d'avoir des effets secondaires et ils devraient commencer avec des doses plus faibles. Ces médicaments peuvent augmenter le risque de chutes.

La prudence est requise pour la conduite automobile et l'opération de machinerie.

Accoutumance et dépendance

Ces médicaments peuvent perdre de leur efficacité avec l'usage continu au même dosage. La dose doit alors être augmentée pour prévenir l'anxiété, ce qui amplifie la dépendance.

Les anxiolytiques prescrits à l'hôpital créent souvent une dépendance qui persiste
La prescription du Rivotril (utilisé hors AMM contre la douleur, l'insomnie, l'anxiété) mieux contrôlée (Afssaps)
Comment faire le sevrage du Rivotril ou clonazépam (mise au point de l'Afssaps)

Sevrage

Les symptômes de sevrage peuvent être très importants même chez les gens qui ont pris ces médicaments pour une période aussi courte que 4 semaines. Ils peuvent se développer dans les heures ou les jours qui suivent l'arrêt. Ils incluent les difficultés de sommeil, l'anxiété, les problèmes d'estomac et la transpiration. Ils peuvent durer de 1 à 3 semaines.

Plus un médicament a été pris longtemps et à forte dose, plus les symtômes de sevrage peuvent être sévères.

Diminuer graduellement la dose aiderait environ 60% des gens à faire le sevrage. Certaines médications comme les antidépresseurs et le Buspar peuvent aider.

Les anxiolytiques non benzodiazépines

Le Buspar (buspirone) est un anxiolytique non-benzodiazépine qui agit sur des neurotransmetteurs qui influencent l'humeur (la dopamine et la sérotonine). Comparativement aux benzodiazépines, il agit plus lentement. Il prend environ 2 à 3 semaines à faire effet alors que les benzodiazépines ont un effet presque immédiat. Il a moins d'effets secondaires que les benzodiazépines et ne crée pas de dépendance.

Il est moins sédatif que les benzodiazépines. Il crée ainsi moins de risque de chutes chez les gens âgés ou de risques pour la conduite automobile et l'opération de machinerie lourde. Il peut aussi être mieux indiqué pour les gens ayant une histoire d'abus de drogue ou d'alcool. Certains experts considèrent qu'il peut être utile pour les enfants et les adolescents. Les effets secondaires incluent les étourdissements, la somnolence et les nausées.

La Covatine (captodiamine) et le Stresam (etifoxine) sont particulièrement indiqués pour les manifestations psychosomatiques de l'anxiété.

L'Atarax (hydroxyzine) est un anxiolytique de la famille des antihistaminiques. Il a un effet sédatif et une activité sur les manifestations mineures de l'anxiété.

Les neuroleptiques ou antipsychotiques atypiques

Les neuropeltiques ou antipsychotiques atypiques (ou de deuxième génération) généralement indiqués pour le traitement de la schizophrénie et du trouble bipolaire, sont parfois utilisés dans le traitement de l'anxiété sévère.

Le Risperdal (risperidone), le Zyprexa (olanzapine), le Seroquel (quetiapine) le Zeldox ou Geodon (ziprasidone), le Clozaril et d'autres font partie de cette classe.

Effets secondaires

Des effets secondaires fréquents sont la somnolence et les étourdissements. En dose élevée, ils peuvent causer des perturbations des mouvements et de la coordination. Ils causent souvent un gain de poids. L'organisme américain de contrôle des médicaments (FDA) a émis un avertissement que leur utilisation est associée avec une augmentation du risque de diabète et d'autres conditions reliées à l'obésité.

Autres médicaments à l'étude

Les bêta-bloqueurs comme l'Inderal, utilisés pour traiter l'angine, l'arythmie, l'hypertension et la migraine sont parfois utilisés pour traiter l'anxiété. Ils ne réduisent pas l'anxiété comme telle mais certains symptômes amenés par l'anxiété.

Le Neurontin (gabapentine) et d'autres médicaments anti-épileptiques (aussi appelés anticonvulsivants) sont parfois utilisés. Certaines études suggèrent qu'ils peuvent être utiles pour certains troubles anxieux et peuvent aider au sevrage des benzodiazépines.

Le Prazosin (minipress) est un médicament qui réduit la pression sanguine. Des études montrent qu'il soulagerait les cauchemars et d'autres symptômes chez les gens souffrant de stress post-traumatique.

Dépression: les médicaments mal prescrits par les médecins français


Les médecins généralistes français sont nombreux à ne pas suivre les recommandations en vigueur, notamment celles de la Haute Autorité de Santé (HAS), en ce qui a trait à la prescription de médicaments pour le traitement de la dépression, selon une étude réalisée par la Drees à la demande du ministère de la Santé.
Dans un cas fictif de dépression qui leur a été présenté, notamment, 66 % des médecins prescrivaient des antidépresseurs, et ce, même en cas de dépression peu sévère (61 %), alors que plusieurs études récentes (ayant été largement médiatisées) ont clairement montré que les antidépresseurs ne sont pas efficaces pour le traitement des dépressions légères.
Parmi les médecins qui déclarent proposer un traitement médicamenteux dans ce cas fictif, la coprescription d’un antidépresseur et d’un anxiolytique ou d’un hypnotique est la stratégie la plus fréquemment choisie (57 % et 7 sur 10 dans le cas d'une dépression sévère).
Or, si la coprescription d’antidépresseurs et d’anxiolytiques ou d'hypnotiques est admise dans les recommandations en début de traitement, pour une durée limitée en présence de symptômes d’anxiété, d’agitation ou de troubles du sommeil marqués, dans les cas fictifs soumis, de tels symptômes n’étaient pas décrits (dans les cas sévères comme non sévères).
Près d’un médecin interrogé sur cinq prescrit uniquement un anxiolytique ou un hypnotique, davantage quand la dépression est peu sévère (23 %) que lorsqu’elle est sévère (14 %). Or les médicaments anxiolytiques ou hypnotiques prescrits de manière isolée n’ont pas d’autorisation de mise sur le marché dans le traitement de la dépression.
Seuls 4 % choisissent de recommander une psychothérapie seule (autre que la psychothérapie de soutien) en cas de dépression légère (pour laquelle elle est particulièrement recommandée) et 3 % en cas de dépression sévère. Par contre, parmi les médecins qui prescrivent un traitement médicamenteux, 47 % proposent une psychothérapie en complément.
Un quart des médecins recommande une thérapie cognitivo-comportementale (TCC) et plus d’un sur dix une thérapie d’orientation psychanalytique. Mais la grande majorité (58 %) laissent le libre choix du type de psychothérapie.
Les médecins soulignent plusieurs freins à la prescription de la psychothérapie. Le plus fréquemment cité est le non remboursement des consultations avec un psychologue ou un psychothérapeute non médecin. Les préjugés limitent aussi la prescription de psychothérapie, les deux tiers des médecins déclarant que les psychothérapies conviennent davantage aux malades ayant un niveau d’éducation élevé. Enfin, l’accès aux spécialistes, comme les psychiatres, posent aussi problème: 79 % des généralistes jugent les délais d’obtention de rendez-vous trop longs.

