L'anémie par carence en vitamine B12

Cette forme d’anémie survient en conséquence d’un manque de vitamine B12 (cobalamine). La vitamine B12 est essentielle à la formation des globules rouges, notamment. Cette anémie se forme très lentement, après des mois ou des années de carence vitaminique. Les personnes âgées en sont les plus touchées : environ 12 % d’entre elles seraient atteintes d’une carence en cette vitamine, sans qu’il y ait nécessairement d’anémie1.

La vitamine B12 s’obtient en consommant des aliments d’origine animale, comme la viande, les oeufs, le poisson et les crustacés. Pour la plupart des gens, la nourriture apporte au corps beaucoup plus de B12 qu’il n’en a besoin. L’excédent est stocké dans le foie. Il est possible de souffrir d’anémie à cause d’un manque de B12 dans l’alimentation, mais c’est peu fréquent. Le plus souvent, l’anémie résulte d’un problème d’absorption de la vitamine.

L’anémie pernicieuse toucherait de 2 % à 4 % de la population générale2. Elle est fort probablement sous-diagnostiquée, car les symptômes ne sont pas toujours évidents à détecter.

Causes

Une incapacité à bien absorber la vitamine B12 contenue dans les aliments : cette cause est la plus fréquente. Voici les principaux éléments qui peuvent entraîner une mauvaise absorption.

• Un manque de facteur intrinsèque. Le facteur intrinsèque est une molécule sécrétée dans l’estomac, qui permet l’absorption de la vitamine B12 dans l’intestin grêle en se liant à celle-ci (voir le schéma). Pour que la liaison entre le facteur intrinsèque et la B12 se produise, il doit y avoir un degré normal d’acidité dans l’estomac. Lorsque l’anémie a pour origine un manque de facteur intrinsèque, elle porte le nom d’anémie pernicieuse ou anémie de Biermer. Des facteurs génétiques interviendraient. 

• Une faible acidité dans l’estomac. De 60 % à 70 % des carences en vitamine B12 chez les personnes âgées seraient attribuables à un manque d’acidité gastrique1. Avec l’âge, les cellules de l’estomac sécrètent moins d’acide gastrique et aussi moins de facteur intrinsèque. La prise régulière et prolongée de médicaments antiacides3, comme les bloqueurs de l’histamine (p ex ranitidine) mais en particulier de la classe des inhibiteurs de la pompe à protons (p ex l’oméprazole), accroissent aussi le risque1.
• Prise de metformine. Les personnes qui prennent de la metformine, la plupart du temps pour traiter le diabète, sont plus à risque de carence en vitamine B124.

• Une maladie auto-immune (maladie de Graves, thyroïdite, vitiligo, etc.) : dans ces cas, des auto-anticorps vont lier le facteur intrinsèque, le rendant indisponible pour lier la vitamine B12. 

• Une maladie intestinale chronique, qui empêche le passage de la vitamine B12 à travers la paroi intestinale (par exemple, la maladie de Crohn, la colite ulcéreuse ou la maladie coeliaque). La prise de suppléments de vitamines est habituellement proposée par le médecin afin de prévenir des carences. Dans le cas de la maladie coeliaque, l’absorption de la vitamine B12 redevient normale une fois que la diète sans gluten est adoptée. Toute autre maladie entraînant une malabsorption, comme la pancreatite chronique ou très rarement une infestation par des parasites peut causer une carence en vitamine B12.

• Certaines chirurgies à l’estomac ou à l’intestin grêle. Les patients reçoivent à titre préventif une supplémentation en vitamine B12.
  L’anémie peut aussi être attribuable à un manque de vitamine B12 dans l’alimentation. Mais cette situation est plutôt rare, car il suffit de petites quantités de B12 pour combler les besoins du corps. En outre, celui-ci a la capacité d’en faire des réserves importantes, qui peuvent suffire aux besoins durant 3 ou 4 ans. Les adeptes du végétarisme strict (aussi appelé végétalisme), qui ne consomment pas de protéines d’origine animale, peuvent souffrir d’anémie, à long terme, s’ils ne comblent pas autrement leurs besoins en B12 (voir Prévention). Une recherche a d’ailleurs démontré que 92% des végétaliens ont une carence en vitamine B12 s’ils ne prennent pas de supplément, comparé à 11% des omnivores5.

