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14 sept. 2017

Le test du CK (Créatine kinase) et Troponine

La créatine kinase (CK),
anciennement appelée phosphocréatine kinase ou créatine phosphokinase (CPK) est une enzyme (EC 2.7.3.2) exprimée par divers types de tissus.
Description de cette image, également commentée ci-aprèsDans la mitochondrie, où la concentration d'ATP est toujours très importante, elle a pour fonction de catalyser la conversion de la créatine en phosphocréatine, impliquant la conversion de l'adénosine triphosphate (ATP) en adénosine diphosphate (ADP). Bien que l'équilibre de la réaction soit largement en faveur de la réaction inverse, cette réaction a lieu car la molécule d'ADP formée (par consommation d'une molécule d'ATP) pour créer une molécule de phosphocréatine est immédiatement transformée en ATP par la mitochondrie, ce qui déplace l'équilibre de la réaction.
Dans une myofibrille, au début de l'effort musculaire, la concentration d'ADP augmente très rapidement et la concentration d'ATP diminue parallèlement. Ceci déplace l'équilibre de la réaction et, par conséquent, la créatine kinase catalyse la réaction inverse, c’est-à-dire le transfert du radical phosphoryl de la phosphocréatine vers l'ADP pour la convertir en ATP. Ceci permet de régénérer rapidement de l'ATP.
La phosphocréatine, par l'intermédiaire de l'ATP, constitue ainsi un réservoir d'énergie rapidement utilisable pour les muscles et d'autres organes comme le cerveau (métabolisme anaérobie alactique). Cependant, la réserve de phosphocréatine ne permet de maintenir un effort que sur une très courte durée. Cette voie de production d'énergie laisse très vite place (au bout d'une dizaine de secondes) à d'autres voies de production d'énergie : la dégradation du glucose en acide lactique (métabolisme anaérobie lactique) puis à la respiration cellulaire (métabolisme aérobie) qui prend le relais au bout d'environ deux minutes jusqu'à la fin de l'exercice musculaire.

Types

Il existe plusieurs isoenzymes (variantes) de la CK. Principalement trois fractions sont connues :
  • CK-MM qui se trouve en majorité dans le tissu musculaire ;
  • CK-MB qui se trouve en majorité dans les cellules myocardiques ;
  • CK-BB qui se trouve en majorité dans le cerveau.

Usages

La CK est libérée dans le sang lors de lésions tissulaires avec lyse cellulaire. Le dosage des isoenzymes circulant dans le sang permet de distinguer l'origine de la destruction cellulaire.
La CK-MB (ou CPK-MB) est libérée en cas d'infarctus du myocarde mais son usage diagnostique tend à être supplanté par la mesure de la troponine sanguine qui s'élève de manière plus précoce, avec une sensibilité meilleure. Le taux de CPK-MB s'élève à partir de la troisième ou quatrième heure après le début de l'infarctus et se normalise en deux à trois jours.

Valeur normale

  • Valeur normale de la concentration en CPK plasmatique : 15 - 130 UI/L.
Il existe de nombreuses fausses augmentations notamment liées à une myolyse :
  • effort musculaire (ainsi un marathonien peut augmenter le taux de CPK à plus de 40 fois la normale en fin de course) ;

  • fièvre.

Troponine   

La troponine est un complexe de protéines qui sensibilise les cellules musculaires au calcium.

On trouve de la troponine aussi bien dans les muscles cardiaques que dans les muscles squelettiques, mais les versions spécifiques de la troponine diffèrent entre les types de muscle, du fait d'une expression différente des gènes respectifs (ceux du cœur par exemple).

Biochimie : Sous-unités de la troponine

La troponine est une protéine hétérotrimérique. On distingue en effet trois sous-unités distinctes.

  • Troponine C (TnC) : sous-unités responsable de la liaison avec le calcium. Une fois le calcium lié le complexe troponine-calcium se déplace et cesse d'empêcher la liaison entre la myosine et l'actine.

La TnC présente une forte similitude entre la forme cardiaque et la forme squelettique, rendant impossible l'obtention d'anticorps monoclonaux et excluant tout intérêt clinique.
  • Troponine I (TnI) : sous-unités responsable de l'inhibition de la liaison entre la myosine et l'actine (en masquant le site de l'actine qui sert à la liaison avec la myosine). Elle a donc une fonction inhibitrice qui a pour effet d'amorcer la décontraction musculaire.
La TnI présente 3 isoformes, spécifiques respectivement du muscle squelettique à contraction rapide (muscle composé essentiellement de fibres musculaires type 2 (blanches)), du muscle squelettique à contraction lente (muscle composé essentiellement de fibres musculaires type 1 (fibres rouges)) et du cœur (TnIc).
  • Troponine T (TnT) : sous-unités responsable de la liaison avec la tropomyosine.
La TnT existe sous 5 à 12 isoformes squelettiques (TnTs) et 4 isoformes cardiaques (TnTc).
La troponine T cardiaque (TnTc) et la troponine I cardiaque (TnIc) sont mesurées par méthode immunoenzymatique spécifique (elles seules ont un intérêt concret dans le diagnostic et le suivi de l'infarctus du myocarde).

Usage dans le diagnostic

L'utilisation de son dosage en médecine a fait l'objet de la publication de recommandations par l’European Society of Cardiology en 2010[1] et par l’American College of Cardiology datant de 2012[2].

Le dosage de la troponine (troponinémie) se fait par un prélèvement sanguin veineux. Elle n'est significative que par son élévation (le taux normal étant proche de zéro).

Son intérêt est démontré lors de douleurs thoraciques, et permet de confirmer le diagnostic par leur élévation :

  • un angor instable ;
  • un infarctus du myocarde.
  • une myocardite.

Son utilisation a remplacé le dosage d'autres marqueurs comme la créatine kinase (CK, appelé communément CPK) et sa fraction mb, la myoglobine, moins spécifiques dans ces maladies.
L'augmentation de la troponine est cependant retardée par rapport à la douleur : même dans le cas d'un infarctus, le dosage sanguin peut être normal avant la quatrième heure après la douleur. Ce dernier diagnostic ne peut donc être éliminé que par deux dosages successifs négatifs espacés de quatre heures[3]. Le traitement de référence dans l'infarctus est la désobstruction de l'artère coronaire, faite le plus rapidement possible et idéalement avant la sixième heure du début des signes. Le diagnostic de cette maladie à la phase aiguë reste donc clinique (description de la douleur) et électrocardiographique et on ne doit dans aucun cas attendre le résultat des dosages biologiques pour commencer le traitement.
La troponinémie peut être normale en cas d'angine de poitrine qui reste un diagnostic basé essentiellement sur la description de la douleur. Dans ce cas, son dosage peut apporter une confirmation du diagnostic mais aussi une évaluation du pronostic : les angors à troponine élevée ont plus de risque de faire à court et moyen terme un accident cardiaque pouvant être grave et nécessitent par conséquent une hospitalisation urgente.
Les troponines cardiaques peuvent être élevées (parfois de façon importante) dans tous les cas où il existe une souffrance myocardique quelle que soit sa cause :
  • myocardite ;
  • contusion cardiaque ;
  • spasme coronarien.
De façon beaucoup plus inconstante, elles s'élèvent (de manière modérée) en cas de :
  • cardiomyopathie dilatée ;
  • insuffisance cardiaque ;
  • cardiomyopathie hypertrophique ;
  • amyloïdose cardiaque ;
  • tachycardie supraventriculaire.
Elle s'élève parfois lors de certains traitements à visée cardiaque, et ce, de façon habituelle et non inquiétante :
  • chirurgie cardiaque et transplantation cardiaque ;
  • défibrillation ;
  • angioplastie coronarienne ;
  • traitement d'un trouble du rythme cardiaque par radiofréquence.
Elles peuvent être élevées dans certaines maladies cardiaques, mais le plus souvent par une atteinte du muscle cardiaque secondaire :
  • maladie grave, par exemple septicémie ;
  • certaines chimiothérapies à hautes doses ;
  • hypertension pulmonaire primaire ;
  • embolie pulmonaire ;
  • insuffisance rénale ;
  • hémorragie sub-arachnoïdienne ;
  • venin de scorpion ;
  • collapsus cardio-vasculaire ;
  • exercice physique très intense (marathon).
Le dosage de la troponine peut avoir également un intérêt pour évaluer le pronostic lors d'une poussée d'insuffisance cardiaque, une augmentation du taux de celle-ci étant plutôt péjorative[4].
La troponine T est élevée dans le cadre d'un infarctus du myocarde[5], mais des niveaux bas, détectés uniquement par certains tests dits « hautement sensibles » auraient un intérêt d'indicateur pronostique en cas d'insuffisance cardiaque[6] et même chez le sujet âgé sans antécédent particulier[7] ou dans la population générale[8].

Troponine hypersensible

Histoire de la troponine hypersensible

En 2007, un consensus international donne une nouvelle définition de l'infarctus du myocarde, associant des signes cliniques, électriques et biologiques[9]. Elle précise que toute élévation de la troponinémie, lorsqu'elle dépasse le 99e percentile de la distribution de valeurs de troponinémie dans une population de témoins sains, doit faire évoquer un infarctus du myocarde, sous réserve que la cinétique de la variation soit compatible avec le diagnostic. Cette définition est assortie d'un critère analytique, précisant que l'imprécision (ou coefficient de variation) de la mesure de la troponinémie au 99e percentile ne doit pas dépasser 10 %. Or, cette même année, aucun dosage disponible en routine ne peut atteindre un tel degré de précision pour ce seuil.

Depuis 2008, avec la troponine dite « hypersensible » (ou « ultrasensible »), la sensibilité des dosages peut atteindre l'ordre du nanogramme par litre[10] et le coefficient de variation est inférieur à 10 %, pour le seuil considéré comme anormal[11].

Le taux « normal », suivant la définition du 99e percentile est de 14 ng·L-1[12]. Ce seuil est cependant discuté et devrait être plus haut chez l'homme et la personne âgée[13].

Facteur de risque cardio-vasculaire

Chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique[14] ou d'insuffisance coronarienne[15], une concentration élevée de TnTc hypersensible est fortement correlée à une augmentation du risque de mortalité cardiovasculaire.

Un dosage légèrement élevé semble être un marqueur de risque de survenue d'événements cardio-vasculaires[16] mais son utilité, en pratique quotidienne, reste à être déterminée.

Anecdote

Un taux élevé de troponine a été retrouvé dans une momie égyptienne dont la mort remonte aux environs de 1085 avant notre ère (momie d'Horemkenesi), la protéine ayant été bien conservée dans le natron servant à la mommification. Cette augmentation serait révélatrice d'un infarctus du myocarde, cause probable de son décès[17].