Les antidépresseurs font plus de mal que de bien, estiment des chercheurs


Les antidépresseurs semblent faire plus de mal que de bien, selon les auteurs d'une étude canadienne publiée dans la revue Frontiers in Psychology qui examine l'impact de ces médicaments sur l'organisme dans son ensemble.
"Nous devrions être beaucoup plus prudents en ce qui concerne l'utilisation répandue de ces médicaments", dit le biologiste évolutionniste Paul Andrews de l'Université McMaster (Hamilton, Ontario).
Les antidépresseurs visent à soulager les symptômes de la dépression en augmentant les niveaux du neurotransmetteur sérotonine dans le cerveau où il régule l'humeur. Mais, soulignent les chercheurs, la plus grande proportion de sérotonine produite par l'organisme est utilisée à d'autres fins, dont la digestion, la formation de caillots sanguins dans les sites des plaies, la reproduction et le développement.
Les antidépresseurs, ont constaté le Pr Andrews et ses collègues, ont des effets négatifs pour la santé sur presque tous les processus régulés normalement par la sérotonine, incluant ces risques:
- problèmes de développement chez les nourrissons
- problèmes de la fonction sexuelle et du développement des spermatozoïdes chez les adultes
- problèmes digestifs comme la diarrhée, la constipation, l'indigestion et les ballonnements
- saignements anormaux et accidents vasculaires cérébraux (AVC) chez les personnes âgées.
Les auteurs ont analysé trois récentes études qui montrent que les personnes âgées qui prennent des antidépresseurs sont plus susceptibles de décéder que celles qui n'en prennent pas, même en tenant compte dans l'analyse d'autres variables importantes. Ce taux plus élevé de décès montre que l'effet global de ces médicaments sur l'organisme est plus dommageable que bénéfique, concluent-ils.
"La sérotonine est une ancienne substance (du point de vue de l'évolution, ndlr). Elle régule intimement plusieurs processus différents, et quand vous interférez avec ceux-ci vous pouvez vous attendre, dans une perspective évolutionniste, que cela cause du tort", dit Andrews.
"Ce qui a manqué dans les débats sur les antidépresseurs est une évaluation globale de tous ces effets négatifs par rapport aux bénéfices potentiels", dit-il. "La plupart des éléments sont disponibles depuis des années mais personne ne s'est penché sur cette question fondamentale", ajoute-t-il.
Dans une étude précédente, Andrews et ses collègues ont montré que même en ce qui concerne la fonction pour laquelle ils sont indiqués, les antidépresseurs augmentent le risque de récidive de dépression.
Alors que même la fonction prévue des antidépresseurs est en question, il est important de porter un regard critique sur leur utilisation continue, estime le chercheur.

Antipsychotiques, antidépresseurs et anticonvulsivants largement prescrits de façon non conforme au Québec

La prescription non conforme de médicaments, c'est-à-dire la prescription pour des indications non approuvées par Santé Canada par les "médecins de premier recours" est répandue au Québec, selon une étude publiée dans la revue Archives of Internal Medicine. Cette pratique pourrait augmenter le risque d'effets secondaires indésirables évitables, estiment les auteurs.
"Le meilleur exemple de problèmes pouvant résulter de la prescription non conforme de médicaments est peut-être celui du fen-phen - une association non approuvée de fenfluramine et de phentermine utilisée dans les années 1990 pour le traitement de l'obésité - qui endommageait les valvules cardiaques", explique le Pr Tewodros Eguale de l'Université McGill. "Un autre exemple d'utilisation non conforme porte sur la tiagabine (Gabitril), un médicament contre l'épilepsie. Administrée pour traiter d'autres affections, comme la douleur, elle provoque des convulsions."
Le Pr Eguale et ses collègues ont réalisé cette étude à partir du Cabinet médical du 21e siècle, un réseau québécois de données médicales électroniques.
Chez 113 médecins de premier recours de Montréal et de Québec qui ont rédigé 253 347 ordonnances électroniques pour 50 823 personnes, 11 % des médicaments étaient prescrits pour une indication non approuvée; dans 79 % des cas, cette indication n'était pas solidement étayée par des données scientifiques probantes.
Les prescriptions pour des indications non conformes concernaient surtout les médicaments destinés au traitement d'affections touchant le système nerveux central (26,3 %) et les anti-infectieux (17,1 %).
66 % des anticonvulsivants (antiépileptiques, thymorégulateurs), 44 % des antipsychotiques (neuroleptiques) et 33 % des antidépresseurs étaient prescrits pour des indications non approuvées par les organismes de réglementation.
Les médicaments comptant 3 ou 4 indications approuvées étaient moins souvent prescrits de façon non conforme que ceux qui n'en comptaient qu'une ou 2, ce qui était aussi le cas de ceux homologués après 1995 comparativement à avant 1981. Enfin, les médecins qui accordaient une grande importance à la médecine factuelle (aussi appelée médecine basée sur les preuves) étaient moins susceptibles de prescrire des médicaments pour des indications non conformes.
"Les dossiers de santé informatisés peuvent se révéler utiles pour recueillir des données sur les indications du traitement au moment où le médicament est prescrit" et ainsi rehausser la pharmacovigilance, note le chercheur.
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22 sept. 2012

Epilepsie partielle

Définition du mot

Epilepsie partielle :
- Epilepsie ou comitialité : maladie chronique caractérisée par la survenue paroxystique de crises d'aspect variable selon les malades, allant des convulsions généralisés (grand mal) ou partielles (ou focales), tonico-cloniques ou au contraire atoniques, aux absences, à la répétition incessante du même mot ou encore d'attitude automatiques répétitives...
- Les crises grand mal sont caractérisées classiquement par une perte de conscience brutale, une extension tonique des membres et du tronc parfois précédée d'une phase clonique faite de secousses (la crise peut n'être que tonique ou que clonique), une vocalisation sonore (cri épileptique) et fréquemment une perte d'urines, une morsure de la langue. La crise en elle-même est brève mais elle est suivie d'une phase de stupeur avec ralentissement intellectuel, léthargie, amnésie (post-critique), d'une grande fatigue, de douleurs musculaires... pouvant durer plusieurs heures.
- Les crises petit mal (absences) surviennent essentiellement chez l'enfant, pouvant se poursuivre à l'âge adulte, et sont caractérisées par une suspension soudaine, passagère et extrêmement brève de la conscience avec fixité du regard, un clignement rythmique, parfois quelques secousses cloniques des mains ou des bras, de faible amplitude. La fin de la crise est marqué par un retour à la normale immédiat, sans phase post-critique mais souvent avec une amnésie de la crise.
- L'épilepsie est due à des décharges épileptiques cérébrales par stimulation soudaine et simultanée d'un certain nombre de neurones cérébraux dont la localisation varie selon le type d'épilepsie. Leur cause est le plus souvent inconnue (dans 67 à 55% selon l'âge) puis viennent les causes congénitales, traumatiques, vasculaires, tumorales, infectieuses, dégénératives.
- Les crises épileptiformes sont des crises convulsives ayant l'aspect de l'épilepsie sans pour autant en avoir les même causes.