Évolution

L’anémie par carence en vitamine B12 s’installe très lentement, de façon insidieuse. Cette anémie se traite toutefois facilement et rapidement. Dès les premiers jours du traitement, les symptômes s’atténuent. En quelques semaines, la carence peut généralement être corrigée.

Il est cependant important de traiter ce type d’anémie, car avec les années, des symptômes neurologiques peuvent apparaître (engourdissements et fourmillements dans les extrémités, trouble de la démarche, humeur changeante, dépression, psychose, symptômes de démence, etc.). Ces symptômes sont plus longs à disparaître (parfois 6 mois ou plus). Il arrive qu’il en reste des séquelles.

Les personnes atteintes d’anémie pernicieuse sont par ailleurs légèrement plus à risque de tumeur à l’estomac que le reste de la population.

Diagnostic

L’anémie causée par une carence en B12 se détecte par diverses analyses sanguines. Les anomalies suivantes en sont des signes :

• une diminution du nombre de globules rouges, de globules blancs et de plaquettes;
• une diminution de l’hématocrite, c’est-à-dire du volume qu’occupent les globules rouges par rapport à celui du sang;
• un taux d’hémoglobine abaissé;
• une taille accrue des globules rouges (volume globulaire moyen ou VGM) : il arrive toutefois qu’elle reste stable si une anémie ferriprive (par carence en fer) est aussi présente;
• un changement de l’apparence des globules rouges et des globules blancs, visible grâce à l’analyse d’un frottis sanguin.
• Il peut y avoir une carence en vitamine B12 sans anémie.

Le médecin vérifie également les taux de vitamine B12, d’acide folique et de fer dans le sang. Il faut aussi découvrir la cause de l’anémie. Si une carence en vitamine B12 est détectée, une recherche d’auto-anticorps contre le facteur intrinsèque est souvent entreprise.

Remarque. La carence en acide folique (vitamine B9) produit le même type d’effet sur les globules rouges : ceux-ci grossissent et se déforment. Cependant, l’anémie par carence en B9 ne provoque pas de symptômes neurologiques.

Plaque simple abdomen

Définition 

Radiographie simple de l'abdomen prise de face.

Généralités 

Ce cliché est souvent demandé en première intention par les médecins pour rechercher la cause des douleurs abdominales, notamment en urgence. Il oriente le diagnostic et permet au chirurgien, dans une certaine mesure, de décider si une intervention chirurgicale est envisageable ou pas. Cet examen radiographique permet de visualiser si un organe contenu dans l'abdomen (tel que l'estomac, les reins, les intestins, etc…) présente une pathologie.

Classification 

L'abdomen sans préparation permet d'orienter le diagnostic vers (liste non exhaustive) :
 

Une occlusion intestinale : les clichés sont pris en position debout et les images comportent un niveau entre l'eau et l'air contenus dans les intestins. Une partie inférieure apparaît plus sombre, elle est constituée de liquide. Une partie supérieure apparaît également, elle est séparée de la partie inférieure par une ligne horizontale très nette. Il s'agit d'une bulle gazeuse de coloration claire.Une perforation intestinale : on constate sur le cliché pris en position debout une image anormale (croissant clair) due à la présence d'une bulle d'air située dans la partie haute de l'abdomen (sous les coupoles du diaphragme). Le diaphragme apparaît comme décollé des viscères situés au-dessous. C'est le témoin d'un pneumopéritoine (présence anormale d'air à l'intérieur du péritoine).La présence de calculs des voies biliaires, des voies urinaires, du pancréas, de l'utérus, du foie, de la rate.Une constipation.Une diarrhée.La présence d'air dans l'abdomen : ceci est uniquement normal après une intervention chirurgicale (du bassin ou de l'abdomen). La présence d'air est mise en évidence par le cliché centré sur les coupoles diaphragmatiques.La présence de corps étrangers digestifs ou non.

D'autre part, cet examen apporte également des informations sur :

 

Le squelette (sacrum, colonne vertébrale lombaire, bassin, articulation des hanches, dernières côtes).L'ensemble des viscères contenus dans l'abdomen et le bassin.

 
Technique médicale 

La radiographie de l'abdomen sans préparation ne nécessite pas l'administration préalable de substances pour opacifier les viscères contenus dans l'abdomen. Le patient ne doit pas être à jeun mais il est préférable de ne pas absorber d'aliments ni de liquide avant d'effectuer cet examen. Il nécessite environ 5 à 10 minutes.