Valeur normale

Valeur normale de la concentration en troponine I cardiaque plasmatique : 0 - 0,1 µg/L selon le cas clinique du patient.

______________________________________________________________

Notes et références

  1. ↑ (en) hygesen K, Mair J, Katus H et al. « Recommendations for the use of cardiac troponin measurement in acute cardiac care » [archive] Eur Heart J. 2010;31:2197-204.
  2. ↑ (en) Newby LK, Jesse RL, Babb JD et al. « ACCF 2012 Expert consensus document on practical clinical considerations in the interpretation of troponin elevations: A report of the American College of Cardiology Foundation task force on clinical expert consensus documents » [archive] J Am Coll Cardiol. 2012;60:2427-63.
  3. ↑ (en) Hamm CW, Bassand JP, Agewall S et al. ESC Committee for Practice Guidelines. « ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute coronary syndromes (ACS) in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC) » [archive] Eur Heart J. 2011;32:2999-3054.
  4. ↑ (en) Peacock WF, De Marco T, Fonarow GC et al. « Cardiac troponin and outcome in acute heart failure » [archive] N Eng J Med. 2008;358:2117-26.
  5. ↑ (en) Giannitsis E, Kurz K, Hallermayer K et al. « Analytical validation of a high-sensitivity cardiac troponin T assay » [archive] Clin Chem. 2010;56:254–61.
  6. ↑ (en) Latini R, Masson S, Anand IS et al. « Prognostic value of very low plasma concentrations of troponin T in patients with stable chronic heart failure » [archive] Circulation 2007;116:1242–9.
  7. ↑ (en) deFilippi CR, de Lemos JA, Christenson RH et al. « Association of serial measures of cardiac troponin T using a sensitive assay with incident heart failure and cardiovascular mortality in older adults » [archive] JAMA 2010;304:2494-502.
  8. ↑ (en) de Lemos JA, Drazner MH, Omland T et al. « Association of troponin T detected with a highly sensitive assay and cardiac structure and mortality risk in the general population » [archive] JAMA 2010;304:2503-12.
  10. ↑ (en) K Thygesen, JS Alpert, HD White, HA Katus et al., « Universal definition of myocardial infarction », Circulation, vol. 116, no 22,‎ , p. 2634-2653 (ISSN 0009-7322 et 1524-4539, lire en ligne [archive]).
  11. ↑ (en) JA Lemos, MH Drazner, T Omland et al., « Association of troponin T detected with a highly sensitive assay and cardiac structure and mortality risk in the general population », Journal of the American Medical Association, vol. 304, no 22,‎ , p. 2503-2512 (lire en ligne [archive]).
  12. ↑ (en) Thygesen K, Mair J, Giannitsis E et al. « How to use high-sensitivity cardiac troponins in acute cardiac care » [archive] Eur Heart J. 2012;33:2252-7.
  13. ↑ (en) Giannitsis E, Kurz K, Hallermayer K, Jarausch J, Jaffe AS, Katus HA, « Analytical validation of a high-sensitivity cardiac troponin T assay » [archive] Clinical Chem. 2010;56:254–261.
  14. ↑ Gore MO, Seliger SL, deFilippi CR. et al. « Age- and sex-dependent upper reference limits for the high-sensitivity cardiac troponin T assay » [archive] J Am Coll Cardiol. 2014;63:1441–1448.
  15. ↑ (en) R Latini, S Masson, IS Anand et al., « Prognostic value of very low plasma concentrations of troponin T in patients with stable chronic heart failure », Circulation, vol. 116, no 11,‎ , p. 1242-1249 (ISSN 0009-7322 et 1524-4539, lire en ligne [archive]).
  16. ↑ (en) T Omland et al., « A sensitive cardiac troponin T assay in stable coronary artery disease », New England Journal of Medicine, vol. 361, no 26,‎ , p. 2538-2547 (ISSN 0028-4793, lire en ligne [archive]).
  17. ↑ (en) JT Saunders, V Nambi, JA Lemos et al., « Cardiac troponin T measured by a highly sensitive assay predicts coronary heart disease, heart failure, and mortality in the Atherosclerosis Risk in Communities Study », Circulation, vol. 123,‎ , p. 1367-1376 (lire en ligne [archive]).
  18. ↑ Ziskind B « La mort subite d'un prêtre funéraire égyptien » Dossier Pour la Science, janvier-mars 2006, p. 30-34.

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23 nov. 2013

Haptoglobine

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude), avec garrot enlevé le plus rapidement possible.
Il est préférable d'être à jeun.

Intérêt du dosage

L'haptoglobine est une protéine de la réaction inflammatoire, qui s'élève assez tardivement mais qui permet de suivre l'évolution d'une réaction inflammatoire. Elle permet également de suspecter un phénomène d'hémolyse intra-vasculaire, même minime (elle récupère le fer de l'hémoglobine lorsqu'il y a destruction des globules rouges).

Valeurs normales

0.50 - 2.50 g /l
Le taux est nul à la naissance et augmente régulièrement pour atteindre le taux adulte vers 2 ans.

Variations pathologiques

  • Diminution :
    Hémolyse intra ou extra-vasculaire
    Ictère hémolytique
    Thalassémie
    Hépatite
    Syndrome néphrotique
  • Augmentation :
    Syndrome inflammatoire : rhumatismes (lors des poussées), connectivites et collagénoses, maladies infectieuses fébriles, tuberculose évolutive, nécroses tissulaires (brûlures, infarctus, abcès), néphropathies aiguës, certains cancers, maladie de Hodgkin

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29 janv. 2013

Différence entre PTT et PT

PTT vs PT
(Cet article contient du matériel traduit d`anglais par Google Translation)
PTT est «temps de céphaline», et PT est «temps de prothrombine. Tant PTT et PT sont des tests utilisés pour mesurer le temps nécessaire pour la coagulation du sang. Ces deux tests sont principalement effectuées pour vérifier les problèmes de saignement ou les chances de saignements excessifs pendant la chirurgie.Le PT mesure de la voie extrinsèque de la coagulation par le calcul du taux de prothrombine ainsi que le rapport international normalisé. Les facteurs de coagulation tels que I, II, V, VII et X sont penchés sur du temps de prothrombine. Le PT détermine également les niveaux de la warfarine et la position vitamine K. La valeur normale PT est de 11 à 16 secondes.Le PTT est une mesure de la voie de coagulation intrinsèque et la voie de coagulation commun. Le test du temps de thromboplastine partielle mesure également le niveau d'héparine dans le corps d'un patient dans le cas où est présent dans la thérapie anti-coagulation. Les facteurs de coagulation qui sont notées dans un test PTT sont: I, II, V, VIII, IX, X, XI et XII. La valeur normale PTT est de 25 à 39 secondes.



Le PTT est appelé partielle en raison de l'absence du facteur tissulaire. Le PT est le temps nécessaire pour que le plasma du caillot après le facteur tissulaire est ajouté.Le temps de prothrombine est mesurée pour déterminer la cause du saignement anormal ou meurtrissure et de vérifier si les médicaments pour éclaircir le sang vont fonctionner (héparine). Il est également utilisé pour vérifier les facteurs qui conduisent à la formation d'un caillot de sang, vérifier les niveaux bas de vitamine K, et vérifier les fonctions du foie.Temps de céphaline (PTT) est également mesurée pour déterminer la cause du saignement anormal et vérifier les facteurs qui conduisent à la formation de caillots sanguins qui provoquent des troubles de la coagulation. Il se penche également sur la minuterie pour un caillot de sang avant toute intervention chirurgicale et pour voir si le bon dosage de l'anti-coagulation médicament est utilisé.Résumé:1. PTT est «temps de thromboplastine partielle» et PT est «temps de prothrombine».2. Le PT mesure de la voie extrinsèque de la coagulation par le calcul du taux de prothrombine ainsi que le rapport international normalisé.3. Le PTT est une mesure de la voie de coagulation intrinsèque et la voie de coagulation commun.4. Les facteurs de coagulation tels que I, II, V, VII et X sont penchés sur le temps de prothrombine. Les facteurs de coagulation qui sont notées dans PTT sont I, II, V, VIII, IX, X, XI et XII.5. Le PT détermine également les niveaux de la warfarine et la position vitamine K. Le temps de céphaline mesure le niveau d'héparine dans le corps.6. La valeur normale PT est de 11 à 16 secondes. La valeur normale PTT est de 25 à 39 secondes.

Expression des résultats du temps de prothrombine

L’expression des résultats du TP varie en fonction des régions. Dans les pays anglo-saxons, le TP est exprimé généralement en secondes, correspondant au temps de coagulation du patient ou dans le rapport [temps de coagulation du patient/temps de coagulation du plasma de référence]. Dans la plupart des pays européens, le résultat du TP est exprimé en pour cent : le temps de coagulation obtenu est rapporté sur une courbe de calibration obtenue en diluant le plasma de référence (proche de 100%) et en mesurant le temps de coagulation de ces dilutions. Une approche introduite récemment consiste à établir cette courbe de calibration à partir d’un set de plasmas calibrés en pour cent par le fabricant de la thromboplastine. Les deux méthodes présentent des inconvénients. Vu la diversité des thromboplastines présentes sur le marché et leurs différences (origine de l’espèce, extraites ou recombinantes, composition des phospholipides, force ionique, etc.), les thromboplastines présentent des sensibilités différentes aux déficiences factorielles et aux facteurs partiellement décarboxylés induits par l’ingestion d’antivitamine K.1 De ce fait, pour un même patient et un même plasma de référence, les temps de coagulation obtenus avec différentes thromboplastines vont varier. La méthode en pour cent est également sujette aux contraintes exposées ci-dessus. De plus, elle introduit un biais supplémentaire dans la mesure où dans la courbe de calibration tous les facteurs, ainsi que le fibrinogène, sont dilués d’un même taux alors que ce n’est en général pas le cas chez les patients. Dès lors, pour toutes les raisons exposées ci-dessus, les résultats obtenus avec différents réactifs ne sont pas semblables quel que soit leur mode d’expression.