Crise épileptique partielle secondairement... par Onegatif19
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Syndrome de Gilles de La Tourette

Description

Le syndrome de Gilles de La Tourette ou SGT, est un trouble qui doit son nom au neurologue français qui a été le premier à le décrire. Il se caractérise par des tics moteurs (de brefs mouvements irréguliers et stéréotypés) et des tics vocaux. Le SGT s'observe habituellement tout d'abord parmi les enfants âgés de 7 à 10 ans. Selon la rigueur exercée pour étayer la définition de cette affection, les spécialistes estiment que le SGT touche 1 personne sur 100. Il est 3 fois plus probable que le diagnostic de SGT soit posé pour un garçon que pour une fille. Il n'existe pas de traitements curatifs du SGT, mais la plupart des personnes atteintes de ce trouble n'ont pas besoin d'avoir recours à un traitement médical si leurs symptômes ne s'avèrent pas gênants. Les cas de SGT graves peuvent entraîner un comportement que certaines personnes trouvent bizarre, inconvenant ou inquiétant, tandis que d'autres l'associent avec des bordées d'injures incontrôlables. Il s'agit bien là d'un des symptômes du SGT, mais il se manifeste assez rarement. En fait, la plupart des tics sont moins spectaculaires. Les personnes atteintes du SGT peuvent aussi avoir des comportements ou des symptômes associés avec le trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité, ou TDAH, et avec le trouble obsessionnel compulsif, ou TOC. Toutes les personnes atteintes du SGT ne manifestent pas ces symptômes, et le lien entre le SGT et ces affections est mal compris. Les symptômes du SGT s'atténuent habituellement vers la fin de l'adolescence, mais les années qui s'ensuivent peuvent être marquées par la dépression et l'anxiété, autres troubles médicaux associés avec le SGT et qui se manifestent parfois jusqu'à l'âge adulte. L'espérance de vie et l'intelligence des personnes atteintes du SGT sont normales.

Causes

Bien que l'on ignore la cause exacte du SGT, les chercheurs croient qu'il est probablement causé par des changements dans certaines zones du cerveau ainsi que par des perturbations des messagers chimiques du cerveau (comme la dopamine, la sérotonine et la norépinéphrine).
Le patrimoine génétique et les antécédents familiaux jouent également un rôle. On pensait jadis que le syndrome de La Tourette était transmis génétiquement sous forme de trait dominant, mais de récentes études ont montré que la génétique du SGT est beaucoup plus compliquée.
Les enfants dont les parents sont atteints du SGT ne sont pas nécessairement touchés par le SGT à leur tour, ou quand ils le sont, l'affection peut être d'une intensité très variable. Et, ce trouble ne figure pas toujours dans les antécédents familiaux des personnes atteintes du SGT. Les garçons nés de parents atteints du SGT sont le plus souvent touchés par cette affection. Tandis que les filles montrent une prédisposition à des affections qui influent sur le comportement, comme le TOC.
Des facteurs environnementaux peuvent également jouer un rôle important dans la survenue du SGT.

Symptômes et Complications

Les symptômes du SGT apparaissent habituellement avant l'âge de 18 ans. S'ils se manifestent plus tard, il est peu probable que le diagnostic de SGT soit posé parce que les symptômes sont habituellement moins intenses ou attribués à la présence d'autres troubles médicaux. Les symptômes sont souvent pires après la puberté et ils s'atténuent au fil du temps. Mais les symptômes d'environ 10 % des personnes atteintes du syndrome de Gilles de La Tourette empirent progressivement jusqu'à l'âge adulte.
Généralement, les personnes atteintes de SGT ont tout simplement des tics moteurs et vocaux. Le clignement d'yeux constitue l'un des plus fréquents tics moteurs simples. D'autres comportent des grimaces, des hochements de tête saccadés, des haussements d'épaules et le tapotement d'une jambe. Des vocalisations simples peuvent inclure, entre autres bruits, de continuels raclements de gorge ainsi que des reniflements, des grognements et des glapissements.
Les tics moteurs et vocaux de quelques personnes atteintes de SGT sont plus complexes et mettent en jeu un plus grand nombre de muscles et de mouvements plus compliqués. Parmi ceux-ci on remarque la combinaison de haussements d'épaules et de hochements de tête, la mimique des mouvements d'autres personnes (l'échopraxie), le reniflement d'objets, l'attouchement d'autres personnes, et, très rarement, des comportements autodestructeurs qui consistent à se cogner la tête ou à se mordre la lèvre.
Les tics vocaux complexes peuvent se constituer de mots et de groupes de mots, y compris la répétition de ceux proférés par d'autres personnes (l'écholalie), de jurons et d'imprécations prononcés d'une voix sonore (la coprolalie).
La coprolalie est un symptôme communément associé au SGT, mais il ne touche en fait qu'un petit nombre de personnes. Généralement, les personnes atteintes de SGT arrivent à maîtriser leurs symptômes pendant quelques minutes et même quelques heures, mais c'est comme essayer de réprimer un éternuement. Une explosion aura lieu éventuellement, et probablement d'autant plus violemment qu'elle aura été retenue.
Les personnes atteintes de SGT constatent souvent que leurs symptômes empirent quand elles sont nerveuses et qu'ils s'atténuent quand elles sont détendues ou font un gros effort de concentration.
Les personnes atteintes de SGT peuvent également être touchées par d'autres affections qui influent sur leur comportement. Parmi celles-ci on observe très fréquemment la présence du trouble obsessionnel compulsif (TOC) et du trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité (TDAH). Ces affections sous-jacentes peuvent causer davantage de problèmes fonctionnels et sociaux que les tics du SGT.
Le trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité se caractérise par une attention limitée et un comportement impulsif, tandis que les signes d'un trouble obsessionnel compulsif comportent des pensées récurrentes et inopportunes ou des actes répétitifs. Pour les adultes, ces troubles se manifestent souvent par une vérification continuelle de la fermeture des portes, de l'énergie électrique qui alimente les appareils électroménagers ou d'innombrables lavages des mains. Lorsqu'il s'agit des enfants atteints d'un TOC, un comportement typique consisterait à toucher quelque chose avec une main, puis avec l'autre, comme s'ils éprouvaient le besoin de distribuer les attouchements « plus également ».
Les personnes atteintes du SGT sont plus prédisposées à la dépression et à l'anxiété.

Diagnostic

Le diagnostic de SGT s'établit en fonction des symptômes - pour qu'il soit posé, une personne doit avoir à la fois de multiples tics moteurs et un ou plusieurs tics vocaux pendant au moins un an. Il n'est toutefois pas nécessaire que les tics moteurs et vocaux se produisent continuellement ou en même temps.
Le médecin pourrait demander des examens par imagerie par résonance magnétique (IRM), une tomographie axiale transverse commandée par ordinateur (TACO) ou des analyses de sang, mais dans le but d'exclure la présence d'autres problèmes neurologiques - et non pas pour déceler celle du SGT.
La plupart du temps, un médecin peut facilement poser le diagnostic de SGT lorsqu'une personne en présente les symptômes typiques. Le diagnostic est toutefois plus malaisé quand les symptômes sont atypiques ou lorsqu'ils apparaissent plus tard dans la vie. Il pourrait s'écouler quelque temps avant que le diagnostic de SGT soit posé, surtout quand une personne est atteinte de tics légers susceptibles d'être attribués à d'autres causes (par ex. un reniflement continu dû à des allergies).

