OBÉSITÉ
1 – DÉFINITIONS et PHYSIOPATHOLOGIE
- Augmentation de la masse adipeuse.
- Ce n’est pas une augmentation de poids au sens strict du terme, car dans le poids interviennent, bien sur la masse grasse, mais aussi le tissu osseux, l'eau et le muscle.
- L'obésité est une véritable MALADIE GRAVE +++, qui tue plus de personnes que la sous alimentation !!!!!!
- Sur 8 milliards d'individus, 4 milliards sont sous-alimentés et les 4 milliards sont sur le chemin de l’obésité. Les obèses sont hypertendus (30%), diabétiques (30%), dyslipidémiques (30%). Au minimum !
- 50 % des nord-américains sont en surpoids à des degrés variés, et la moitié d’entre eux sont de vrais obèses (soit 25% de la population totale).
- Les obèses sont de plus en plus jeunes. 43 millions d’enfants obèses dans le monde ! Tous, dans des pays dont l’alimentation est « occidentale»…
2 – INDICES d’OBÉSITÉ
2 – 1 – INDICE de MASSE CORPORELLE
─ IMC = poids de la personne divisé par le carré de sa taille (Kg / m 2).
· Au dessus de 40, obésité morbide ++++ très grave
· Supérieur ou égal à 30, le sujet est obèse
· Entre 25 et 30, stade intermédiaire de pré-obésité
· En dessous de 25, cela « pourrait » être considéré comme normal…
Classification
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Indice de masse corporelle (kg/m2)
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Risques de maladies
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Maigreur
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Moins de 18,5
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Accrus
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Poids santé
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18,5 à 24,9
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Faibles
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Embonpoint
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25,0 à 29,9
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Accrus
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Obésité, classe 1
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30,0 à 34,9
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Élevés
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Obésité, classe 2
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35,0 à 39,9
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Très élevés
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Obésité, classe 3 (obésité morbide)
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40 ou plus
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Extrêmement élevés
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Schéma adapté de l'Organisation mondiale de la Santé, Santé Canada
─ Les adultes de 20 à 65 ans peuvent utiliser l’IMC.
Sont exclus de ce mode de calcul, les femmes enceintes, les femmes qui allaitent, les sujets souffrant de maladies chroniques, les sportifs réguliers.
Si l'IMC est un indicateur de risque utile et facilement utilisable, les plus récentes recherches montrent que l'obésité abdominale constitue un meilleur élément prédictif de maladies cardiovasculaires.
Mais il est NETTEMENT moins fiable que le suivant…
2 – 2 – TOUR de TAILLE ++++
Cette mesure s'effectue à mi-distance entre la base thoracique et la crête iliaque, à hauteur du périmètre le plus large.
Classification du risque de maladie cardiovasculaire, de diabète et d'hypertension
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Hommes
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Femmes
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cm
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pouces
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cm
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pouces
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Faible
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< 94
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< 37
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< 80
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< 31,5
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Accru
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> 94
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> 37
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> 80
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> 31,5
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Considérablement accru
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> 102
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> 40
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> 88
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> 35
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Il existe des variations selon les ethnies : les personnes noires ont des chiffres de normalité plus faibles, les asiatiques, encore plus !
Associé à la mesure des triglycérides sanguins à jeun, cette valeur permet d'évaluer le risque métabolique du sujet.
Une perte de poids de 10% va entraîner une perte de tissu adipeux viscéral de 30%, facilement mesurable par ce tour de taille, qui devient alors plus important que la balance.
Le tour de taille, évaluation certes grossière de l’obésité androïde, est très ajusté au risque d’infarctus du myocarde +++.
2 – 3 – TOUR DE HANCHE
Facteur protecteur très fiable lui aussi !
Se mesure à la partie la plus large des fesses.
Inversement corrélé au risque d’infarctus…
La meilleure façon d’apprécier le risque cardio-vasculaire est le rapport :
Tour de taille (cm)
= normalement environ 90%
Tour de hanches (cm)
Toute augmentation majore le risque…
3 – Les CAUSES DE l’OBÉSITÉ
Les facteurs de risque habituellement reconnus sont :
─ Facteurs génétiques rares ++++
- Ils existent mais n’ont qu’une faible incidence
- Un enfant obèse dont au moins un des parents l’est, est-il obèse par la simple génétique ou surtout par imitation du modèle parental alimentaire ???
- Un enfant qui a un de ses 2 parents obèses, a 80% de le devenir. Si ses 2 parents ont une corpulence « normale », le risque chute à 10%.