International normalized ratio (INR)

Cette différence de résultats selon la méthode et le réactif utilisés s’est révélée particulièrement délicate pour les patients sous traitement par des antivitamines K dans la mesure où leur traitement est ajusté avec le résultat du TP : les intervalles thérapeutiques, exprimés en secondes ou en pour cent, varient en effet d’un réactif à l’autre. Sous l’égide de l’OMS, un système de calibration des réactifs de TP a été développé afin de diminuer les différences dans les résultats observés.2 Les réactifs commerciaux ont été comparés à l’une des quatre thromboplastines de référence de l’OMS en fonction de leur origine (humaine, lapin, bovine, combinée) à l’aide de 20 sujets normaux et de 60 plasmas de patients sous anticoagulation orale stable. Un Indice de Sensibilité International (ISI) a été obtenu pour chaque thromboplastine commerciale. Cet ISI permet de calculer un International Normalized Ratio (INR) calculé à partir du temps de coagulation du patient, de celui du plasma de référence et de l’ISI. C’est la raison pour laquelle les résultats des TP de patients sous anticoagulation orale sont exprimés exclusivement en INR et non plus en pour cent ou en secondes. Le système de l’INR est loin d’être parfait mais il représente une avancée majeure dans la sécurité des traitements par anticoagulants oraux. Par exemple, pour une thromboplastine donnée, l’ISI peut dépendre en partie du coagulomètre utilisé. Dès lors, pour chaque thromboplastine du fabricant (et pour chaque lot de celle-ci), un ISI spécifique à ses appareils est généralement fourni. Alternativement, il est possible également de se procurer des sets de plasmas calibrateurs dont la valeur en INR est fournie par le fabricant pour une thromboplastine et un coagulomètre donné. De plus, il faut tenir compte de la variation interindividuelle : pour une même intensité d’anticoagulation, les taux relatifs des facteurs vitamino-K dépendants actifs varient en effet d’un individu à un autre. En outre, les facteurs (FVII, FX et prothrombine) décarboxylés ou partiellement carboxylés induits par le traitement présentent une réactivité qui diffère en fonction de la thromboplastine utilisée. Lors des enquêtes de qualité externes, les résultats sont groupés par type de thromboplastine pour tenir compte de ces différences que le système d’harmonisation ISI/INR ne parvient pas à éliminer.
Malgré les limites de cette harmonisation, l’INR représente un progrès majeur.

Temps de prothrombine et déficits en facteurs

En l’absence de traitement par les antivitamines K, un allongement du TP indique un déficit acquis3,4 ou héréditaire dans un ou plusieurs facteurs de la voie extrinsèque (FV, FVII, FX, prothrombine) ou un taux de fibrinogène inférieur à 0,8 g/l. Pour les raisons décrites plus haut, le retentissement de ce(s) déficit(s) sur le temps de coagulation est fonction de la thromboplastine utilisée. Une étude récente a montré que la concentration relative en phosphatidylsérine dans le mélange utilisé pour la recalcification du facteur tissulaire jouait un rôle important dans la sensibilité aux déficits factoriels, particulièrement pour la prothrombine et le facteur VII.5 Des thromboplastines ayant un ISI similaire peuvent différer dans la sensibilité aux déficits factoriels.

Conclusion

Le temps de prothrombine demeure le test d’hémostase le plus pratiqué. Les réactifs de thromboplastine ont évolué en fonction des connaissances accumulées sur la structure et les fonctions du facteur tissulaire. Il subsiste cependant le problème de la grande diversité des thromboplastines disponibles dans le commerce et l’absence d’une méthode uniforme d’expression des résultats. Il faut souligner les grands efforts d’harmonisation qui ont conduit à l’établissement de l’INR et à sa généralisation à travers le monde. Il est à souhaiter que la variante hépatique de l’ISI connaisse le même développement.

Généralités

Les deux tests de mesure des facteurs de coagulation

A. Le test du temps de prothrombine, (PT) exprimé en ratio : RNI (INR est en anglais)

* Ce test contrôle la réponse à l'administration d'anticoagulants par voie orale (Warfarine ou Coumadin et Acénocoumarol ou Sintrom)
* La valeur normale de l'RNI est de 0,8 à 1,2 secondes (temps nécessaire pour qu'un caillot se forme dans un échantillon de plasma par comparaison avec un témoin standard)
* La valeur souhaitée chez l'usager traité est de 1,5 à 3 fois la valeur normale (selon la pathologie).

B. Le test du temps de céphaline, (PTT)

* Permet de contrôler une thérapie à l'héparine
* La valeur normale est de 25 à 35 secondes (temps pour former un caillot de fibrine après l'addition de calcium et d'une émulsion phospholipidique à un échantillon de plasma)
* La valeur souhaitée chez l'usager traité est de 1,5 à 2,5 fois la valeur normale (selon la pathologie).
* Le port de gants est recommandé pour un prélèvement sanguin pour protéger l'intervenant d'un contact avec le sang de l'usager
* La ponction veineuse doit être effectuée avec délicatesse sans exploration excessive de la veine pour éviter une hémolyse et la formation de thromboplastine tissulaire qui peuvent modifier le résultat
* D'autres causes d'hémolyse du spécimen sont :
- garrot laissé plus d'une minute
- présence d'alcool sur le site de ponction
- inversion trop brusque du tube
- Conservation du spécimen directement sur une surface de moins de 2ºC (glace ou sac réfrigérant


  • Éviter de prélever le sang sur le bras qui est utilisé pour une perfusion intraveineuse puisque cela peut causer une hémodilution : si l'autre bras n'est pas disponible (amputation, brulûre, etc.) prélever sur le bras avec perfusion en piquant plus bas que le site du soluté
  • Le ratio adéquat sang/anticoagulant dans le tube est essentiel à l'obtention d'un spécimen fiable et de qualité
  • Le non respect de la technique de prélèvement, de la conservation de l'échantillon et du temps de transport peuvent influer sur la qualité du résultat obtenu donc sur le traitement administré
  • Bien connaître les politiques du laboratoire avec lequel vous avez une entente de service quant aux délais de conservation du spécimen, les conditions de transport appropriées et les conditions particulières de conservation qu'exige l'analyse
  • Chez l'usager anticoagulé, prévenir et surveiller tout signe de saignement
  • Recommander à l'usager la prise de ses anticoagulants oraux en fin d'après-midi, après réception des résultats de laboratoire de ses facteurs de coagulation
  • Bien lui expliquer la raison de ses tests à répétition et le lien avec ses anticoagulants.
  • L'ordre de prélèvement des tubes dans le cas de plusieurs analyses est :
    1. Tube pour hémoculture
    2. Tube sans additif (bouchon rouge)
    3. Tube pour épreuve de coagulation avec citrate de sodium (bouchon bleu)
    4. Tubes avec d'autres additifs (noir, vert, lavande, gris)


    1. Ne pas prélever un tube destiné à l'analyse des électrolytes immédiatement après un tube contenant du citrate de sodium.

      2. Liste des anticoagulants pour traitement ou prophylaxie

      • Héparine I/V
      • Héparine S/C
      • Héparines à bas poids moléculaire (HBPM)
        • Tinzaparine : Innohep S/C
        • Daltéparine : Fragmin S/C
        • Enoxéparine : Lovenox S/C
        • Nadroparine : Fraxiparine S/C
        • Danaparoïde sodique : Orgaran S/C


        Concentrations sanguines vérifiées par le temps de céphaline : PTT .
        • Warfarine : Coumadin per os
        • Acénocoumarol : Sintrom per os
        Vérification du résultat du traitement PER OS est obtenu par le temps de prothrombine (PT) et le RNI (ratio normalisé international)
        (Tiré de : Guide clinique en soins infirmiers,CHUM, première édition, septembre 2001.)

        Techniques de soins

        Matériel requis
        • Gants non stériles
        • Garrot
        • Une seringue de 10 ml ou un appareil Vacutainer®
        • Tampons d'alcool à 70%
        • Aiguille 20 G ou 21 G pour le pli du coude ou plus petite pour la main ou pour les enfants (prendre les aiguilles spécialement conçues pour l'appareil Vacutainer® si utilisé)
        • Tube bleu contenant un anticoagulant, le citrate de sodium (tube spécifique pour les facteurs de coagulation)
        • Etiquettes d'identification pour tubes de laboratoire
        • Requête de laboratoire spécifique
        • Compresse 5 cm x 5 cm ou une boule d'ouate
        Procédure(s)
        • S'il y a plusieurs analyses, prélever le tube bleu en premier. Si le RNI est la seule analyse, il n'est pas nécessaire de jeter un premier tube de sang avant de remplir le bleu
        • Si des analyses spécialisées de coagulation sont demandées tel que le dosage de facteur, il est recommandé de rejeter le premier tube prélevé, ou d'éliminer les 5 premiers ml de sang avant de prélever le tube de coagulation
        • Remplir le tube bleu si possible au complet, jusqu'à ce que le volume requis soit atteint afin d'assurer un rapport sang-anticoagulant adéquat
        • Au retrait de l'aiguille, faire une compression de plusieurs minutes avec la compresse ou la ouate puisque l'usager anticoagulé est à risque de saigner
        • Pour assurer un mélange adéquat du sang avec l'additif, inverser le tube 5 à 10 fois délicatement
        • Si l'usager est difficile à piquer et qu'on ne peut obtenir la quantité maximale de sang, envoyer tout de même l'échantillon au laboratoire avec une note explicative
        • Identifier l'échantillon au nom de l'usager avec une étiquette correspondant au numéro de la requête de laboratoire
        • Conserver  le tube à la vertical dans un support et à une température constante, du prélèvement jusqu'à l'exécution de l'analyse soit à la température ambiante.  Pour les prélèvements faits dans un centre externe au laboratoire ou au domicile, placer le tube dans un sac isothermique pour le protéger des variations de température durant les saisons froides
        • Quand la compression est terminée, appliquer un sparadrap et aviser l'usager qu'il peut l'enlever dans une heure
        • Respecter la politique du laboratoire quant au délai entre le prélèvement et l'arrivée au laboratoire (entre 2 et 4 heures)
        • Si un hématome apparaît au site d'injection, appliquer de la chaleur pour diminuer l'inconfort.
        Notes au dossier

        Si la ponction veineuse est faite sur l'unité de soins ou à domicile, noter :
        • La date et l'heure
        • Le nom du (ou des) test(s) fait(s)
        • Le site de ponction (gauche ou droit)
        • Le laboratoire où il a été envoyé (si pertinent)
        • Les réactions de l'usager si particularités.
        Quelques définitions (mots clé "Saignement", "hémorragie") :


         Définition > AVK - Antivitamine K

        Définition > AVK - Antivitamine KLa dose efficace d'AVK nécessaire à chaque patient, est délicate à déterminer. Pour évaluer l'action de ces médicaments sur la fluidité du sang, les médecins recourent à l'INR ( International Normalised Ratio ). Sa détermination repose sur des prises de sang régulières durant le traitement, ce qui constitue une réelle contrainte.  [...] Avec les AVK, les médecins veillent particulièrement au risque de saignements. C'est pourquoi l'INR doit être ni trop élevé (signe que le traitement est certes efficace mais avec un risque hémorragique non négligeable), ni trop faible.  [...]
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         Définition > Héparine de bas poids moléculaire - HBPM

        Définition > Héparine de bas poids moléculaire - HBPM
        Obtenues à partir d' héparines non fractionnées, les héparines de bas poids moléculaires (HBPM) appartiennent elles aussi à la classe des anticoagulants injectables. Elles diffèrent des héparines standard par leur structure et leur poids moléculaire. Comme leurs cousines, les HBPM sont également indiquées en prévention, et pour la prise en charge des accidents thromboemboliques veineux et artériels ( thromboses, embolies pulmonaires…).   [...] Comme pour l'ensemble des anticoagulants, le risque de saignements doit être surveillé. En revanche, les médecins estiment généralement que les HBPM sont plus faciles à manier que les héparines standard, dans la mesure où elles sont administrées en injections sous-cutanées.  [...]
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         Actualité > Détartrez vos dents, c'est bon pour le coeur !