Traitement et Prévention

Il n'existe pas de traitement curatif du SGT, et la plupart des personnes atteintes de cette affection n'ont pas besoin de médicaments pour prendre en charge les tics ni les autres symptômes qui influent sur leur comportement. Toutefois, quand les symptômes perturbent le travail scolaire, la vie sociale, ou les tâches professionnelles, vous pouvez avoir recours à des médicaments susceptibles de les prendre en charge.
Des médicaments antipsychotiques comme l'halopéridol*, la rispéridone, ou le pimozide, s'emploient pour aider à atténuer les tics. Ces médicaments s'utilisent non pas dans le but de supprimer les tics, mais dans celui de les maîtriser suffisamment tout en évitant des effets secondaires gênants. En cas d'effets secondaires, il suffit habituellement de diminuer la dose ou de prendre un médicament qui corrige l'effet secondaire. La clonidine, généralement utilisée pour abaisser une pression artérielle élevée, peut s'employer également pour essayer de prendre en charge les tics.
Beaucoup d'enfants atteints du syndrome de La Tourette sont également touchés par un trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité. On essaie de déterminer, non sans une certaine inquiétude, si les médicaments (par ex. le méthylphénidate, la dextroamphétamine) employés contre ce trouble seraient susceptibles d'intensifier les tics. Vous devriez consulter votre médecin si vous vous faites du souci à ce sujet. Vous pouvez prendre en charge le TOC au moyen de médicaments et de thérapies comportementales.
En général, les enfants atteints du SGT fréquentent une école ordinaire, mais certains d'entre eux pourraient tirer parti de quelques mesures d'adaptation (par ex. des tests à temps libre, un endroit isolé où passer leurs examens). Il est essentiel que les enseignants et les autres élèves comprennent en quoi consiste le SGT et qu'ils se montrent compatissants et tolérants à l'égard d'un élève qui en est atteint. Sinon, quelques symptômes du SGT pourraient mener à de graves problèmes dans le milieu scolaire, à la fois avec les enseignants et les autres enfants.
La psychothérapie peut aussi aider les personnes atteintes du SGT à faire face aux retentissements de l'affection sur leur vie psychologique et sociale.
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Le syndrome de Rasmussen

Synonymes :
- Epilepsie partielle continue
- Syndrome de KOJEWNIKOW

D'origine mystérieuse, le syndrome de RASMUSSEN est vraisemblablement une maladie auto-immune dégénérative profonde qui apparaît chez l'enfant sain et dont l'évolution est dramatique : hémiparésie, hémiplégie, perte de la parole, en sont l'aboutissement progressif.

La répartition anatomique de l'atteinte est étonnante puisque la maladie détruit le cortex d'un seul hémisphère cérébral. Elle est si rare qu'il n'est pas encore possible d'en étudier la susceptibilité génétique, pas plus que le système HLA impliqué.

Le traitement médical a pour objectif :
- d'arrêter les poussées
- de les prévenir ,
car la maladie se caractérise par des crises d'épilepsie continues qui résistent aux traitements antiépileptiques classiques.

Les principaux médicaments utilisés sont :

- les antiépileptiques :
DIHYDAN . LAMICTAL . RIVOTRIL . EPITOMAX . KEPPRA

- les corticoïdes :
en bolus ou per os

La chirurgie peut être nécessaire . Mais l'exérèse du foyer n'est possible que lorsque la maladie est stabilisée, sinon les risques de reprises évolutives sont certaines. La plasmaphérèse apporte une amélioration passagère dans certaines formes liées à la présence d'anticorps anti-récepteurs du glutamate.

Pour mieux combattre la maladie...
Théodore Rasmussen
A l'aube du III ème millénaire, nous sommes quelques uns à croire au projet d'une association internationale pour lutter contre une maladie encore " mystérieuse " que bien peu de personnes connaissent, pas même les médecins : le syndrome de RASMUSSEN.
Ce site internet devrait nous permettre de répertorier les cas disséminés dans le monde et de mettre en commun nos expériences respectives afin de mieux combattre cette maladie invalidante que l'on peut aujourd'hui stabiliser.
A l'aube du III ème millénaire, nous sommes quelques uns à croire au projet d'une association internationale pour lutter contre une maladie encore " mystérieuse " que bien peu de personnes connaissent, pas même les médecins : le syndrome de RASMUSSEN.

Ce site internet devrait nous permettre de répertorier les cas disséminés dans le monde et de mettre en commun nos expériences respectives afin de mieux combattre cette maladie invalidante que l'on peut aujourd'hui stabiliser.

Le drame que vivent les familles qui y sont confrontées suscite la révolte : " Oui, il faut combattre la maladie, il faut tout faire pour la forcer à reculer et si, par malheur, on rencontre la mort, il faut au besoin faire ressusciter la vie ! Quitte à faire de la médecine " une machine à changer le destin ", disait Jean-Louis BARRAULT dans sa préface à la très belle pièce de théâtre du professeur Jean HAMBURGER, " Le Dieu foudroyé ".

Vous trouverez la traduction d'un texte rédigé par la Mission de recherche aux USA sous la tutelle de l'Institut National de la Santé de Bethesda de MARYLAND .Ce document témoigne de l'existence d'un questionnement permanent sur le syndrome de RASMUSSEN et les nombreuses publications émanant de différents points du globe le confirment.

Certes, la maladie est là. Elle frappe d'une façon insidieuse des enfants. Elle va les paralyser progressivement. Témoins impuissants, nous sommes confrontés à l'inacceptable, à ce qu'il y a de plus injuste. Il faut tenir bon. Etre dans un scénario gagnant.

Car, les progrès de la recherche en biologie moléculaire, immunologie, épidémiologie, thérapeutique, dévoilent des pistes et suscitent l'espoir.

Quelle en est la cause ?


Décrite en 1895 par KOJEWNIKOW, dont la biographie figure en annexe, l'épilepsie partielle continue est considérée alors comme l'association de crises épileptiques de type Bravais-Jackson avec des myoclonies permanentes. Cette association, très inhabituelle, a été à l'origine d'un débat sur l'unicité du syndrome :

était-il d'origine exclusivement corticale pour les crises somato-motrices et sous-corticales pour les myoclonies, étant donné la réponse parfois différente aux médicaments ?

Les caractères cliniques, E.E.G., évolutifs, ont permis de distinguer trois groupes d'enfants :

Le 1er groupe: il n'y a pas dans ce groupe d'évolution des symptômes. Les lésions sont stables.

Le 2ème groupe: il regroupe les enfants sujets à une aggravation progressive. Les crises basculent, le plus souvent, dans l'hémisphère controlatéral.

Le 3ème groupe: il regroupe les enfants atypiques atteints d'une encéphalite.

Ces deux derniers groupes comportent des enfants dont le syndrome correspond à celui décrit par RASMUSSEN en 1958. La vie et l'œuvre de ce chercheur figurent en annexe.

L'électrophorèse des protéines montre parfois des éléments oligo-clonaux des immunoglobulines du liquide céphalo-rachidien qui évoquent un processus inflammatoire. Les données biopsiques révèlent également des infiltrats inflammatoires périvasculaires, la présence d'immunoglobulines et de facteurs du complément au niveau des structures cérébrales atteintes (WHITNEY et al. Neurology 1999).
Si KOJEWNIKOW et les auteurs incriminaient à la fin du XIXème siècle le virus de la tique comme cause la plus courante de l'épilepsie partielle continue, d'autres auteurs : ATKINS, TERRELL, HULETTE, évoqueront en 1994 le cytomégalovirus, l'herpès simplex virus, l'Epstein Barr virus.
De toute façon, un screening systématique est pratiqué. Borrelioses, légionelloses, maladie de Lyme, varicelle, zona, arbovirus, rikettsies, sont recherchés, le plus souvent, vainement .