Généralement, trois clichés sont demandés :

Debout/Couché sur le ventre, sur le côté ou le dosCentré sur les coupoles du diaphragme

Le plus souvent, une radiographie du thorax est également demandée (cliché thoracique).

En cas de grossesse, l'abdomen sans préparation est réalisable en respectant certaines précautions.

L'abdomen sans préparation permet de visualiser les quantités d'air et de matières fécales contenues dans les intestins et les calcifications d'organe (intestins, reins, vessie, vésicule biliaire entre autres).
Les structures osseuses sont plus denses et deviennent opaques sur le cliché alors que l'air contenu dans les viscères creux tels que l'estomac et les intestins apparaît en noir.
Les organes tels que la rate, le foie et les reins apparaissent en coloration intermédiaire (densité de tissu intermédiaire pouvant être comparée à la densité de l'eau).
Les muscles psoas, dans de bonnes conditions, peuvent également être visualisés.

Alzheimer: des chercheurs découvrent une protéine qui jouerait un rôle capital dans le développement de la maladie

 

Alois Alzheimer, né le 14 juin 1864 à Marktbreit et mort le 19 décembre 1915 (à 51 ans) à Breslau (aujourd'hui Wrocław), est un médecin psychiatre, neurologue et neuropathologie allemand connu pour sa description de la maladie qui porte son nom.

Originaire d'une petite ville de Bavière, Marktbreit, il fait ses études de médecine à Tübingen, Berlin, Wurtzbourg et Francfort-sur-le-Main. Il passe sa thèse dans cette dernière ville en 1887 et y est nommé médecin dans l'hôpital psychiatrique. Il se marie en 1895 et a trois enfants, mais sa femme meurt en 1901. Après avoir été son assistant à Heidelberg, il suit Emil Kraepelin à Munich en 1903 et intègre son équipe de chercheurs au sein de la Clinique psychiatrique.Il devient membre de la société d'hygiène raciale, fondée en 1905 par, entre autres, Ernst Rüdin et Alfred Ploetz (promoteurs de l'hygiène raciale allemande).
Il fonde l'école de neuropathologie de Munich et est nommé professeur de psychiatrie à Breslau en 1912. Il décède à l'âge de 51 ans des suites des complications rénales et cardiaques d'un rhumatisme articulaire aigu. Il est enterré au cimetière principal de Francfort.
Le cas de Auguste Deter
Cette patiente, de 51 ans, est admise à l'hôpital de Francfort le 25 novembre 1901, atteinte d'une démence. Elle est suivie par le Dr. Alzheimer jusqu'à sa mort le 8 avril 1906. Il en examine alors le cerveau, y découvrant les anomalies des fibrilles qui deviendront caractéristiques de la maladie.
Il décrit pour la première fois les symptômes de la dégénérescence corticale et l'analyse histologique du cerveau en 1906, lors de la 37e Conférence des psychiatres allemands. Par la suite, plusieurs autres médecins (Fisher en 1907, Bonfiglio en 1908, Perusini en 1909 qui réétudie le cerveau d'Auguste Deter) vont confirmer sa découverte. Alzheimer publie un deuxième cas identique en 1911.
C'est le psychiatre renommé Emil Kraepelin, qui est à l'époque responsable de la chaire de psychiatrie de Munich, qui propose par la suite de désigner ce type de démence par le nom de son collègue.
C'est une découverte capitale sur le fonctionnement de la maladie d'Alzheimer. Une équipe de l'Université de Harvard aux États-Unis a mis au jour l'existence d'une protéine dont le rôle serait primordial dans le développement de cette maladie. À terme, cette découverte devrait permettre de créer de nouvelles molécules capables de protéger le cerveau de l'apparition de la maladie.
À l'origine de cette petite révolution, un constat tout simple. Pourquoi la maladie d'Alzheimer affecte-t-elle principalement les personnes âgées, pour quelles raisons certaines personnes vivent au-delà de 100 ans avec un cerveau sain? La réponse à ces questions tient en quatre lettres: REST, le nom de code de la protéine identifiée par les chercheurs.
Une corrélation manifeste
Active pendant le développement du cerveau du fœtus, cette protéine est réenclenchée plus tard dans la vie afin de protéger les neurones d'agressions extérieures, à commencer par les effets anormaux de l'exposition à d'autres protéines. Or REST (pour RE1-Silencing Transcription factor) est absente chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer ou de légers troubles cognitifs.
En analysant les bases de données cérébrales compilées grâce à d'autres études, les chercheurs se sont rendus compte que les cerveaux des jeunes adultes âgés de 20 à 35 ans contenaient peu de protéines REST. En revanche, ceux qui avaient entre 73 et 106 ans en avaient beaucoup. Et ces niveaux augmentaient à mesure que les personnes vieillissaient tant qu'ils ne développaient pas de démence.
Plus les symptômes empiraient, plus le niveau de protéines REST baissait. Chez les malades d'Alzheimer, le nombre de REST diminuait drastiquement dans des zones critiques du cerveau telles que le cortex préfrontal et l'hippocampe, responsables de l'apprentissage, de la mémoire et de l'organisation.
Vers de nouveaux traitements
"Nos travaux soulignent la possibilité que la présence d'ensembles de protéines anormales associées à la maladie d'Alzheimer et d'autres maladies neurodégénératives ne suffisent pas à provoquer la démence; il faudrait aussi des failles dans le système de défense du cerveau", affirme le professeur de génétique Bruce Yankner et principal auteur de l'étude dans un communiqué.
"Si c'est le cas, cette découverte ouvre une nouvelle ère en termes de possibilités thérapeutiques pour les 5 millions d'Américains [2 millions d'ici 2020 en France, selon l'Inserm, ndlr.] qui vivent actuellement avec la maladie d'Alzheimer", continue le chercheur qui fut, pendant les années 1990, le premier à démontrer les effets toxiques de la protéine Bêta-amyloïde, principale mise en cause dans la maladie.
Selon les chercheurs, l'étude suggère qu'un niveau élevé de protéines REST permettraient à une personne de résister à la maladie d'Alzheimer.
"Si l'on pouvait activer ce gène [qui code la production de la protéine REST, ndlr.] de résistance aux agressions avec des médicaments, on pourrait appréhender la maladie beaucoup plus tôt", continue Yankner. "Puisque cette maladie se manifeste tard dans la vie, repousser son apparition ne serait-ce que de quelques années pourrait avoir un impact important".
"Une étude extrêmement importante"
Publiée mercredi 19 mars dans la prestigieuse revue Nature, cette étude pourrait contribuer à renouveler notre manière de considérer les maladies neurodégénératives. Plutôt que de se concentrer sur les modifications qui provoquent la maladie, les chercheurs se sont intéressés aux points faibles du système de défense du cerveau.
"C'est une étude extrêmement importante" a déclaré au New York Times le chercheur Li-Huei Tsai du Massachussets Institute of Technology, qui n'a pas pris part à l'étude. "C'est la première qui avance une explication plausible pour comprendre pourquoi certaines personnes sont plus vulnérables à la maladie d'Alzheimer que d'autres.