        Actualité > Détartrez vos dents, c'est bon pour le coeur !Une autre étude suédoise ayant porté sur près de 8.000 participants, présentée également à Orlando dimanche, montre également que les maladies des gencives sont de bons indicateurs des risques cardiovasculaires et d'attaque cérébrale. Ainsi les personnes comptant moins de 21 dents sur le nombre normal de 32 avaient dans cette recherche un accroissement de 69 % du risque d'attaque cardiaque comparé à ceux qui avaient le plus de dents.  [...] Enfin, les sujets de l'étude dont les saignements des gencives était les plus fréquents avaient un risque d'attaque cérébrale multiplié par 2,1 comparé à ceux qui en avaient le moins.  [...]
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         Définition > Héparine non fractionnée - Héparine standard


        Elles sont indiquées dans la prévention et la prise en charge des accidents thromboemboliques veineux et artériels ( thromboses, embolies pulmonaires…). Il s'agit le plus souvent de traitements d'attente, avant une prise en charge par anticoagulants oraux.   [...] Comme pour l'ensemble des anticoagulants, le risque de saignements doit être surveillé. Les spécialistes décrivent également une baisse du taux des plaquettes et encore des réactions allergiques. À noter que ce traitement nécessite une surveillance rapprochée par TCA (Temps de céphaline avec activateur).  [...]
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         Définition > Inhibiteur direct de la thrombine


        Définition > Inhibiteur direct de la thrombine Les inhibiteurs directs de la thrombine sont les anticoagulants par voie orale les plus récents. Leur première indication est la prévention de phlébite consécutivement à une chirurgie de la hanche ou du genou. C'est pourtant une classe thérapeutique en développement et dans les mois qui viennent, cette indication pourrait se voir étendre aux patients souffrant de fibrillation auriculaire, un des troubles du rythme cardiaque les plus fréquents.   [...] Comme pour l'ensemble des anticoagulants, le risque de saignements est à surveiller de près. Des troubles digestifs sont aussi parfois rapportés. Mais contrairement aux antivitamines K (les AVK), l'intérêt de ces médicaments est de ne nécessiter aucun suivi des facteurs de coagulation par mesure répétée des INR ( International Normalised Ratio ).  [...]
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         Définition > Inhibiteur du facteur X


        Définition > Inhibiteur du facteur X Le facteur X est une protéine qui participe à l'hémostase, le processus qui permet d'interrompre le saignement. Une part essentielle de la coagulation sanguine… Les inhibiteurs du facteur X vont donc agir de façon sélective sur cette protéine, qui joue un rôle majeur dans la cascade métabolique aboutissant à la formation d'un thrombus.  [...] Comme pour l'ensemble des anticoagulants, le risque de saignements est à surveiller de près. Les inhibiteurs du facteur X doivent aussi être utilisés avec prudence en cas d' insuffisance rénale sévère. En revanche, ils ne nécessitent pas de surveillance pluriquotidienne du TCA (Temps de Céphaline avec Activateur), comme c'est le cas avec d'autres anticoagulants.  [...]
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         Actualité > Les antidépresseurs augmentent les risques d’hémorragies cérébrales


        Actualité > Les antidépresseurs augmentent les risques d’hémorragies cérébralesParmi les ISRS les plus célèbres, on trouve la fluoxétine – le principe actif du Prozac – ainsi que la sertraline, le citalopram ou la paroxétine. Ceux-ci étaient déjà connus pour les risques de saignements à l' estomac que leur consommation engendre, mais des travaux contradictoires ne permettaient pas de conclure quant à leur effet sur le cerveau.  [...] Cette tache blanche dans le cerveau met en évidence du sang consécutif à une hémorragie cérébrale, entraînant la formation d'un oedème (flèche du haut). En plus des risques de compression de l' encéphale, ces saignements empêchent les nutriments et l'oxygène de parvenir jusqu'à certains neurones qui finissent par dégénérer. James Heilman, Wikipédia, cc by sa 3.0.  [...]
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         Dossier > Inhibiteurs de cyclooxygénases


        Les conséquences de la fixation de l'aspirine sur COX-1 et COX-2 sont différentes. La sérine acétylée provoque une saillie dans le canal hydrophobe et empêche la formation de PGG 2 pour les deux isoformes. Mais, alors qu'elle provoque un blocage complet au niveau du site actif de COX-1, elle permet la biotransformation de l'acide arachidonique en 15-R-HETE par un nouveau mode de fonctionnement de la COX-2 (Terlain B. et al., 1996).   [...] Plus récemment, il a été constaté que les risques de saignements au niveau du tractus gastro-intestinal ne sont pas différents de ceux causés par l'utilisation des AINS d'ancienne génération (Garcia Rodriguez L.A. et al., 1998).  [...]
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         Actualité > Cancer : faut-il prendre un peu d’aspirine tous les jours ?

        Actualité > Cancer : faut-il prendre un peu d’aspirine tous les jours ?
        Chez les 100.000 participants, on constatait certes une diminution de 10 % de l'apparition de maladies cardiovasculaires, mais aucune baisse significative de la mortalité et même, en contrepartie, 30 % de risques en plus de présenter des saignements internes.  [...] D'autre part, la dose utilisée dans ces études est faible, inférieure à celle contenue dans les cachets vendus en pharmacie. Rien n'indique qu'absorber une quantité supérieure aura davantage de répercussions bénéfiques sur la santé, en revanche tout porte à croire que cela augmentera les effets secondaires nocifs que le médicament peut engendrer, notamment concernant les maux d' estomac, mais aussi des saignements au niveau de l'estomac, des intestins et du cerveau.  [...]
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         Dossier > Les symptômes de la fausse-couche

        Dossier > Les symptômes de la fausse-couche
        Lors d'une fausse-couche, l' endomètre se détruit, provoquant les saignements (comme pour les menstruations), et l'utérus expulse les tissus de grossesse en se contractant. DR.  [...] Habituellement, ces symptômes deviennent de moins en moins sévères et disparaissent en moins de 7 jours. Votre médecin peut vous recommander des médicaments pour aider à soulager la douleur comme de l' acétaminophène (Tylenol), de l' ibuprofène (Advil) ou de l' aspirine avec de la codéine (222).  [...]
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        (Cet article contient du matériel traduit d`anglais par Google Translation)
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        14 déc. 2012

        Les normes biologiques des labos usuels

        Attention, il s'agit ici de valeurs usuelles majoritairement reconnues mais les résultats pour un patient doivent d'abord tenir compte des références du laboratoire ayant réalisé les examens sanguins.

        I. Ionogramme sanguin

        Anciennes normesNouvelles normes
        Sodium133 à 143 mEq/l133 à 143 mmol/l
        Potassium3,5 à 5 mEq/l3,5 à 5 mmol
        Chlore95 à 105 mEq/l95 à 105 mmol/l
        Bicarbonates22 à 30 mEq/l22 à 30 mmol
        Protéines totales65 à 75 g/l
        Phosphore25 à 42 mEq/l0,8 à 1,35 mmol
        Magnésium18 à 24 mg/l0,75 à 1 mmol
        Calcium90 à 100 mg/l2,25 à 2,5 mmol
        Glucose0,8 à 1 g/l3,6 à 5,5 mmol/l
        Urée0,15 à 0,45 g/l2,5 à 7,5 mmol/l
        Créatinine4,5 à 12 mg/l50 à 115 µmol/l
        Acide Urique20 à 70 mg/l120 à 420 µmol/l
        FerH : 55 à 170 µg / 100ml10 à 30 µmol
        F : 55 à 150 µg / 100ml10 à 27 µmol
        Capacité fixation45 à 72 µmol/l
        Coeff saturation30 à 40 %

        II. Ionogramme urinaire

        Anciennes normesNouvelles normes
        Sodium2,3 à 6,9 g/24h100 à 300 mmol/24h
        Potassium2 à 4 g/24h50 à 100 mmol/24h
        Chlores2,8 à 9,6 g/24h80 à 270 mmol/24h
        Phosphore0,5 1,5 g/24h16 à 48 mmol/24h
        Albumine00
        Acétone00
        Glucose00
        Urée20 à 30 g/24h335 à 500 mmol/24h
        CréatinineF : 1,1 à 2,15 g/24hF : 9 à 12 mmol/24h
        H : 1 à 1,35 g/24hH : 10 à 22 mmol/24h
        Acide Urique0,4 à 0,8 g/24h2,4 4,75 mmol/24h
        Amylase6000 U/l

        III. Bilan hépatique

        ALAT = SGPT< 40 U/l
        ASAT = SGOT< 40 U/l
        LDH< 195 U/l
        CPK< 60 U/l
        CPK MB1 à 10 U/l ou < à 10 % du résultat
        Gamma GT21 à 58 U/l
        Phosphatases alcalines1 à 34 U/100ml
        Amylase60 à 100 U/l
        BILIRUBINES
        Totale< 10 mg/l< 17 µmol/l
        libre< 7 mg/l< 2 µmol/l
        conjugué< 3mg/l< 5 µmol/l
        Cholestérol enz1,5 à 2,5 g/l4,5 à 6,6 mmol/l
        HDL Chol0,6 g/l0,85 à 2,15 mmol/l
        Triglycérides0,7 à 1,6 g/l0,8 à 1,8 mmol/l
        Myoglobines0 à 90 g/l