Alors, comment la maladie débute t-elle ?


Comment expliquer les lésions observées dans le syndrome de RASMUSSEN ?


Au scanner ainsi qu'à la résonance magnétique nucléaire, on observe un élargissement des sillons rolandiques et une dilatation des ventricules.

Comment expliquer cette atrophie?
Y a t - il augmentation du volume hilaire due à une prolifération des astrocytes ?
L'activité électrique pathologique permanente finit-elle par avoir raison des neurones ?
L' hyperexcitabilité des neurones survivants ne conduit-elle pas à leur détérioration irréversible?

Car il a été démontré, chez des nourrissons, qu'un état de mal épileptique tue les neurones et provoque une sclérose de l'hippocampe. Il est moins certain que des crises multiples plus brèves puissent aboutir aux mêmes résultats ,c'est-à-dire à une mort des cellules nerveuses par convulsion, (apoptose).
Certains auteurs soutiennent même la thèse de " la mort et naissance par convulsion " mais au niveau de cellules granulaires dont la neurogénèse persiste à l'âge adulte et dont le bourgeonnement pourrait à son tour favoriser l'épileptogénèse, au contraire des cellules du système nerveux central en général.(Vers une meilleure compréhension de l'épilepsie de James O. Mc NAMARA ; NATURE/VOL.399/SUPPL.24 JUIN) .

La présence d' auto-anticorps GLU R 3 dans certaines formes de RASMUSSEN permet d'expliquer la destruction neuronale mais cette association est retrouvée dans une minorité de cas. Il existe alors une atteinte sélective des astrocytes démontrée sur des cultures mixtes de cortex de rat ;on observe :

- une destruction astrocytaire massive médiée par l'activation du complément, c'est-à-dire un groupe de protéines intervenant dans le contrôle de l'inflammation, l'activation phagocytaire, et la perforation des membranes cellulaires .Ce système peut être activé à la suite d'une interaction avec le système immunitaire ;

- les neurones sont protégés de cette activation par l'expression de protéines régulatrices de l'activité du complément (C.R.P.) notamment la CD 59 " exprimée de manière importante par les neurones alors qu'elle est quasi absente au sein des astrocytes. Son inactivation par des anticorps spécifiques permet d'inhiber l'effet neuroprotecteur constaté sur la population neuronale, qui devient alors aussi sensible que les astrocytes à l'action des anticorps anti-GLU R 3 " (WHITNEY et Mc NAMARA , J.Neurosci. 2000).

Toujours est-il que les anti-corps anti-GLU R 3 pourraient bien " activer directement le récepteur au glutamate lors de leur accrochage à ce dernier , jouant alors le rôle d'un véritable neurotransmetteur " (TWYMAN et al. , Neuron. 1995).

" Cette activation du récepteur démontrée sur des cultures neuronales suggère que le rôle délétère de l'auto-anticorps puisse se faire par un mécanisme d'excito-toxicité secondaire à une activité glutamatergique excessive, indépendante des éventuelles lésions de nature immune " (He et al., Neuron,1998).
Quelle en est la cause ?


Décrite en 1895 par KOJEWNIKOW, dont la biographie figure en annexe, l'épilepsie partielle continue est considérée alors comme l'association de crises épileptiques de type Bravais-Jackson avec des myoclonies permanentes. Cette association, très inhabituelle, a été à l'origine d'un débat sur l'unicité du syndrome :

était-il d'origine exclusivement corticale pour les crises somato-motrices et sous-corticales pour les myoclonies, étant donné la réponse parfois différente aux médicaments ?

Les caractères cliniques, E.E.G., évolutifs, ont permis de distinguer trois groupes d'enfants :

Le 1er groupe: il n'y a pas dans ce groupe d'évolution des symptômes. Les lésions sont stables.

Le 2ème groupe: il regroupe les enfants sujets à une aggravation progressive. Les crises basculent, le plus souvent, dans l'hémisphère controlatéral.

Le 3ème groupe: il regroupe les enfants atypiques atteints d'une encéphalite.

Ces deux derniers groupes comportent des enfants dont le syndrome correspond à celui décrit par RASMUSSEN en 1958. La vie et l'œuvre de ce chercheur figurent en annexe.

L'électrophorèse des protéines montre parfois des éléments oligo-clonaux des immunoglobulines du liquide céphalo-rachidien qui évoquent un processus inflammatoire. Les données biopsiques révèlent également des infiltrats inflammatoires périvasculaires, la présence d'immunoglobulines et de facteurs du complément au niveau des structures cérébrales atteintes (WHITNEY et al. Neurology 1999).
Si KOJEWNIKOW et les auteurs incriminaient à la fin du XIXème siècle le virus de la tique comme cause la plus courante de l'épilepsie partielle continue, d'autres auteurs : ATKINS, TERRELL, HULETTE, évoqueront en 1994 le cytomégalovirus, l'herpès simplex virus, l'Epstein Barr virus.
De toute façon, un screening systématique est pratiqué. Borrelioses, légionelloses, maladie de Lyme, varicelle, zona, arbovirus, rikettsies, sont recherchés, le plus souvent, vainement .

Alors, comment la maladie débute t-elle ?


Comment expliquer les lésions observées dans le syndrome de RASMUSSEN ?


Au scanner ainsi qu'à la résonance magnétique nucléaire, on observe un élargissement des sillons rolandiques et une dilatation des ventricules.

Comment expliquer cette atrophie?
Y a t - il augmentation du volume hilaire due à une prolifération des astrocytes ?
L'activité électrique pathologique permanente finit-elle par avoir raison des neurones ?
L' hyperexcitabilité des neurones survivants ne conduit-elle pas à leur détérioration irréversible?

Car il a été démontré, chez des nourrissons, qu'un état de mal épileptique tue les neurones et provoque une sclérose de l'hippocampe. Il est moins certain que des crises multiples plus brèves puissent aboutir aux mêmes résultats ,c'est-à-dire à une mort des cellules nerveuses par convulsion, (apoptose).
Certains auteurs soutiennent même la thèse de " la mort et naissance par convulsion " mais au niveau de cellules granulaires dont la neurogénèse persiste à l'âge adulte et dont le bourgeonnement pourrait à son tour favoriser l'épileptogénèse, au contraire des cellules du système nerveux central en général.(Vers une meilleure compréhension de l'épilepsie de James O. Mc NAMARA ; NATURE/VOL.399/SUPPL.24 JUIN) .

La présence d' auto-anticorps GLU R 3 dans certaines formes de RASMUSSEN permet d'expliquer la destruction neuronale mais cette association est retrouvée dans une minorité de cas. Il existe alors une atteinte sélective des astrocytes démontrée sur des cultures mixtes de cortex de rat ;on observe :

- une destruction astrocytaire massive médiée par l'activation du complément, c'est-à-dire un groupe de protéines intervenant dans le contrôle de l'inflammation, l'activation phagocytaire, et la perforation des membranes cellulaires .Ce système peut être activé à la suite d'une interaction avec le système immunitaire ;

- les neurones sont protégés de cette activation par l'expression de protéines régulatrices de l'activité du complément (C.R.P.) notamment la CD 59 " exprimée de manière importante par les neurones alors qu'elle est quasi absente au sein des astrocytes. Son inactivation par des anticorps spécifiques permet d'inhiber l'effet neuroprotecteur constaté sur la population neuronale, qui devient alors aussi sensible que les astrocytes à l'action des anticorps anti-GLU R 3 " (WHITNEY et Mc NAMARA , J.Neurosci. 2000).