"S'il s'agit d'une étude préliminaire, elle ouvre un boulevard qui n'a pas été considéré jusqu'alors", surenchérit le docteur Eric Reiman, directeurs exécutif du Banner Alzheimer's Institute, un institut de recherche et de prévention de la maladie. Si d'autres recherches sont nécessaires pour confirmer ou préciser le rôle joué par cette protéine, cette découverte ravive l'espoir des chercheurs de pouvoir, un jour, traiter cette maladie.

La science a fait pousser des dents

Les dents qui poussent, tout le monde connaît, ce n'est techniquement pas complexe, il suffit... d'attendre. Bref, les scientifiques ont préféré faire pousser des dents à partir de cellules souches. C'était plus drôle.

Les cellules souches sont une manne pour les scientifiques, les possibilités et usages semblent sans limite, voire proches de la science-fiction.

Les chercheurs ont été en mesure de développer des dents dotées de racines viables. Il semble révolu le temps de la soupe et de la purée à 80 ans. Pour réaliser tel exploit, il ‘suffit’ d’un savant mélange de cellules de gencive humaine et de cellules souches de molaire de souris.

Les scientifiques ont extrait des cellules épithéliales de gencives et les ont mises en culture dans un laboratoire, ils les ont ensuite mixées avec les cellules issues des souris. Après une semaine, les chercheurs ont transplanté ce mélange dans le tissu de protection des reins de souris vivantes (sic… Bien que ce ne soit pas le débat).

Le résultat est bluffant, puisqu’un hybride de dent humaine a littéralement poussé, émail compris. La prochaine étape est évidemment de réussir cette prouesse sans la souris, qui pour le coup, doit bien grincer des dents.