        IV. Numération Formule Sanguine

        FemmesHommes
        Hématies (millions /mm3)4.0 - 5.34.2 - 5.7
        Hémoglobine (g /100 ml)12.5 - 15.514.0 - 17.0
        Hématocrite (%)37 - 4640 - 52
        VGM (µ3) Volume Globulaire Moyen80 - 9580 - 95
        TCMH (pg) Teneur Corpusculaire Moyenne en Hémoglobine24 - 3028 - 32
        CCMH (%) Concentration Corpusculaire Moyenne en Hémoglobine30 - 3530 - 35
        Leucocytes(/mm3)4000 - 100004000 - 10000
        Plaquettes (/mm3x1000)150 - 400150 - 400

        V. Gaz du sang

        Artériel
        Veineux
        pH
        		7,38 - 7,427,35 - 7,37
        pCO2 mm Hg38 - 4245 - 48
        Bicar mmol/l22 - 2626 - 27
        CO2 total mmol/l25 - 27
        pO2 mm Hg75 - 9538
        Sa O2 %92 - 96

        68 - 78

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        Le test du CK (Créatine kinase) et Troponine

        La créatine kinase (CK),
        anciennement appelée phosphocréatine kinase ou créatine phosphokinase (CPK) est une enzyme (EC 2.7.3.2) exprimée par divers types de tissus.
        Description de cette image, également commentée ci-aprèsDans la mitochondrie, où la concentration d'ATP est toujours très importante, elle a pour fonction de catalyser la conversion de la créatine en phosphocréatine, impliquant la conversion de l'adénosine triphosphate (ATP) en adénosine diphosphate (ADP). Bien que l'équilibre de la réaction soit largement en faveur de la réaction inverse, cette réaction a lieu car la molécule d'ADP formée (par consommation d'une molécule d'ATP) pour créer une molécule de phosphocréatine est immédiatement transformée en ATP par la mitochondrie, ce qui déplace l'équilibre de la réaction.
        Dans une myofibrille, au début de l'effort musculaire, la concentration d'ADP augmente très rapidement et la concentration d'ATP diminue parallèlement. Ceci déplace l'équilibre de la réaction et, par conséquent, la créatine kinase catalyse la réaction inverse, c’est-à-dire le transfert du radical phosphoryl de la phosphocréatine vers l'ADP pour la convertir en ATP. Ceci permet de régénérer rapidement de l'ATP.
        La phosphocréatine, par l'intermédiaire de l'ATP, constitue ainsi un réservoir d'énergie rapidement utilisable pour les muscles et d'autres organes comme le cerveau (métabolisme anaérobie alactique). Cependant, la réserve de phosphocréatine ne permet de maintenir un effort que sur une très courte durée. Cette voie de production d'énergie laisse très vite place (au bout d'une dizaine de secondes) à d'autres voies de production d'énergie : la dégradation du glucose en acide lactique (métabolisme anaérobie lactique) puis à la respiration cellulaire (métabolisme aérobie) qui prend le relais au bout d'environ deux minutes jusqu'à la fin de l'exercice musculaire.

        Types

        Il existe plusieurs isoenzymes (variantes) de la CK. Principalement trois fractions sont connues :
        • CK-MM qui se trouve en majorité dans le tissu musculaire ;
        • CK-MB qui se trouve en majorité dans les cellules myocardiques ;
        • CK-BB qui se trouve en majorité dans le cerveau.

        Usages

        La CK est libérée dans le sang lors de lésions tissulaires avec lyse cellulaire. Le dosage des isoenzymes circulant dans le sang permet de distinguer l'origine de la destruction cellulaire.
        La CK-MB (ou CPK-MB) est libérée en cas d'infarctus du myocarde mais son usage diagnostique tend à être supplanté par la mesure de la troponine sanguine qui s'élève de manière plus précoce, avec une sensibilité meilleure. Le taux de CPK-MB s'élève à partir de la troisième ou quatrième heure après le début de l'infarctus et se normalise en deux à trois jours.

        Valeur normale

        • Valeur normale de la concentration en CPK plasmatique : 15 - 130 UI/L.
        Il existe de nombreuses fausses augmentations notamment liées à une myolyse :
        • effort musculaire (ainsi un marathonien peut augmenter le taux de CPK à plus de 40 fois la normale en fin de course) ;

        • fièvre.

        Troponine   

        La troponine est un complexe de protéines qui sensibilise les cellules musculaires au calcium.

        On trouve de la troponine aussi bien dans les muscles cardiaques que dans les muscles squelettiques, mais les versions spécifiques de la troponine diffèrent entre les types de muscle, du fait d'une expression différente des gènes respectifs (ceux du cœur par exemple).

        Biochimie : Sous-unités de la troponine

        La troponine est une protéine hétérotrimérique. On distingue en effet trois sous-unités distinctes.

        • Troponine C (TnC) : sous-unités responsable de la liaison avec le calcium. Une fois le calcium lié le complexe troponine-calcium se déplace et cesse d'empêcher la liaison entre la myosine et l'actine.

        La TnC présente une forte similitude entre la forme cardiaque et la forme squelettique, rendant impossible l'obtention d'anticorps monoclonaux et excluant tout intérêt clinique.
        • Troponine I (TnI) : sous-unités responsable de l'inhibition de la liaison entre la myosine et l'actine (en masquant le site de l'actine qui sert à la liaison avec la myosine). Elle a donc une fonction inhibitrice qui a pour effet d'amorcer la décontraction musculaire.
        La TnI présente 3 isoformes, spécifiques respectivement du muscle squelettique à contraction rapide (muscle composé essentiellement de fibres musculaires type 2 (blanches)), du muscle squelettique à contraction lente (muscle composé essentiellement de fibres musculaires type 1 (fibres rouges)) et du cœur (TnIc).
        • Troponine T (TnT) : sous-unités responsable de la liaison avec la tropomyosine.
        La TnT existe sous 5 à 12 isoformes squelettiques (TnTs) et 4 isoformes cardiaques (TnTc).
        La troponine T cardiaque (TnTc) et la troponine I cardiaque (TnIc) sont mesurées par méthode immunoenzymatique spécifique (elles seules ont un intérêt concret dans le diagnostic et le suivi de l'infarctus du myocarde).

        Usage dans le diagnostic

        L'utilisation de son dosage en médecine a fait l'objet de la publication de recommandations par l’European Society of Cardiology en 2010[1] et par l’American College of Cardiology datant de 2012[2].

        Le dosage de la troponine (troponinémie) se fait par un prélèvement sanguin veineux. Elle n'est significative que par son élévation (le taux normal étant proche de zéro).

        Son intérêt est démontré lors de douleurs thoraciques, et permet de confirmer le diagnostic par leur élévation :

        • un angor instable ;
        • un infarctus du myocarde.
        • une myocardite.

        Son utilisation a remplacé le dosage d'autres marqueurs comme la créatine kinase (CK, appelé communément CPK) et sa fraction mb, la myoglobine, moins spécifiques dans ces maladies.
        L'augmentation de la troponine est cependant retardée par rapport à la douleur : même dans le cas d'un infarctus, le dosage sanguin peut être normal avant la quatrième heure après la douleur. Ce dernier diagnostic ne peut donc être éliminé que par deux dosages successifs négatifs espacés de quatre heures[3]. Le traitement de référence dans l'infarctus est la désobstruction de l'artère coronaire, faite le plus rapidement possible et idéalement avant la sixième heure du début des signes. Le diagnostic de cette maladie à la phase aiguë reste donc clinique (description de la douleur) et électrocardiographique et on ne doit dans aucun cas attendre le résultat des dosages biologiques pour commencer le traitement.
        La troponinémie peut être normale en cas d'angine de poitrine qui reste un diagnostic basé essentiellement sur la description de la douleur. Dans ce cas, son dosage peut apporter une confirmation du diagnostic mais aussi une évaluation du pronostic : les angors à troponine élevée ont plus de risque de faire à court et moyen terme un accident cardiaque pouvant être grave et nécessitent par conséquent une hospitalisation urgente.
        Les troponines cardiaques peuvent être élevées (parfois de façon importante) dans tous les cas où il existe une souffrance myocardique quelle que soit sa cause :
        • myocardite ;
        • contusion cardiaque ;
        • spasme coronarien.
        De façon beaucoup plus inconstante, elles s'élèvent (de manière modérée) en cas de :
        • cardiomyopathie dilatée ;
        • insuffisance cardiaque ;
        • cardiomyopathie hypertrophique ;
        • amyloïdose cardiaque ;
        • tachycardie supraventriculaire.
        Elle s'élève parfois lors de certains traitements à visée cardiaque, et ce, de façon habituelle et non inquiétante :
        • chirurgie cardiaque et transplantation cardiaque ;
        • défibrillation ;
        • angioplastie coronarienne ;
        • traitement d'un trouble du rythme cardiaque par radiofréquence.
        Elles peuvent être élevées dans certaines maladies cardiaques, mais le plus souvent par une atteinte du muscle cardiaque secondaire :
        • maladie grave, par exemple septicémie ;
        • certaines chimiothérapies à hautes doses ;
        • hypertension pulmonaire primaire ;
        • embolie pulmonaire ;
        • insuffisance rénale ;
        • hémorragie sub-arachnoïdienne ;
        • venin de scorpion ;
        • collapsus cardio-vasculaire ;
        • exercice physique très intense (marathon).
        Le dosage de la troponine peut avoir également un intérêt pour évaluer le pronostic lors d'une poussée d'insuffisance cardiaque, une augmentation du taux de celle-ci étant plutôt péjorative[4].
        La troponine T est élevée dans le cadre d'un infarctus du myocarde[5], mais des niveaux bas, détectés uniquement par certains tests dits « hautement sensibles » auraient un intérêt d'indicateur pronostique en cas d'insuffisance cardiaque[6] et même chez le sujet âgé sans antécédent particulier[7] ou dans la population générale[8].

        Troponine hypersensible

        Histoire de la troponine hypersensible

        En 2007, un consensus international donne une nouvelle définition de l'infarctus du myocarde, associant des signes cliniques, électriques et biologiques[9]. Elle précise que toute élévation de la troponinémie, lorsqu'elle dépasse le 99e percentile de la distribution de valeurs de troponinémie dans une population de témoins sains, doit faire évoquer un infarctus du myocarde, sous réserve que la cinétique de la variation soit compatible avec le diagnostic. Cette définition est assortie d'un critère analytique, précisant que l'imprécision (ou coefficient de variation) de la mesure de la troponinémie au 99e percentile ne doit pas dépasser 10 %. Or, cette même année, aucun dosage disponible en routine ne peut atteindre un tel degré de précision pour ce seuil.