─ Facteurs endocriniens : TRÈS RARES ++++++++++
Hypothyroïdie, acromégalie, Cushing…
─ Facteurs environnementaux
- Trouble du comportement alimentaire, avec choix alimentaires riches en graisses et en sucres +++++++++++++++++++++++++++++++++
- Sédentarité et manque d'activité physique +++++++++++++++++++++++++ : les professions sont de plus en plus automatisées, les voitures nous amènent bientôt de notre salon au bureau, les télécommandes nous rendent paresseux…
4 – Les RISQUES de l’OBÉSITÉ
4 – 1 – FACTEUR de RISQUE MAJEUR pour :
- Hypertension artérielle
- Diabète non insulino-dépendant de type II
- Maladies cardio-vasculaires coronariennes
- Cancer de l'intestin
- Cancer du sein
- Hypercholestérolémie et hypertriglycéridémie
- Apnée du sommeil
- Insuffisance veineuse
- Arthrose des articulations portantes
- Infertilité
- Reflux gastro-œsophagien
- Incontinence urinaire
4 – 2 – FACTEUR de RISQUE MOYEN
- Hypo - Ventilation alvéolaire (insuffisance respiratoire chronique)
- Hypertension artérielle pulmonaire
- Thromboses veineuses profondes
- Embolies pulmonaires
- Insuffisances cardiaques
- HTIC
- Stéatose hépatique
- Cancers : prostate, cancer colo-rectal, voies biliaires, endomètre, col utérin, ovaires
4 – 3 – FACTEURS de RISQUE ACCESSOIRES
- Altération de la qualité de vie
- Discrimination
- Préjudices multiples
- Altération de l'image du corps
- Hyper sudation
- Mycoses des plis
- Lymphoedème
- Oedèmes des membres inférieurs
- Hypogonadisme
5 – CAS PARTICULIER : GROSSESSE
- Fausses couches
- HTA
- Diabète gestationnel et ses propres risques pour la mère et l’enfant, à long terme
- Pré-éclampsie
- Phlébites
- Anomalies du travail
- Césariennes plus fréquentes et plus risquées
- Malformations congénitales
- Mortalité néonatale accrue
DIABÈTE
Définition : augmentation permanente et pathologique de la glycémie.
Il existe théoriquement 2 diabètes principaux, mais les diabétiques sont de plus en plus nombreux, l’âge de survenue évolue.
1 – DIABÈTE NON INSULINO – DÉPENDANT (type 2)
1 – DÉFINITION
─ Diabète gras (sujet obèse) ou de la maturité (sujet âgé, habituellement à partir de 50 ans), qui ne nécessite pas d’insuline (au moins pour un temps).
L'insuline est une hormone dont le rôle essentiel est d’ouvrir les « portes » cellulaires, permettant alors au glucose de pénétrer dans les cellules (diminuant d’autant la glycémie).
Dans le DNID, apparaît une insulino résistance (voir plus bas) : pour maintenir une glycémie normale, le corps a besoin de plus d'insuline, car elle devient de moins en moins efficace. À ce stade, le diabète n’est pas déclaré.
À terme, même de grandes quantités d'insuline ne suffisent plus à utiliser le glucose circulant qui s'accumule dans le sang : c'est l'hyperglycémie permanente.
Quand le pancréas est épuisé, plus capable de fournir suffisamment d’insuline, c'est l'insulino nécessitance.
─ Insulinorésistance :
L’insulinosensibilité signifie que l’insuline aura un effet hypoglycémiant normal si la sensibilité (réponse) des cellules pour l'insuline est normale, un effet diminué si la sensibilité des cellules pour l'insuline est faible : c’est l'insulinorésistance.
Les facteurs favorisant l’insulinorésistance sont :
- L’âge ++++
- Obésité ++++
- Alimentation riche (en graisses et en sucres)
- Sédentarité
- Tout déséquilibre homéostatique ou stress (les hormones de stress sont toutes hyperglycémiantes +++) : pathologies aiguës (infection, infarctus du myocarde récent, AVC récent, traumatisme, chirurgie...) ou chroniques (maladie rhumatismale...). Le stress aigu entraine une insulinorésistance réversible, le stress chronique, irréversible.
─ Plusieurs hypothèses sont évoquées devant ces anomalies complexes :
- Baisse de la densité en récepteurs cellulaires insuliniques dans un milieu riche en insuline (obésité, sédentarité) = régulation négative membranaire cellulaire
- Altération qualitative moléculaire des récepteurs les rendant impropres à leur rôle (âge)
- Épuisement enzymatique par sur-sollicitation des cellules porteuses de ces récepteurs (la liaison avec le ligand reste sans effet)…
Un ligand est une fraction moléculaire hormonale, capable de créer une liaison avec le récepteur. Ce n’est pas la fraction « active » de l’hormone…
2 – CAUSES et FACTEURS DE RISQUE
85 % de l'ensemble des diabètes.