Toujours est-il que les anti-corps anti-GLU R 3 pourraient bien " activer directement le récepteur au glutamate lors de leur accrochage à ce dernier , jouant alors le rôle d'un véritable neurotransmetteur " (TWYMAN et al. , Neuron. 1995).

" Cette activation du récepteur démontrée sur des cultures neuronales suggère que le rôle délétère de l'auto-anticorps puisse se faire par un mécanisme d'excito-toxicité secondaire à une activité glutamatergique excessive, indépendante des éventuelles lésions de nature immune " (He et al., Neuron,1998).
Infection et mécanisme auto-immun

La rareté de cette maladie dans le monde prouve à elle seule que le syndrome de RASMUSSEN n'est pas contagieux. De plus l'entourage immédiat n'est pas contaminé.
Il faut donc penser que virus saprophytes et terrain particulier interagissent.

" Le microbe n'est rien, le terrain est tout " disait Claude BERNARD.
Maladie d'origine encore " mystérieuse ", certains virus ont été incriminés : cytomégalovirus, Epstein Barr virus, Herpès simplex virus.

Mais il faut plus songer à un processus auto-immun viral donnant une inflammation du S.N.C.:

Une infection virale peut avoir pour résultat un processus auto-immun donnant une inflammation du système nerveux central, suivi d'une destruction progressive de la matière grise et de la substance blanche. Cette infection virale ne produit ni les symptomes normaux de l'encéphalite ni une inflammation dans le liquide céphalo-rachidien.

Des anticorps au récepteur du Glutamate R3 (GLU R3) ont été trouvés chez ces malades, ce qui indique qu'il y a peut-être une attaque anormale du corps contre ces récepteurs. Cette hypothèse suggère qu'il y a une rupture de la barrière hémato-encéphalique et que les anticorps pénètrent dans le cerveau. Si on suit cette hypothèse, on doit rechercher une blessure à la tête ou des malformations vasculaires chez chaque malade.


Existe-t-il, comme le pense O'Hara (O'Hara.Neuron 11,41-52 1993), un mimétisme moléculaire entre certaines protéines de bactéries pathogènes et celles des récepteurs au glutamate (GLU R3) par analogie de structure, qui pourrait expliquer que le système imunitaire se retourne contre lui-même ?

Il n'est pas inintéressant de rappeler à ce propos "qu'en 1942, plus que le système HLA impliqué KOPELOFF et coll. ont démontré qu'une attaque immunitaire contre un antigène étranger injecté dans le cortex d'un singe, pouvait déclencher des crises épileptiques et ils ont alors émis l'hypothèse selon laquelle un mécanisme auto-immun pourrait être impliqué dans l'épilepsie se manifestant après une infection ou une lésion cérébrale ".



Un prion peut-il être à l'origine d'un syndrome de Rasmussen ?
Le dosage de la protéine 14-3-3 dans le liquide céphalo-rachidien est-il fiable ?

Intérêt de la quinacrine (antipaludéen) et de la chlorpromazine (neuro leptique) ?

Le diagnostic

Proposition d'un algorithme décisionnel de diagnostic de l'encephalite de Rasmussen

Pathologies à exclure:
-dysplasie corticale (Andermann et al.1987)
-encéphalopathie mitochondriale avec acidose lactique et épisodes stroke-like (Dvorkin et al.1987)
-sclérose tubéreuse (Andermannn et al. 1987
-vasculite cérébrale (Mackworth-Young et Hughes, 1985
-tumeurs (Rich et al. 1985)
L’encéphalite de Rasmussen se caractérise chez l’enfant par:
Sur le plan clinique:
-âge d’apparition en moyenne 5 ans
-des clonies d’un orteil ou d’un pouce
-des crises généralisées tonico-cloniques impliquant le plus souvent un seul côté et suivant le bonhomme de Rolando;
-un déficit neurologique progressif au début ou après le début de l’épilepsie partielle continue, mais avant le début du traitement;
Sur le plan biologique:
-possibilité de bandes oligoclonales ou parfois monoclonales à l’examen du LCR;
-auto anticorps anti-GluR3 dans certains cas et non spécifiques du Rasmussen (épilepsies catastrophiques avec crises réfractaires, Wiendl et al.).
-encéphalite chronique à la biopsie cérébrale;
Au niveau de L’EEG:
-activité delta focale au niveau des régions temporales gauches sans pointe et en l’absence de toute activité critique (Copavilla et al.,1997)
Au niveau radiologique:
-dilatation d’un ventricule
-élargissement des sillons rolandiques.
-atrophie hémisphérique progressive sur le scanner, l’IRM, ou sur les deux, avec ou sans anomalie de densité ou de signal.
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Les médicaments pour le traitement de l'anxiété et des troubles anxieux

Les médicaments les plus couramment utilisés pour le traitement de l'anxiété et des troubles anxieux sont les antidépresseurs. Viennent ensuite les anxiolytiques. Les neuroleptiques ou antipsychotiques atypiques (ou de deuxième génération) sont aussi parfois utilisés pour l'anxiété sévère. Enfin quelques médicaments ayant diverses fonctions et ayant démontré une efficacité pour l'anxiété lors de recherches sont parfois utilisés.

Les antidépresseurs

Les antidépresseurs sont souvent préférés pour le traitement de l'anxiété car, contrairement aux principaux anxiolytiques, les benzodiazépines, ils ont la réputation de ne pas entraîner d'accoutumance et de dépendance (moins fortement, du moins).

Ils prennent toutefois quelques semaines (4 à 12) avant d'agir. Un antidépresseur est parfois utilisé en combinaison avec un anxiolytique, qui a un effet immédiat, pour hâter le soulagement des symptômes. L'anxiolytique peut être retiré après quelques semaines et l'antidépresseur peut être poursuivi.

Les anxiolytiques benzodiazépines

Les benzodiazépines sont les anxiolytiques les plus couramment utilisés. Leur action réduit la communication entre certaines cellules nerveuses, ce qui diminue l'anxiété, améliore le sommeil et relaxe les muscles. Ils ont un effet presque immédiat.

Font notamment partie des benzodiazépines:

- l'Ativan ou Temesta (lorazépam),
- le Xanax (alprazolam),
- le Valium (diazépam),
- le Librium (chlordiazepoxide),
- le Serax (oxazepam),
- le Rivotril (clonazepam) ou Klonopin (non indiqué pour l'anxiété en France),
- le Restoril (temazepam),
- le Tranxene (clorazépate),
- le Lexomil ou Lectopam (bromazépam),
- le Lysanxia (prazépam).

En raison de l'accoutumance (une même dose est de moins en moins efficace) et la dépendance qu'ils créent, ces médicaments sont habituellement prescrits pour une courte période ou pour une utilisation au besoin. Contrairement aux antidépresseurs, il n'est pas nécessaire de les prendre tous les jours pour qu'ils soient efficaces.

Effets secondaires

Ils peuvent avoir plusieurs effets secondaires. Le plus répandu est la somnolence pendant la journée. Ils peuvent aussi causer des étourdissements, de la fatigue, une vision brouillée, des pertes de mémoire, une diminution de la concentration, de la confusion, de l'irritabilité et une faiblesse musculaire. En stimulant l'appétit, ils peuvent amener un gain de poids.