        Depuis 2008, avec la troponine dite « hypersensible » (ou « ultrasensible »), la sensibilité des dosages peut atteindre l'ordre du nanogramme par litre[10] et le coefficient de variation est inférieur à 10 %, pour le seuil considéré comme anormal[11].

        Le taux « normal », suivant la définition du 99e percentile est de 14 ng·L-1[12]. Ce seuil est cependant discuté et devrait être plus haut chez l'homme et la personne âgée[13].

        Facteur de risque cardio-vasculaire

        Chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique[14] ou d'insuffisance coronarienne[15], une concentration élevée de TnTc hypersensible est fortement correlée à une augmentation du risque de mortalité cardiovasculaire.

        Un dosage légèrement élevé semble être un marqueur de risque de survenue d'événements cardio-vasculaires[16] mais son utilité, en pratique quotidienne, reste à être déterminée.

        Anecdote

        Un taux élevé de troponine a été retrouvé dans une momie égyptienne dont la mort remonte aux environs de 1085 avant notre ère (momie d'Horemkenesi), la protéine ayant été bien conservée dans le natron servant à la mommification. Cette augmentation serait révélatrice d'un infarctus du myocarde, cause probable de son décès[17].

        Valeur normale

        Valeur normale de la concentration en troponine I cardiaque plasmatique : 0 - 0,1 µg/L selon le cas clinique du patient.

        ______________________________________________________________

        Notes et références

        1. ↑ (en) hygesen K, Mair J, Katus H et al. « Recommendations for the use of cardiac troponin measurement in acute cardiac care » [archive] Eur Heart J. 2010;31:2197-204.
        2. ↑ (en) Newby LK, Jesse RL, Babb JD et al. « ACCF 2012 Expert consensus document on practical clinical considerations in the interpretation of troponin elevations: A report of the American College of Cardiology Foundation task force on clinical expert consensus documents » [archive] J Am Coll Cardiol. 2012;60:2427-63.
        3. ↑ (en) Hamm CW, Bassand JP, Agewall S et al. ESC Committee for Practice Guidelines. « ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute coronary syndromes (ACS) in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC) » [archive] Eur Heart J. 2011;32:2999-3054.
        4. ↑ (en) Peacock WF, De Marco T, Fonarow GC et al. « Cardiac troponin and outcome in acute heart failure » [archive] N Eng J Med. 2008;358:2117-26.
        5. ↑ (en) Giannitsis E, Kurz K, Hallermayer K et al. « Analytical validation of a high-sensitivity cardiac troponin T assay » [archive] Clin Chem. 2010;56:254–61.
        6. ↑ (en) Latini R, Masson S, Anand IS et al. « Prognostic value of very low plasma concentrations of troponin T in patients with stable chronic heart failure » [archive] Circulation 2007;116:1242–9.
        7. ↑ (en) deFilippi CR, de Lemos JA, Christenson RH et al. « Association of serial measures of cardiac troponin T using a sensitive assay with incident heart failure and cardiovascular mortality in older adults » [archive] JAMA 2010;304:2494-502.
        8. ↑ (en) de Lemos JA, Drazner MH, Omland T et al. « Association of troponin T detected with a highly sensitive assay and cardiac structure and mortality risk in the general population » [archive] JAMA 2010;304:2503-12.
        10. ↑ (en) K Thygesen, JS Alpert, HD White, HA Katus et al., « Universal definition of myocardial infarction », Circulation, vol. 116, no 22,‎ , p. 2634-2653 (ISSN 0009-7322 et 1524-4539, lire en ligne [archive]).
        11. ↑ (en) JA Lemos, MH Drazner, T Omland et al., « Association of troponin T detected with a highly sensitive assay and cardiac structure and mortality risk in the general population », Journal of the American Medical Association, vol. 304, no 22,‎ , p. 2503-2512 (lire en ligne [archive]).
        12. ↑ (en) Thygesen K, Mair J, Giannitsis E et al. « How to use high-sensitivity cardiac troponins in acute cardiac care » [archive] Eur Heart J. 2012;33:2252-7.
        13. ↑ (en) Giannitsis E, Kurz K, Hallermayer K, Jarausch J, Jaffe AS, Katus HA, « Analytical validation of a high-sensitivity cardiac troponin T assay » [archive] Clinical Chem. 2010;56:254–261.
        14. ↑ Gore MO, Seliger SL, deFilippi CR. et al. « Age- and sex-dependent upper reference limits for the high-sensitivity cardiac troponin T assay » [archive] J Am Coll Cardiol. 2014;63:1441–1448.
        15. ↑ (en) R Latini, S Masson, IS Anand et al., « Prognostic value of very low plasma concentrations of troponin T in patients with stable chronic heart failure », Circulation, vol. 116, no 11,‎ , p. 1242-1249 (ISSN 0009-7322 et 1524-4539, lire en ligne [archive]).
        16. ↑ (en) T Omland et al., « A sensitive cardiac troponin T assay in stable coronary artery disease », New England Journal of Medicine, vol. 361, no 26,‎ , p. 2538-2547 (ISSN 0028-4793, lire en ligne [archive]).
        17. ↑ (en) JT Saunders, V Nambi, JA Lemos et al., « Cardiac troponin T measured by a highly sensitive assay predicts coronary heart disease, heart failure, and mortality in the Atherosclerosis Risk in Communities Study », Circulation, vol. 123,‎ , p. 1367-1376 (lire en ligne [archive]).
        18. ↑ Ziskind B « La mort subite d'un prêtre funéraire égyptien » Dossier Pour la Science, janvier-mars 2006, p. 30-34.

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        Haptoglobine

        Conditions de prélèvement

        Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude), avec garrot enlevé le plus rapidement possible.
        Il est préférable d'être à jeun.

        Intérêt du dosage

        L'haptoglobine est une protéine de la réaction inflammatoire, qui s'élève assez tardivement mais qui permet de suivre l'évolution d'une réaction inflammatoire. Elle permet également de suspecter un phénomène d'hémolyse intra-vasculaire, même minime (elle récupère le fer de l'hémoglobine lorsqu'il y a destruction des globules rouges).

        Valeurs normales

        0.50 - 2.50 g /l
        Le taux est nul à la naissance et augmente régulièrement pour atteindre le taux adulte vers 2 ans.

        Variations pathologiques

        • Diminution :
          Hémolyse intra ou extra-vasculaire
          Ictère hémolytique
          Thalassémie
          Hépatite
          Syndrome néphrotique
        • Augmentation :
          Syndrome inflammatoire : rhumatismes (lors des poussées), connectivites et collagénoses, maladies infectieuses fébriles, tuberculose évolutive, nécroses tissulaires (brûlures, infarctus, abcès), néphropathies aiguës, certains cancers, maladie de Hodgkin

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        Différence entre PTT et PT

        PTT vs PT
        (Cet article contient du matériel traduit d`anglais par Google Translation)
        PTT est «temps de céphaline», et PT est «temps de prothrombine. Tant PTT et PT sont des tests utilisés pour mesurer le temps nécessaire pour la coagulation du sang. Ces deux tests sont principalement effectuées pour vérifier les problèmes de saignement ou les chances de saignements excessifs pendant la chirurgie.Le PT mesure de la voie extrinsèque de la coagulation par le calcul du taux de prothrombine ainsi que le rapport international normalisé. Les facteurs de coagulation tels que I, II, V, VII et X sont penchés sur du temps de prothrombine. Le PT détermine également les niveaux de la warfarine et la position vitamine K. La valeur normale PT est de 11 à 16 secondes.Le PTT est une mesure de la voie de coagulation intrinsèque et la voie de coagulation commun. Le test du temps de thromboplastine partielle mesure également le niveau d'héparine dans le corps d'un patient dans le cas où est présent dans la thérapie anti-coagulation. Les facteurs de coagulation qui sont notées dans un test PTT sont: I, II, V, VIII, IX, X, XI et XII. La valeur normale PTT est de 25 à 39 secondes.



        Le PTT est appelé partielle en raison de l'absence du facteur tissulaire. Le PT est le temps nécessaire pour que le plasma du caillot après le facteur tissulaire est ajouté.Le temps de prothrombine est mesurée pour déterminer la cause du saignement anormal ou meurtrissure et de vérifier si les médicaments pour éclaircir le sang vont fonctionner (héparine). Il est également utilisé pour vérifier les facteurs qui conduisent à la formation d'un caillot de sang, vérifier les niveaux bas de vitamine K, et vérifier les fonctions du foie.Temps de céphaline (PTT) est également mesurée pour déterminer la cause du saignement anormal et vérifier les facteurs qui conduisent à la formation de caillots sanguins qui provoquent des troubles de la coagulation. Il se penche également sur la minuterie pour un caillot de sang avant toute intervention chirurgicale et pour voir si le bon dosage de l'anti-coagulation médicament est utilisé.Résumé:1. PTT est «temps de thromboplastine partielle» et PT est «temps de prothrombine».2. Le PT mesure de la voie extrinsèque de la coagulation par le calcul du taux de prothrombine ainsi que le rapport international normalisé.3. Le PTT est une mesure de la voie de coagulation intrinsèque et la voie de coagulation commun.4. Les facteurs de coagulation tels que I, II, V, VII et X sont penchés sur le temps de prothrombine. Les facteurs de coagulation qui sont notées dans PTT sont I, II, V, VIII, IX, X, XI et XII.5. Le PT détermine également les niveaux de la warfarine et la position vitamine K. Le temps de céphaline mesure le niveau d'héparine dans le corps.6. La valeur normale PT est de 11 à 16 secondes. La valeur normale PTT est de 25 à 39 secondes.

        Expression des résultats du temps de prothrombine

        L’expression des résultats du TP varie en fonction des régions. Dans les pays anglo-saxons, le TP est exprimé généralement en secondes, correspondant au temps de coagulation du patient ou dans le rapport [temps de coagulation du patient/temps de coagulation du plasma de référence]. Dans la plupart des pays européens, le résultat du TP est exprimé en pour cent : le temps de coagulation obtenu est rapporté sur une courbe de calibration obtenue en diluant le plasma de référence (proche de 100%) et en mesurant le temps de coagulation de ces dilutions. Une approche introduite récemment consiste à établir cette courbe de calibration à partir d’un set de plasmas calibrés en pour cent par le fabricant de la thromboplastine. Les deux méthodes présentent des inconvénients. Vu la diversité des thromboplastines présentes sur le marché et leurs différences (origine de l’espèce, extraites ou recombinantes, composition des phospholipides, force ionique, etc.), les thromboplastines présentent des sensibilités différentes aux déficiences factorielles et aux facteurs partiellement décarboxylés induits par l’ingestion d’antivitamine K.1 De ce fait, pour un même patient et un même plasma de référence, les temps de coagulation obtenus avec différentes thromboplastines vont varier. La méthode en pour cent est également sujette aux contraintes exposées ci-dessus. De plus, elle introduit un biais supplémentaire dans la mesure où dans la courbe de calibration tous les facteurs, ainsi que le fibrinogène, sont dilués d’un même taux alors que ce n’est en général pas le cas chez les patients. Dès lors, pour toutes les raisons exposées ci-dessus, les résultats obtenus avec différents réactifs ne sont pas semblables quel que soit leur mode d’expression.