Autant d'hommes que de femmes.
Aujourd’hui, 5% de la population totale sont diabétiques traités.
Et les non traités ?
Au moins autant…
Dans quelques années, ces chiffres vont doubler…
Ce diabète apparaît vers 40-50 ans, avec une forte tendance à la précocité (malbouffe).
Il n'existe pas un seul facteur causal de la maladie mais plusieurs facteurs de risque :
- Génétique et hérédité : « plusieurs membres de la famille ont du diabète ».
Certaines populations sont particulièrement touchées par le DNID, confirmant ainsi son origine génétique (haïtiens, autochtones…)
- Surpoids et l'obésité : entre 60 et 90 % selon les études, des patients ayant un DNID présentent un surpoids important
- Sédentarité
- Certains médicaments hyperglycémiants (cortisone…)
Certains diabètes sont « secondaires » : pancréatites (alcool, maladies de surcharge ou de malnutrition...), chirurgies pancréatiques, maladies sévères du foie, endocrinopathies (acromégalie, Cushing…)
Ces facteurs de risque invitent à plus de vigilance donc de dépistage, chez :
· Antécédents de diabète familial
· Obésité
· Sédentarité
· Diabète gestationnel
· Naissance de bébés faisant plus de 4 kilos
· Médicaments comme la cortisone...
3 – SIGNES CLINIQUES
· L'hyperglycémie chronique est le plus souvent asymptomatique, c'est-à-dire non ressentie.
· Si le diabète est très déséquilibré, des symptômes peuvent apparaître : soif importante, augmentation de la diurèse sur 24 heures (c'est le syndrome polyuro-polydipsique.)
C’est une polyurie osmotique.
La déshydratation et l’hypo volémie qui en résultent, entraînent une soif augmentée (polydipsie).
La polyurie est causée par le dépassement des capacités de réabsorption des cellules du TCP pour le glucose, quand la glycémie est élevée.
La polyurie est secondaire à la réduction de la réabsorption d’eau dans l’anse de HENLÉ (branche ascendante), à cause de la présence d’une molécule (glucose) osmotiquement active.
La déshydratation qui en résulte déclenche la soif.
· Une asthénie majeure, un amaigrissement seront surtout des signes d'une décompensation sur insulino-nécessitance, imposant un bilan médical rapide
· Enfin, ce sont les signes de complications du diabète qui peuvent le révéler (voir plus loin.)
4 – CONFIRMATION
- Glycémie à jeun supérieure ou égale à 1,26 g/l (ou 8,3 mmol/l), à deux reprises,
- Hémoglobine glyquée : témoin de l’hyperglycémie sur 3 mois +++
L'hémoglobine glyquée représente les molécules d'hémoglobine modifiées par fixation non enzymatique d'oses, surtout le glucose, sur des les fonctions aminées de la globine.
Sa valeur normale est entre 4 et 6 % de l’Hb totale.
La glycation non enzymatique des protéines est un processus physiologique très lent, et est d’autant plus importante que la glycémie est élevée.
Puisque la durée de vie des GR est de 120 jours, la concentration d'hémoglobine glyquée donne des informations sur l'équilibre glycémique des 12 dernières semaines précédant la prise de sang.
C’est une information fiable, rétrospective sur un terme assez long (3 mois).
5 – ÉVOLUTION
Le DNID va se compliquer. Toujours !
Il est donc très important de dépister le diabète, mais aussi tous les autres facteurs de risque cardiovasculaires : hypertension artérielle, excès de lipides sanguins (dyslipidémies), tabac, obésité, hérédité de maladie cardiaque...
Car le diabète étant un des plus graves facteurs de risque artériel, les diabétiques vont mourir d'angine de poitrine, d'infarctus du myocarde, d'accidents vasculaires cérébraux...
6 – TRAITEMENT
· Respect de règles hygiéno-diététiques : maigrir ++++++++++
· Lutte contre les autres facteurs de risque vasculaires +++++++
· Les traitements médicamenteux sont les antidiabétiques oraux (ADO) et quand ils ne suffisent plus, l'insuline.
2 – DIABÈTE INSULINO-DÉPENDANT (type 1)
10% des diabètes.
Sujets, non obèses, jeunes (avant l'âge de 30 ans).
L’insuline est obligatoire.
2 – 1 – PHYSIOPATHOLOGIE
— Rôle de l'auto-immunité :
- On découvre souvent des anticorps anti-îlots de Langerhans
- La réaction auto-immune est déclenchée par des facteurs environnementaux probablement multiples et intriqués, surement mal connus (toxiques, virus, etc.).