Ils sont potentiellement dangereux lorsque pris avec de l'alcool. Ils peuvent interagir avec certains médicaments comme les antihistaminiques et les contraceptifs oraux. Ils ne doivent pas être pris pendant la grossesse ou l'allaitement.

Les gens âgés sont plus susceptibles d'avoir des effets secondaires et ils devraient commencer avec des doses plus faibles. Ces médicaments peuvent augmenter le risque de chutes.

La prudence est requise pour la conduite automobile et l'opération de machinerie.

Accoutumance et dépendance

Ces médicaments peuvent perdre de leur efficacité avec l'usage continu au même dosage. La dose doit alors être augmentée pour prévenir l'anxiété, ce qui amplifie la dépendance.

Les anxiolytiques prescrits à l'hôpital créent souvent une dépendance qui persiste
La prescription du Rivotril (utilisé hors AMM contre la douleur, l'insomnie, l'anxiété) mieux contrôlée (Afssaps)
Comment faire le sevrage du Rivotril ou clonazépam (mise au point de l'Afssaps)

Sevrage

Les symptômes de sevrage peuvent être très importants même chez les gens qui ont pris ces médicaments pour une période aussi courte que 4 semaines. Ils peuvent se développer dans les heures ou les jours qui suivent l'arrêt. Ils incluent les difficultés de sommeil, l'anxiété, les problèmes d'estomac et la transpiration. Ils peuvent durer de 1 à 3 semaines.

Plus un médicament a été pris longtemps et à forte dose, plus les symtômes de sevrage peuvent être sévères.

Diminuer graduellement la dose aiderait environ 60% des gens à faire le sevrage. Certaines médications comme les antidépresseurs et le Buspar peuvent aider.

Les anxiolytiques non benzodiazépines

Le Buspar (buspirone) est un anxiolytique non-benzodiazépine qui agit sur des neurotransmetteurs qui influencent l'humeur (la dopamine et la sérotonine). Comparativement aux benzodiazépines, il agit plus lentement. Il prend environ 2 à 3 semaines à faire effet alors que les benzodiazépines ont un effet presque immédiat. Il a moins d'effets secondaires que les benzodiazépines et ne crée pas de dépendance.

Il est moins sédatif que les benzodiazépines. Il crée ainsi moins de risque de chutes chez les gens âgés ou de risques pour la conduite automobile et l'opération de machinerie lourde. Il peut aussi être mieux indiqué pour les gens ayant une histoire d'abus de drogue ou d'alcool. Certains experts considèrent qu'il peut être utile pour les enfants et les adolescents. Les effets secondaires incluent les étourdissements, la somnolence et les nausées.

La Covatine (captodiamine) et le Stresam (etifoxine) sont particulièrement indiqués pour les manifestations psychosomatiques de l'anxiété.

L'Atarax (hydroxyzine) est un anxiolytique de la famille des antihistaminiques. Il a un effet sédatif et une activité sur les manifestations mineures de l'anxiété.

Les neuroleptiques ou antipsychotiques atypiques

Les neuropeltiques ou antipsychotiques atypiques (ou de deuxième génération) généralement indiqués pour le traitement de la schizophrénie et du trouble bipolaire, sont parfois utilisés dans le traitement de l'anxiété sévère.

Le Risperdal (risperidone), le Zyprexa (olanzapine), le Seroquel (quetiapine) le Zeldox ou Geodon (ziprasidone), le Clozaril et d'autres font partie de cette classe.

Effets secondaires

Des effets secondaires fréquents sont la somnolence et les étourdissements. En dose élevée, ils peuvent causer des perturbations des mouvements et de la coordination. Ils causent souvent un gain de poids. L'organisme américain de contrôle des médicaments (FDA) a émis un avertissement que leur utilisation est associée avec une augmentation du risque de diabète et d'autres conditions reliées à l'obésité.

Autres médicaments à l'étude

Les bêta-bloqueurs comme l'Inderal, utilisés pour traiter l'angine, l'arythmie, l'hypertension et la migraine sont parfois utilisés pour traiter l'anxiété. Ils ne réduisent pas l'anxiété comme telle mais certains symptômes amenés par l'anxiété.

Le Neurontin (gabapentine) et d'autres médicaments anti-épileptiques (aussi appelés anticonvulsivants) sont parfois utilisés. Certaines études suggèrent qu'ils peuvent être utiles pour certains troubles anxieux et peuvent aider au sevrage des benzodiazépines.

Le Prazosin (minipress) est un médicament qui réduit la pression sanguine. Des études montrent qu'il soulagerait les cauchemars et d'autres symptômes chez les gens souffrant de stress post-traumatique.

Dépression: les médicaments mal prescrits par les médecins français


Les médecins généralistes français sont nombreux à ne pas suivre les recommandations en vigueur, notamment celles de la Haute Autorité de Santé (HAS), en ce qui a trait à la prescription de médicaments pour le traitement de la dépression, selon une étude réalisée par la Drees à la demande du ministère de la Santé.
Dans un cas fictif de dépression qui leur a été présenté, notamment, 66 % des médecins prescrivaient des antidépresseurs, et ce, même en cas de dépression peu sévère (61 %), alors que plusieurs études récentes (ayant été largement médiatisées) ont clairement montré que les antidépresseurs ne sont pas efficaces pour le traitement des dépressions légères.
Parmi les médecins qui déclarent proposer un traitement médicamenteux dans ce cas fictif, la coprescription d’un antidépresseur et d’un anxiolytique ou d’un hypnotique est la stratégie la plus fréquemment choisie (57 % et 7 sur 10 dans le cas d'une dépression sévère).
Or, si la coprescription d’antidépresseurs et d’anxiolytiques ou d'hypnotiques est admise dans les recommandations en début de traitement, pour une durée limitée en présence de symptômes d’anxiété, d’agitation ou de troubles du sommeil marqués, dans les cas fictifs soumis, de tels symptômes n’étaient pas décrits (dans les cas sévères comme non sévères).
Près d’un médecin interrogé sur cinq prescrit uniquement un anxiolytique ou un hypnotique, davantage quand la dépression est peu sévère (23 %) que lorsqu’elle est sévère (14 %). Or les médicaments anxiolytiques ou hypnotiques prescrits de manière isolée n’ont pas d’autorisation de mise sur le marché dans le traitement de la dépression.
Seuls 4 % choisissent de recommander une psychothérapie seule (autre que la psychothérapie de soutien) en cas de dépression légère (pour laquelle elle est particulièrement recommandée) et 3 % en cas de dépression sévère. Par contre, parmi les médecins qui prescrivent un traitement médicamenteux, 47 % proposent une psychothérapie en complément.
Un quart des médecins recommande une thérapie cognitivo-comportementale (TCC) et plus d’un sur dix une thérapie d’orientation psychanalytique. Mais la grande majorité (58 %) laissent le libre choix du type de psychothérapie.
Les médecins soulignent plusieurs freins à la prescription de la psychothérapie. Le plus fréquemment cité est le non remboursement des consultations avec un psychologue ou un psychothérapeute non médecin. Les préjugés limitent aussi la prescription de psychothérapie, les deux tiers des médecins déclarant que les psychothérapies conviennent davantage aux malades ayant un niveau d’éducation élevé. Enfin, l’accès aux spécialistes, comme les psychiatres, posent aussi problème: 79 % des généralistes jugent les délais d’obtention de rendez-vous trop longs.