        International normalized ratio (INR)

        Cette différence de résultats selon la méthode et le réactif utilisés s’est révélée particulièrement délicate pour les patients sous traitement par des antivitamines K dans la mesure où leur traitement est ajusté avec le résultat du TP : les intervalles thérapeutiques, exprimés en secondes ou en pour cent, varient en effet d’un réactif à l’autre. Sous l’égide de l’OMS, un système de calibration des réactifs de TP a été développé afin de diminuer les différences dans les résultats observés.2 Les réactifs commerciaux ont été comparés à l’une des quatre thromboplastines de référence de l’OMS en fonction de leur origine (humaine, lapin, bovine, combinée) à l’aide de 20 sujets normaux et de 60 plasmas de patients sous anticoagulation orale stable. Un Indice de Sensibilité International (ISI) a été obtenu pour chaque thromboplastine commerciale. Cet ISI permet de calculer un International Normalized Ratio (INR) calculé à partir du temps de coagulation du patient, de celui du plasma de référence et de l’ISI. C’est la raison pour laquelle les résultats des TP de patients sous anticoagulation orale sont exprimés exclusivement en INR et non plus en pour cent ou en secondes. Le système de l’INR est loin d’être parfait mais il représente une avancée majeure dans la sécurité des traitements par anticoagulants oraux. Par exemple, pour une thromboplastine donnée, l’ISI peut dépendre en partie du coagulomètre utilisé. Dès lors, pour chaque thromboplastine du fabricant (et pour chaque lot de celle-ci), un ISI spécifique à ses appareils est généralement fourni. Alternativement, il est possible également de se procurer des sets de plasmas calibrateurs dont la valeur en INR est fournie par le fabricant pour une thromboplastine et un coagulomètre donné. De plus, il faut tenir compte de la variation interindividuelle : pour une même intensité d’anticoagulation, les taux relatifs des facteurs vitamino-K dépendants actifs varient en effet d’un individu à un autre. En outre, les facteurs (FVII, FX et prothrombine) décarboxylés ou partiellement carboxylés induits par le traitement présentent une réactivité qui diffère en fonction de la thromboplastine utilisée. Lors des enquêtes de qualité externes, les résultats sont groupés par type de thromboplastine pour tenir compte de ces différences que le système d’harmonisation ISI/INR ne parvient pas à éliminer.
        Malgré les limites de cette harmonisation, l’INR représente un progrès majeur.

        Temps de prothrombine et déficits en facteurs

        En l’absence de traitement par les antivitamines K, un allongement du TP indique un déficit acquis3,4 ou héréditaire dans un ou plusieurs facteurs de la voie extrinsèque (FV, FVII, FX, prothrombine) ou un taux de fibrinogène inférieur à 0,8 g/l. Pour les raisons décrites plus haut, le retentissement de ce(s) déficit(s) sur le temps de coagulation est fonction de la thromboplastine utilisée. Une étude récente a montré que la concentration relative en phosphatidylsérine dans le mélange utilisé pour la recalcification du facteur tissulaire jouait un rôle important dans la sensibilité aux déficits factoriels, particulièrement pour la prothrombine et le facteur VII.5 Des thromboplastines ayant un ISI similaire peuvent différer dans la sensibilité aux déficits factoriels.

        Conclusion

        Le temps de prothrombine demeure le test d’hémostase le plus pratiqué. Les réactifs de thromboplastine ont évolué en fonction des connaissances accumulées sur la structure et les fonctions du facteur tissulaire. Il subsiste cependant le problème de la grande diversité des thromboplastines disponibles dans le commerce et l’absence d’une méthode uniforme d’expression des résultats. Il faut souligner les grands efforts d’harmonisation qui ont conduit à l’établissement de l’INR et à sa généralisation à travers le monde. Il est à souhaiter que la variante hépatique de l’ISI connaisse le même développement.

        Généralités

        Les deux tests de mesure des facteurs de coagulation

        A. Le test du temps de prothrombine, (PT) exprimé en ratio : RNI (INR est en anglais)

        * Ce test contrôle la réponse à l'administration d'anticoagulants par voie orale (Warfarine ou Coumadin et Acénocoumarol ou Sintrom)
        * La valeur normale de l'RNI est de 0,8 à 1,2 secondes (temps nécessaire pour qu'un caillot se forme dans un échantillon de plasma par comparaison avec un témoin standard)
        * La valeur souhaitée chez l'usager traité est de 1,5 à 3 fois la valeur normale (selon la pathologie).

        B. Le test du temps de céphaline, (PTT)

        * Permet de contrôler une thérapie à l'héparine
        * La valeur normale est de 25 à 35 secondes (temps pour former un caillot de fibrine après l'addition de calcium et d'une émulsion phospholipidique à un échantillon de plasma)
        * La valeur souhaitée chez l'usager traité est de 1,5 à 2,5 fois la valeur normale (selon la pathologie).
        * Le port de gants est recommandé pour un prélèvement sanguin pour protéger l'intervenant d'un contact avec le sang de l'usager
        * La ponction veineuse doit être effectuée avec délicatesse sans exploration excessive de la veine pour éviter une hémolyse et la formation de thromboplastine tissulaire qui peuvent modifier le résultat
        * D'autres causes d'hémolyse du spécimen sont :
        - garrot laissé plus d'une minute
        - présence d'alcool sur le site de ponction
        - inversion trop brusque du tube
        - Conservation du spécimen directement sur une surface de moins de 2ºC (glace ou sac réfrigérant


        • Éviter de prélever le sang sur le bras qui est utilisé pour une perfusion intraveineuse puisque cela peut causer une hémodilution : si l'autre bras n'est pas disponible (amputation, brulûre, etc.) prélever sur le bras avec perfusion en piquant plus bas que le site du soluté
        • Le ratio adéquat sang/anticoagulant dans le tube est essentiel à l'obtention d'un spécimen fiable et de qualité
        • Le non respect de la technique de prélèvement, de la conservation de l'échantillon et du temps de transport peuvent influer sur la qualité du résultat obtenu donc sur le traitement administré
        • Bien connaître les politiques du laboratoire avec lequel vous avez une entente de service quant aux délais de conservation du spécimen, les conditions de transport appropriées et les conditions particulières de conservation qu'exige l'analyse
        • Chez l'usager anticoagulé, prévenir et surveiller tout signe de saignement
        • Recommander à l'usager la prise de ses anticoagulants oraux en fin d'après-midi, après réception des résultats de laboratoire de ses facteurs de coagulation
        • Bien lui expliquer la raison de ses tests à répétition et le lien avec ses anticoagulants.
        • L'ordre de prélèvement des tubes dans le cas de plusieurs analyses est :
          1. Tube pour hémoculture
          2. Tube sans additif (bouchon rouge)
          3. Tube pour épreuve de coagulation avec citrate de sodium (bouchon bleu)
          4. Tubes avec d'autres additifs (noir, vert, lavande, gris)


          1. Ne pas prélever un tube destiné à l'analyse des électrolytes immédiatement après un tube contenant du citrate de sodium.

            2. Liste des anticoagulants pour traitement ou prophylaxie

            • Héparine I/V
            • Héparine S/C
            • Héparines à bas poids moléculaire (HBPM)
              • Tinzaparine : Innohep S/C
              • Daltéparine : Fragmin S/C
              • Enoxéparine : Lovenox S/C
              • Nadroparine : Fraxiparine S/C
              • Danaparoïde sodique : Orgaran S/C


              Concentrations sanguines vérifiées par le temps de céphaline : PTT .
              • Warfarine : Coumadin per os
              • Acénocoumarol : Sintrom per os
              Vérification du résultat du traitement PER OS est obtenu par le temps de prothrombine (PT) et le RNI (ratio normalisé international)
              (Tiré de : Guide clinique en soins infirmiers,CHUM, première édition, septembre 2001.)

              Techniques de soins

              Matériel requis
              • Gants non stériles
              • Garrot
              • Une seringue de 10 ml ou un appareil Vacutainer®
              • Tampons d'alcool à 70%
              • Aiguille 20 G ou 21 G pour le pli du coude ou plus petite pour la main ou pour les enfants (prendre les aiguilles spécialement conçues pour l'appareil Vacutainer® si utilisé)
              • Tube bleu contenant un anticoagulant, le citrate de sodium (tube spécifique pour les facteurs de coagulation)
              • Etiquettes d'identification pour tubes de laboratoire
              • Requête de laboratoire spécifique
              • Compresse 5 cm x 5 cm ou une boule d'ouate
              Procédure(s)
              • S'il y a plusieurs analyses, prélever le tube bleu en premier. Si le RNI est la seule analyse, il n'est pas nécessaire de jeter un premier tube de sang avant de remplir le bleu
              • Si des analyses spécialisées de coagulation sont demandées tel que le dosage de facteur, il est recommandé de rejeter le premier tube prélevé, ou d'éliminer les 5 premiers ml de sang avant de prélever le tube de coagulation
              • Remplir le tube bleu si possible au complet, jusqu'à ce que le volume requis soit atteint afin d'assurer un rapport sang-anticoagulant adéquat
              • Au retrait de l'aiguille, faire une compression de plusieurs minutes avec la compresse ou la ouate puisque l'usager anticoagulé est à risque de saigner
              • Pour assurer un mélange adéquat du sang avec l'additif, inverser le tube 5 à 10 fois délicatement
              • Si l'usager est difficile à piquer et qu'on ne peut obtenir la quantité maximale de sang, envoyer tout de même l'échantillon au laboratoire avec une note explicative
              • Identifier l'échantillon au nom de l'usager avec une étiquette correspondant au numéro de la requête de laboratoire
              • Conserver  le tube à la vertical dans un support et à une température constante, du prélèvement jusqu'à l'exécution de l'analyse soit à la température ambiante.  Pour les prélèvements faits dans un centre externe au laboratoire ou au domicile, placer le tube dans un sac isothermique pour le protéger des variations de température durant les saisons froides
              • Quand la compression est terminée, appliquer un sparadrap et aviser l'usager qu'il peut l'enlever dans une heure
              • Respecter la politique du laboratoire quant au délai entre le prélèvement et l'arrivée au laboratoire (entre 2 et 4 heures)
              • Si un hématome apparaît au site d'injection, appliquer de la chaleur pour diminuer l'inconfort.
              Notes au dossier