- Le diabète de type 1 est souvent associé à d'autres maladies auto-immunes (thyroïdite de Hashimoto, maladie de Basedow, myxœdème idiopathique, maladie d'Addison, maladie de Biermer, vitiligo, maladie cœliaque, etc.)
- Et l’alimentation ?
— Prédisposition génétique : anomalies de certains gènes du système HLA situé sur le bras court du chromosome 6.
— Chez des sujets prédisposés génétiquement, les cellules bêta du pancréas sont attaquées par les facteurs environnementaux lors de la phase de pré diabète.
Cela dure souvent quelques années.
La capacité pancréatique de produire l’insuline s’affaiblit.
La tolérance au glucose s'affaiblit.
Quand le seuil critique (20%) de cellules ß de Langerhans est atteint, le diabète se déclare.
L'hyperglycémie qui en résulte est un facteur aggravant : elle épuise les cellules ß restantes et entraîne une diminution de la sensibilité périphérique cellulaire à l'action de l'insuline.
On peut obtenir parfois des rémissions sous l'effet de traitements immunosuppresseurs (ciclosporine) au tout début clinique de ce diabète.
Une prévention sera sans doute possible à l'avenir, avec la mise en route plus précoce d'un traitement immunosuppresseur dès la phase pré diabétique.
2 – ÉVOLUTION
Les risques sont les mêmes que ceux du DNID, mais leur installation est plus rapide et le résultat souvent plus spectaculaire.
3 – TRAITEMENT
Le traitement est toujours l’insuline.
3 – COMPLICATIONS DU DIABÈTE
3 – 1 – COMPLICATIONS MÉTABOLIQUES
3 – 1 – 1 – HYPOGLYCÉMIE
► Signes cliniques
· Ils sont variés et variables, d’un sujet à l’autre.
· Pâleur, transpiration, tachycardie, fringale
· Fatigabilité, troubles de l'humeur, diplopie
· Convulsion, agitation psychomotrice, signes évoquant une ivresse alcoolique aiguë
· Coma
► Facteurs favorisants
· Dans le DID, inadéquation entre régime alimentaire, activité physique et dose d'insuline
· Dans le DNID, interactions médicamenteuses ou de tares viscérales surajoutées (insuffisance rénale.)
► Traitements
· Le traitement de l'hypoglycémie repose sur l'administration de sucre sous plusieurs formes, selon l’état de conscience du sujet :
· Boissons sucrées, morceaux de sucre si le patient est conscient
· Perfusion intraveineuse de glucosé à 30% si le patient est inconscient
· Injection IM de glucagon, sauf en cas de traitement par sulfamide.
3 – 1 – 2 – ACIDOCÉTOSE DIABÉTIQUE
3 – 1 – 2 – 1 – Étiologie et mécanismes
DID 8 fois sur 10, DIND 2 fois sur 10.
Mode de découverte dans 30% du DID chez le jeune.
Facteurs favorisants : toute situation ou la glycémie augmente et/ou la carence insulinique est profonde…
- Infection +++ (35%)
- Lésion organique : complication vasculaire elle même d’origine diabétique (15%)
Ces 2 circonstances augmentent considérablement les besoins glucidiques de l’organisme.
- Arrêt de l'insulinothérapie (accidentel, suicide), 10%
- Grossesse : les besoins en insuline augmentent dès le 2ème trimestre de la grossesse, avec un risque non négligeable de mort fœtale in utero (5%).
- Chirurgie (10%)
- Autres (traumatismes…)
3 – 1 – 2 – 2 – SIGNES CLINIQUES
3 – 1 – 2 – 2 – 1 – Phase dite de pré-coma diabétique
Phase d’installation progressive sur plusieurs jours : polydipsie, polyurie, perte de poids (souvent plus de 10 kg en quelques semaines, malgré un appétit conservé).
Sont souvent associés : crampes nocturnes, troubles visuels, nausées, anorexie…
3 – 1 – 2 – 2 – 2 – Phase d'acidocétose sévère
─ Le coma n’est pas obligatoire : entre 10 % et 20 % des patients ont une conscience parfaitement normale, les autres patients ont une altération plus ou moins nette de leur état de conscience, de la confusion au coma (rare).
Les cellules cérébrales sont spontanément perméables au glucose même sans insuline. Donc, pas de coma en phase initiale d’installation de cette complication.
─ Haleine acétonique :
L’absence d’insuline ou son importante carence par rapport aux besoins, est responsable de l’impossibilité pour le glucose de pénétrer dans les cellules.