Les antidépresseurs font plus de mal que de bien, estiment des chercheurs


Les antidépresseurs semblent faire plus de mal que de bien, selon les auteurs d'une étude canadienne publiée dans la revue Frontiers in Psychology qui examine l'impact de ces médicaments sur l'organisme dans son ensemble.
"Nous devrions être beaucoup plus prudents en ce qui concerne l'utilisation répandue de ces médicaments", dit le biologiste évolutionniste Paul Andrews de l'Université McMaster (Hamilton, Ontario).
Les antidépresseurs visent à soulager les symptômes de la dépression en augmentant les niveaux du neurotransmetteur sérotonine dans le cerveau où il régule l'humeur. Mais, soulignent les chercheurs, la plus grande proportion de sérotonine produite par l'organisme est utilisée à d'autres fins, dont la digestion, la formation de caillots sanguins dans les sites des plaies, la reproduction et le développement.
Les antidépresseurs, ont constaté le Pr Andrews et ses collègues, ont des effets négatifs pour la santé sur presque tous les processus régulés normalement par la sérotonine, incluant ces risques:
- problèmes de développement chez les nourrissons
- problèmes de la fonction sexuelle et du développement des spermatozoïdes chez les adultes
- problèmes digestifs comme la diarrhée, la constipation, l'indigestion et les ballonnements
- saignements anormaux et accidents vasculaires cérébraux (AVC) chez les personnes âgées.
Les auteurs ont analysé trois récentes études qui montrent que les personnes âgées qui prennent des antidépresseurs sont plus susceptibles de décéder que celles qui n'en prennent pas, même en tenant compte dans l'analyse d'autres variables importantes. Ce taux plus élevé de décès montre que l'effet global de ces médicaments sur l'organisme est plus dommageable que bénéfique, concluent-ils.
"La sérotonine est une ancienne substance (du point de vue de l'évolution, ndlr). Elle régule intimement plusieurs processus différents, et quand vous interférez avec ceux-ci vous pouvez vous attendre, dans une perspective évolutionniste, que cela cause du tort", dit Andrews.
"Ce qui a manqué dans les débats sur les antidépresseurs est une évaluation globale de tous ces effets négatifs par rapport aux bénéfices potentiels", dit-il. "La plupart des éléments sont disponibles depuis des années mais personne ne s'est penché sur cette question fondamentale", ajoute-t-il.
Dans une étude précédente, Andrews et ses collègues ont montré que même en ce qui concerne la fonction pour laquelle ils sont indiqués, les antidépresseurs augmentent le risque de récidive de dépression.
Alors que même la fonction prévue des antidépresseurs est en question, il est important de porter un regard critique sur leur utilisation continue, estime le chercheur.

Antipsychotiques, antidépresseurs et anticonvulsivants largement prescrits de façon non conforme au Québec

La prescription non conforme de médicaments, c'est-à-dire la prescription pour des indications non approuvées par Santé Canada par les "médecins de premier recours" est répandue au Québec, selon une étude publiée dans la revue Archives of Internal Medicine. Cette pratique pourrait augmenter le risque d'effets secondaires indésirables évitables, estiment les auteurs.
"Le meilleur exemple de problèmes pouvant résulter de la prescription non conforme de médicaments est peut-être celui du fen-phen - une association non approuvée de fenfluramine et de phentermine utilisée dans les années 1990 pour le traitement de l'obésité - qui endommageait les valvules cardiaques", explique le Pr Tewodros Eguale de l'Université McGill. "Un autre exemple d'utilisation non conforme porte sur la tiagabine (Gabitril), un médicament contre l'épilepsie. Administrée pour traiter d'autres affections, comme la douleur, elle provoque des convulsions."
Le Pr Eguale et ses collègues ont réalisé cette étude à partir du Cabinet médical du 21e siècle, un réseau québécois de données médicales électroniques.
Chez 113 médecins de premier recours de Montréal et de Québec qui ont rédigé 253 347 ordonnances électroniques pour 50 823 personnes, 11 % des médicaments étaient prescrits pour une indication non approuvée; dans 79 % des cas, cette indication n'était pas solidement étayée par des données scientifiques probantes.
Les prescriptions pour des indications non conformes concernaient surtout les médicaments destinés au traitement d'affections touchant le système nerveux central (26,3 %) et les anti-infectieux (17,1 %).
66 % des anticonvulsivants (antiépileptiques, thymorégulateurs), 44 % des antipsychotiques (neuroleptiques) et 33 % des antidépresseurs étaient prescrits pour des indications non approuvées par les organismes de réglementation.
Les médicaments comptant 3 ou 4 indications approuvées étaient moins souvent prescrits de façon non conforme que ceux qui n'en comptaient qu'une ou 2, ce qui était aussi le cas de ceux homologués après 1995 comparativement à avant 1981. Enfin, les médecins qui accordaient une grande importance à la médecine factuelle (aussi appelée médecine basée sur les preuves) étaient moins susceptibles de prescrire des médicaments pour des indications non conformes.
"Les dossiers de santé informatisés peuvent se révéler utiles pour recueillir des données sur les indications du traitement au moment où le médicament est prescrit" et ainsi rehausser la pharmacovigilance, note le chercheur.
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Epilepsie partielle

Définition du mot

Epilepsie partielle :
- Epilepsie ou comitialité : maladie chronique caractérisée par la survenue paroxystique de crises d'aspect variable selon les malades, allant des convulsions généralisés (grand mal) ou partielles (ou focales), tonico-cloniques ou au contraire atoniques, aux absences, à la répétition incessante du même mot ou encore d'attitude automatiques répétitives...
- Les crises grand mal sont caractérisées classiquement par une perte de conscience brutale, une extension tonique des membres et du tronc parfois précédée d'une phase clonique faite de secousses (la crise peut n'être que tonique ou que clonique), une vocalisation sonore (cri épileptique) et fréquemment une perte d'urines, une morsure de la langue. La crise en elle-même est brève mais elle est suivie d'une phase de stupeur avec ralentissement intellectuel, léthargie, amnésie (post-critique), d'une grande fatigue, de douleurs musculaires... pouvant durer plusieurs heures.
- Les crises petit mal (absences) surviennent essentiellement chez l'enfant, pouvant se poursuivre à l'âge adulte, et sont caractérisées par une suspension soudaine, passagère et extrêmement brève de la conscience avec fixité du regard, un clignement rythmique, parfois quelques secousses cloniques des mains ou des bras, de faible amplitude. La fin de la crise est marqué par un retour à la normale immédiat, sans phase post-critique mais souvent avec une amnésie de la crise.
- L'épilepsie est due à des décharges épileptiques cérébrales par stimulation soudaine et simultanée d'un certain nombre de neurones cérébraux dont la localisation varie selon le type d'épilepsie. Leur cause est le plus souvent inconnue (dans 67 à 55% selon l'âge) puis viennent les causes congénitales, traumatiques, vasculaires, tumorales, infectieuses, dégénératives.
- Les crises épileptiformes sont des crises convulsives ayant l'aspect de l'épilepsie sans pour autant en avoir les même causes.

Crise épileptique partielle secondairement... par Onegatif19
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