Celles-ci sont « obligées » de recourir à d’autres sources d’énergie, dont les lipides.
Le métabolisme de ces derniers produit beaucoup de déchets, dont l’acétone (la lipolyse adipocytaire libère des AG dont le métabolisme hépatique produit des corps cétoniques).
De plus, on observe une baisse de la consommation périphérique des corps cétoniques, car leur transformation est régulée par l’insuline !!!
Les 2 voies privilégiées de l’élimination de l’acétone en excès, sont les reins et les poumons.
- Polypnée ample et bruyante +++, dite dyspnée de Kussmaul
- Fréquence respiratoire > 20. Au plus l’acidose est importante, au plus la polypnée est importante, sans lien direct avec une éventuelle cause infectieuse respiratoire.
- Odeur caractéristique d'acétone exhalée +++.
- L’hyperventilation aggrave la déshydratation !!!
─ Déshydratation globale :
- DEC (pli cutané, yeux excavés, hypotension) et DIC (soif, sécheresse de la muqueuse buccale, souffrance cérébrale)
- Les troubles de conscience limitent l’hydratation. La polyurie dépasse considérablement la polydipsie, aggravant le déséquilibre hydrique +++.
- Un collapsus cardio-vasculaire survient 1 fois sur 4 : résultat combiné de la déshydratation (sévère hypovolémie) et de l’étiologie (+/- septicémie à gram négatif ou lésion viscérale aiguë – infarctus ou pancréatite).
─ Hypothermie fréquente mais non obligatoire, même si infection (dérèglement des centres hypothalamiques de la thermorégulation, lié à la DIC, l’acidose, et vasodilatation périphérique). Hyper leucocytose (hémoconcentration liée à la DEC) : ni la température centrale, ni la FSC n’aident au diagnostic d’infection comme facteur déclenchant.
─ Signes digestifs (non spécifiques) : nausées ou vomissements qui aggravent la déshydratation et la perte ionique, exposent aux risques de fausses routes trachéales, peuvent provoquer un syndrome de Mallory-Weiss (ulcérations oesophagiennes hémorragiques).
Douleurs abdominales : 1 fois sur 2, si acidose sévère.
─ Si coma, il est calme, flasque. Sans foyers neurologiques (aucun signe à l’examen neurologique ne peut orienter vers une lésion cérébrale) ++++
─ Glycémie capillaire élevée, glycosurie et cétonurie importante +++.
Finalement, la constatation d'un syndrome clinique d'acidose, d'une hyperglycémie capillaire supérieure à 13,7 mmol/l (2,50 g/l), d'une glycosurie sévère et d'une cétonurie importante, permet d'entreprendre un traitement énergique avant le résultat des examens biologiques plus complets.
3 – 1 – 3 – COMA HYPER OSMOLAIRE
Déshydratation massive, osmolarité supérieure à 350 mmol/l due à une hyperglycémie majeure et une hypernatrémie.
Pas de cétose ++++.
Facteurs favorisants :
- Patients de plus de 60 ans
- DNID ++++ = type 2.
- Patients ne percevant pas la sensation de soif (apanage de l’âge +++) ou étant dans l'impossibilité de l'assouvir pour des raisons neurologiques
- Le processus hyperosmolaire peut être enclenché par toute cause de déshydratation : vomissements, diarrhée, infection surtout pulmonaire... ou par tout facteur d'hyperglycémie : « agression » responsable d'une hyper-sécrétion des hormones de contre-régulation (infection, accident vasculaire), mais aussi prescription de médicaments (diurétiques) ou de solutés hyperglycémiants (corticoïdes), fortes chaleurs, absorption massive de boissons très sucrées…
Exemples :
- Sujet âgé diabétique avec HTA traitée par les diurétiques et faisant un ACV
- Sujet âgé diabétique traité par corticoïdes pour une maladie de Horton
- Sujet âgé diabétique vivant en institution pour démence et victime d'une infection broncho-pulmonaire (pneumonie…)
3 – 1 – 3 – 2 – PHYSIOPATHOLOGIE
Processus auto-entretenu : situation de stress, libération d’hormones hyperglycémiantes, l'hyperglycémie initiale crée une polyurie « osmotique ». Insuffisamment compensée par les apports hydriques, elle entraîne une hypo volémie majeure (pire que dans l’acidocétose). Elle même induit une insuffisance rénale fonctionnelle rétention sodée (lutte contre l’hypovolémie), et élévation importante du seuil rénal du glucose (c’est le seuil au delà duquel le glucose passe dans les urines = 9,9 mmol/l) augmentation de la glycémie.
Il faut une limitation à l’accès à l’eau pour que la déshydratation soit aussi rapide à s’installer (sujets en milieu psychiatrique, sujets âgés, isolés, alités…)
La polyurie n'est plus seulement osmotique.
Elle se prolonge jusqu’à ce que la chute de la perfusion rénale entraîne une oligo-anurie (insuffisance rénale aiguë fonctionnelle).
Absence de cétose : inhibition de la lipolyse par la persistance au début, du processus d'une insulinémie périphérique insuffisante pour permettre la pénétration intra-cellulaire du glucose, mais suffisante pour inhiber la lipolyse.
3 – 1 – 3 – 3 – SIGNES CLINIQUES
Début insidieux, progressif, sur plusieurs jours voire 1 à 3 semaines : polyurie mal compensée, donc perte de poids et 1ers signes de déshydratation, apathie.
La simple surveillance de la diurèse devrait permettre de dépister l'hyperglycémie et la déshydratation avant le stade du coma hyper osmolaire.
Malheureusement, l'attention est souvent détournée par l'affection aiguë déclenchante.
Le coma hyper-osmolaire associe :
─ Pas de cétose : pas d'odeur acétonique de l'haleine, et sans acidose métabolique sévère, pas de polypnée de Kussmaul. Des traces ou une croix d'acétone à l’examen urinaire à la bandelette, n'éliminent pas le diagnostic.
─ Très intense +++ déshydratation globale +++++ (DIC et DEC)
DIC = intra-cellulaire : sécheresse de la cavité buccale (face inférieure de la langue du sillon gingivo-jugal), disparition de la sudation, hypotonie des globes oculaires, soif, perte de poids.
DEC = extra-cellulaire : veines plates, marbrure cutanée, pli cutané sans valeur chez le sujet âgé, hypotension artérielle et tachycardie.
─ Troubles de la conscience (de l'obnubilation au coma), avec signes neurologiques en foyer (déficit moteur ou sensitif, asymétrie des réflexes, Babinski positif), crises convulsives, température centrale variable (de la fièvre à l'hypothermie, sans lien direct avec le facteur causal).
─ Ses signes digestifs variés : nausées, vomissements, douleurs abdominales.
─ Les examens biologiques montrent une glycosurie massive, et une glycémie extrêmement élevée.
3 – 1 – 3 – 5 – ÉVOLUTION et COMPLICATIONS
─ État de choc fréquent.
─ Quand la polyurie devient majeure, l’hypo volémie amène à l’insuffisance rénale aiguë.
─ Tendance à l’hypokaliémie
─ La déshydratation massive est responsable d’une augmentation de la concentration des sécrétions exocrines et du sang :
- Hyper viscosité des sécrétions bronchiques : risque d’atélectasie avec ou sans surinfection
- Hyper viscosité sanguine : thromboses artérielles (infarctus cérébral, coronarien, mésentérique ou gangrène) et veineuses (phlébite, embolie pulmonaire)
- Les thromboses artérielles cérébrales créent des AVC avec séquelles encéphaliques et psychiques, altérant l’état neuropsychique des sujets même après récupération
─ Infections non spécifiques très fréquentes : infection urinaire sur sonde, infection sur cathéter, plaie de lit.
3 – 1 – 4 – ACIDOSE LACTIQUE
3 – 1 – 4 – 1 – PHYSIOPATHOLOGIE
Il faut 3 facteurs nécessaires pour l’installation de cette complication.
─ L'acide lactique est un produit du catabolisme anaérobie du glucose.
L'hyper production d’acide lactique survient dans toutes les circonstances ou l’oxygénation tissulaire est déficitaire, donc tous les états d’ischémie tissulaire +++.
- Tous les états de choc quelle que soit leur mécanisme
- Intoxication à l'oxyde de carbone
- Anémie sévère
- Altérations mitochondriales avec l’acétaminophène, l’alcool, certains médicaments anticancéreux…
─ Le foie est équipé pour traiter de grandes quantités d'acide lactique. Le 2ème facteur est une insuffisance hépatocellulaire.
Elle peut se rencontrer dans :
- Une hépatite aiguë
- Une cirrhose avancée
- Un foie cardiaque aigu
- Une intoxication alcoolique
- Un jeûne prolongé
- Une famille de médicaments antidiabétiques oraux, les biguanides +++.
À la différence de certains traitements qui augmentent la synthèse d’insuline par le pancréas, ceux-là agissent directement sur le foie et diminuant sa production de glucose.
─ L'acidose lactique est une acidose métabolique, qui devrait normalement être compensée par les reins (élimination de H+ et réabsorption de bicarbonates).
Une des complications du diabète, est l’insuffisance rénale.
Les reins étant incapables de compenser cette acidose sévère (pH inférieur à 7,2), celle-ci entraine une chute du débit cardiaque, ce qui aggrave l'hypoxie cellulaire, réduisant la capacité des cellules à fonctionner en aérobie, ce qui augmente la production de lactates (acide lactique).
Le choc qui en découle, est un état de stress intense, libérant de grandes quantités de catécholamines, ce qui stimule la glycogénolyse (anaérobie), ce qui produit encore plus d’acide lactique…
3 – 1 – 4 – 2 – SIGNES CLINIQUES
- Prodromes : syndrome poly algique = douleurs musculaires, douleurs abdominales et thoraciques et troubles digestifs (nausées, vomissements, diarrhées).
- Hyperpnée (tentative de compensation de l’acidose) sans odeur d’acétone de l'haleine, troubles de la conscience variables.
- Le choc est responsable d’une hypo perfusion rénale précoce. L’oligo-anurie qui en résulte permet de ne voir s’installer de déshydratation.
- L’insuffisance rénale associée crée une hyperkaliémie, avec ses risques propres de troubles du rythme cardiaque.
3 – 2 – COMPLICATIONS DÉGÉNÉRATIVES : micro-angiopathies et macro-angiopathies
La réduction importante de la capacité cellulaire, à utiliser le glucose comme source énergétique, oblige l’emploi d’autres ressources.
La mobilisation des corps gras, impose leur transformation hépatique en cholestérol, très athérogène ++++++.
Ces complications sont assez liées à la durée du diabète et à son niveau d’équilibre.
3 – 2 – 1 – L'atteinte des gros vaisseaux (la macro-angiopathie)
Le diabète = facteur de risque vasculaire et multiplie par 2 ou 3 le risque d'accidents cardiovasculaires.
La macro angiopathie est une version diabétique de l’athérosclérose.
75% des décès chez le diabétique : angine de poitrine, infarctus du myocarde, artériopathie des membres inférieurs, accidents vasculaires cérébraux.
Prendre en compte les autres facteurs de risque : obésité, hypertension artérielle, dyslipidémie (hypercholestérolémie), tabagisme...
3 – 2 – 2 – L'atteinte des petits vaisseaux (la micro-angiopathie)
Les cibles de ces complications, sont les tissus ou la pénétration du glucose est « libre » : rétine, reins et nerfs périphériques.
L'atteinte des vaisseaux de petit calibre et des capillaires est relativement spécifique au diabète.
· La présence du glucose, substance osmotiquement active, favorise une augmentation des pressions vasculaires locales, donc de la perméabilité pariétale, source d’œdème.
· La souffrance cellulaire pariétale chronique libère des radicaux libres.
· Les cellules pariétales en outre, libèrent du facteur de Willebrand, causant une hyperviscosité sanguine locale (tendance thrombogène, hyper-aggrégabilité).
Ces effets accélèrent l’apoptose cellulaire +++.
L'hypertension artérielle et le tabagisme aggravent considérablement ces anomalies.
— Rétinopathie diabétique = une des principales complications du diabète. 1ère cause de cécité dans le monde occidental.
La moitié des diabétiques présentent une maladie de la rétine après 15 ans d'évolution.
20 % des DT 2 ont déjà une RPD quand le diagnostic tombe !
Après 20 ans de diabète, la RPD est présente chez 90 % des DT 1 et 60 % des DT 2.
Consultation ophtalmologique obligatoire tous les ans +++.
— La néphropathie diabétique = complication rénale du diabète.
Protéinurie, tendance à l' HTA et détérioration progressive de la fonction rénale. Insuffisance rénale chronique chez 50% des DID.
40% des diabétiques tous types, auront une IRC à long terme.
20% des hémodialysés sont diabétiques.
3 – 3 – NEUROPATHIE DIABÉTIQUE
Elle est favorisée par l’âge (plus de 50), le sexe (homme), l’alcoolisme associé, la présence d’une artériopathie clinique des membres inférieurs.
Touche 50% des diabétiques après 25 ans de maladie.
Elle a des expressions très diverses :
— Neuropathie périphérique (membres inférieurs) : 80% des neuropathies.
· À prédominance sensitive = troubles de la sensibilité à la chaleur et à la douleur + mauvaise perception des vibrations du diapason.
Ces troubles sensitifs prédisposent à l'ostéo arthropathie (destruction articulaire indolore) et au mal perforant plantaire (ulcère profond, allant jusqu’à l’os).
Presque 80% des neuropathies : topographie distale en chaussettes, avec coexistence de troubles de la sensibilité tactile et de douleurs spontanées, surtout nocturnes, d’intensité variable, avec ou sans paresthésies…
· Atteinte motrice plus tardive : Les ROT sont diminués ou abolis.
— Mono neuropathie : atteinte d'un seul nerf = diplopie par atteinte d'un nerf moteur oculaire, paralysie faciale périphérique, cruralgie, compression du médian (canal carpien)… 15% des neuropatrhies.
— Atteinte du système nerveux végétatif (neuropathie végétative) :
☼ Gastro parésie : troubles digestifs post prandiaux (pesanteur gastrique, nausées, sensation de satiété…)
☼ Diarrhée indolore, fécale, post prandiale, évoluant par poussées…
☼ Troubles de la vidange vésicale avec son risque de rétention urinaire, augmentation des infections urinaires et risque de pyélonéphrite chez ces immunodéprimés
☼ Impuissance +++ (artérite de la macro-angiopathie, neuropathie, fibrose pénienne de privation vasculaire, médicaments…) dans 30% des cas
☼ Éjaculation rétrograde +++
- Troubles cardio-vasculaires
☼ Troubles vasomoteurs avec peau froide et sueurs
☼ Parfois pouls bondissants…
☼ Tachycardie de repos, asymétrie tensionnelle et OTA orthostatique
☼ Troubles de la sudation, depuis l’absence jusqu’à l’excès…
- Disparition des symptômes d'origine adrénergique des hypoglycémies (pâleur, sueurs, tachycardie...)
3 – 4 – INFECTIONS DU DIABÉTIQUE
Diabète mal équilibré = risque infectieux majoré = déséquilibre diabétique.
Fréquentes : infections urinaires et infections cutanées à staphylocoques ou à champignons (mycoses.)
L’hyperglycémie altère les fonctions leucocytaires, via la carence en AA qu’elle entraine (consommation plus élevée comme source énergétique) :
· Diminution de leur mobilisation
· Altération de leur chimiotactisme
· Baisse de l’activité bactéricide des polynucléaires neutrophiles
3 – 5 – Cas particulier : LE PIED DU DIABÉTIQUE
Surinfection de plaies négligées +++, troubles circulatoires et maux perforants.
Il faut 20 fois plus d’O2 pour cicatriser un tissu que pour entretenir sa vitalité de base.
Causes intriquées :
· Ischémie (macro angiopathie diabétique) : nécroses localisées
· Neuropathie périphérique (perte de sensibilité) : le pied, par disparition des sensations normales, perd aussi ses signaux normaux d’alarme en cas d’agression. En outre, la perte de sensibilité proprioceptive et profonde, crée une redistribution des pressions plantaires, à l’origine du mal perforant plantaire = MPP (ulcération arrondie au point d’appui des têtes du 1er, du 5ème métatarsien, ou du talon).
· Neuropathie végétative (troubles circulatoires locaux favorisant l'ostéo arthropathie.) La disparition de la sudation crée des crevasses et des fissures (portes d’entrée infectieuses). L’apparition de shunts artério-veineux altère la distribution sanguine : l’augmentation du débit vasculaire dans les os des pieds, crée une déminéralisation locale (l’ostéo arthropathie diabétique apparaît après des traumatismes mineurs – fractures, déformations, télescopages osseux…)
Infection = facteur aggravant des lésions ischémiques et neuropathiques.
Prévention = idéale +++ : hygiène des pieds, chaussures non traumatisantes, soins de pédicure pour les diabétiques (ablation de callosités et coupe non traumatique des ongles.)
Physiopathologies :
— Le MPP est une ulcération arrondie, indolore, positionnée sur les points d’appui du pied (têtes des 1er et 5ème métatarsiens, talon, plante du pied).
Son apparition est insidieuse, sous forme de durillon ou de callosité.
Suite à une petite agression locale, qui passe inaperçue, apparait une ulcération dont le fond est atone (a vasculaire) et dont les bords sont souvent hyperkératosiques.
Il est découvert tardivement (neuropathie sensitive +++), se creuse et peut recruter les structures osseuses.
— L’ostéo-arthropathie diabétique est liée à l’augmentation du flux sanguin osseux (hyper vascularisation osseuse), qui favorise la déminéralisation.
Elle peut se développer après un traumatisme, même mineur, du pied.
Elle se présente comme une ostéolyse mutilante, surtout du tarse, de l’avant-pied, du calcanéum (rarement de la cheville).
Apparaissent des subluxations, ruptures des surfaces articulaires, fractures, fragmentations et télescopages des os.
L’ostéoarthropathie nerveuse diabétique aboutit tardivement au « pied de CHARCOT » (destruction totale).