              Si la ponction veineuse est faite sur l'unité de soins ou à domicile, noter :
              • La date et l'heure
              • Le nom du (ou des) test(s) fait(s)
              • Le site de ponction (gauche ou droit)
              • Le laboratoire où il a été envoyé (si pertinent)
              • Les réactions de l'usager si particularités.
              Quelques définitions (mots clé "Saignement", "hémorragie") :


               Définition > AVK - Antivitamine K

              Définition > AVK - Antivitamine KLa dose efficace d'AVK nécessaire à chaque patient, est délicate à déterminer. Pour évaluer l'action de ces médicaments sur la fluidité du sang, les médecins recourent à l'INR ( International Normalised Ratio ). Sa détermination repose sur des prises de sang régulières durant le traitement, ce qui constitue une réelle contrainte.  [...] Avec les AVK, les médecins veillent particulièrement au risque de saignements. C'est pourquoi l'INR doit être ni trop élevé (signe que le traitement est certes efficace mais avec un risque hémorragique non négligeable), ni trop faible.  [...]
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               Définition > Héparine de bas poids moléculaire - HBPM

              Définition > Héparine de bas poids moléculaire - HBPM
              Obtenues à partir d' héparines non fractionnées, les héparines de bas poids moléculaires (HBPM) appartiennent elles aussi à la classe des anticoagulants injectables. Elles diffèrent des héparines standard par leur structure et leur poids moléculaire. Comme leurs cousines, les HBPM sont également indiquées en prévention, et pour la prise en charge des accidents thromboemboliques veineux et artériels ( thromboses, embolies pulmonaires…).   [...] Comme pour l'ensemble des anticoagulants, le risque de saignements doit être surveillé. En revanche, les médecins estiment généralement que les HBPM sont plus faciles à manier que les héparines standard, dans la mesure où elles sont administrées en injections sous-cutanées.  [...]
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               Actualité > Détartrez vos dents, c'est bon pour le coeur !


              Actualité > Détartrez vos dents, c'est bon pour le coeur !Une autre étude suédoise ayant porté sur près de 8.000 participants, présentée également à Orlando dimanche, montre également que les maladies des gencives sont de bons indicateurs des risques cardiovasculaires et d'attaque cérébrale. Ainsi les personnes comptant moins de 21 dents sur le nombre normal de 32 avaient dans cette recherche un accroissement de 69 % du risque d'attaque cardiaque comparé à ceux qui avaient le plus de dents.  [...] Enfin, les sujets de l'étude dont les saignements des gencives était les plus fréquents avaient un risque d'attaque cérébrale multiplié par 2,1 comparé à ceux qui en avaient le moins.  [...]
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               Définition > Héparine non fractionnée - Héparine standard


              Elles sont indiquées dans la prévention et la prise en charge des accidents thromboemboliques veineux et artériels ( thromboses, embolies pulmonaires…). Il s'agit le plus souvent de traitements d'attente, avant une prise en charge par anticoagulants oraux.   [...] Comme pour l'ensemble des anticoagulants, le risque de saignements doit être surveillé. Les spécialistes décrivent également une baisse du taux des plaquettes et encore des réactions allergiques. À noter que ce traitement nécessite une surveillance rapprochée par TCA (Temps de céphaline avec activateur).  [...]
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               Définition > Inhibiteur direct de la thrombine


              Définition > Inhibiteur direct de la thrombine Les inhibiteurs directs de la thrombine sont les anticoagulants par voie orale les plus récents. Leur première indication est la prévention de phlébite consécutivement à une chirurgie de la hanche ou du genou. C'est pourtant une classe thérapeutique en développement et dans les mois qui viennent, cette indication pourrait se voir étendre aux patients souffrant de fibrillation auriculaire, un des troubles du rythme cardiaque les plus fréquents.   [...] Comme pour l'ensemble des anticoagulants, le risque de saignements est à surveiller de près. Des troubles digestifs sont aussi parfois rapportés. Mais contrairement aux antivitamines K (les AVK), l'intérêt de ces médicaments est de ne nécessiter aucun suivi des facteurs de coagulation par mesure répétée des INR ( International Normalised Ratio ).  [...]
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               Définition > Inhibiteur du facteur X


              Définition > Inhibiteur du facteur X Le facteur X est une protéine qui participe à l'hémostase, le processus qui permet d'interrompre le saignement. Une part essentielle de la coagulation sanguine… Les inhibiteurs du facteur X vont donc agir de façon sélective sur cette protéine, qui joue un rôle majeur dans la cascade métabolique aboutissant à la formation d'un thrombus.  [...] Comme pour l'ensemble des anticoagulants, le risque de saignements est à surveiller de près. Les inhibiteurs du facteur X doivent aussi être utilisés avec prudence en cas d' insuffisance rénale sévère. En revanche, ils ne nécessitent pas de surveillance pluriquotidienne du TCA (Temps de Céphaline avec Activateur), comme c'est le cas avec d'autres anticoagulants.  [...]
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               Actualité > Les antidépresseurs augmentent les risques d’hémorragies cérébrales


              Actualité > Les antidépresseurs augmentent les risques d’hémorragies cérébralesParmi les ISRS les plus célèbres, on trouve la fluoxétine – le principe actif du Prozac – ainsi que la sertraline, le citalopram ou la paroxétine. Ceux-ci étaient déjà connus pour les risques de saignements à l' estomac que leur consommation engendre, mais des travaux contradictoires ne permettaient pas de conclure quant à leur effet sur le cerveau.  [...] Cette tache blanche dans le cerveau met en évidence du sang consécutif à une hémorragie cérébrale, entraînant la formation d'un oedème (flèche du haut). En plus des risques de compression de l' encéphale, ces saignements empêchent les nutriments et l'oxygène de parvenir jusqu'à certains neurones qui finissent par dégénérer. James Heilman, Wikipédia, cc by sa 3.0.  [...]
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               Dossier > Inhibiteurs de cyclooxygénases


              Les conséquences de la fixation de l'aspirine sur COX-1 et COX-2 sont différentes. La sérine acétylée provoque une saillie dans le canal hydrophobe et empêche la formation de PGG 2 pour les deux isoformes. Mais, alors qu'elle provoque un blocage complet au niveau du site actif de COX-1, elle permet la biotransformation de l'acide arachidonique en 15-R-HETE par un nouveau mode de fonctionnement de la COX-2 (Terlain B. et al., 1996).   [...] Plus récemment, il a été constaté que les risques de saignements au niveau du tractus gastro-intestinal ne sont pas différents de ceux causés par l'utilisation des AINS d'ancienne génération (Garcia Rodriguez L.A. et al., 1998).  [...]
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               Actualité > Cancer : faut-il prendre un peu d’aspirine tous les jours ?

              Actualité > Cancer : faut-il prendre un peu d’aspirine tous les jours ?
              Chez les 100.000 participants, on constatait certes une diminution de 10 % de l'apparition de maladies cardiovasculaires, mais aucune baisse significative de la mortalité et même, en contrepartie, 30 % de risques en plus de présenter des saignements internes.  [...] D'autre part, la dose utilisée dans ces études est faible, inférieure à celle contenue dans les cachets vendus en pharmacie. Rien n'indique qu'absorber une quantité supérieure aura davantage de répercussions bénéfiques sur la santé, en revanche tout porte à croire que cela augmentera les effets secondaires nocifs que le médicament peut engendrer, notamment concernant les maux d' estomac, mais aussi des saignements au niveau de l'estomac, des intestins et du cerveau.  [...]
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               Dossier > Les symptômes de la fausse-couche

              Dossier > Les symptômes de la fausse-couche
              Lors d'une fausse-couche, l' endomètre se détruit, provoquant les saignements (comme pour les menstruations), et l'utérus expulse les tissus de grossesse en se contractant. DR.  [...] Habituellement, ces symptômes deviennent de moins en moins sévères et disparaissent en moins de 7 jours. Votre médecin peut vous recommander des médicaments pour aider à soulager la douleur comme de l' acétaminophène (Tylenol), de l' ibuprofène (Advil) ou de l' aspirine avec de la codéine (222).  [...]
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              (Cet article contient du matériel traduit d`anglais par Google Translation)
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              Les normes biologiques des labos usuels

              Attention, il s'agit ici de valeurs usuelles majoritairement reconnues mais les résultats pour un patient doivent d'abord tenir compte des références du laboratoire ayant réalisé les examens sanguins.

              I. Ionogramme sanguin

              Anciennes normesNouvelles normes
              Sodium133 à 143 mEq/l133 à 143 mmol/l
              Potassium3,5 à 5 mEq/l3,5 à 5 mmol
              Chlore95 à 105 mEq/l95 à 105 mmol/l
              Bicarbonates22 à 30 mEq/l22 à 30 mmol
              Protéines totales65 à 75 g/l
              Phosphore25 à 42 mEq/l0,8 à 1,35 mmol
              Magnésium18 à 24 mg/l0,75 à 1 mmol
              Calcium90 à 100 mg/l2,25 à 2,5 mmol
              Glucose0,8 à 1 g/l3,6 à 5,5 mmol/l
              Urée0,15 à 0,45 g/l2,5 à 7,5 mmol/l
              Créatinine4,5 à 12 mg/l50 à 115 µmol/l
              Acide Urique20 à 70 mg/l120 à 420 µmol/l
              FerH : 55 à 170 µg / 100ml10 à 30 µmol
              F : 55 à 150 µg / 100ml10 à 27 µmol
              Capacité fixation45 à 72 µmol/l
              Coeff saturation30 à 40 %

              II. Ionogramme urinaire

              Anciennes normesNouvelles normes
              Sodium2,3 à 6,9 g/24h100 à 300 mmol/24h
              Potassium2 à 4 g/24h50 à 100 mmol/24h
              Chlores2,8 à 9,6 g/24h80 à 270 mmol/24h
              Phosphore0,5 1,5 g/24h16 à 48 mmol/24h
              Albumine00
              Acétone00
              Glucose00
              Urée20 à 30 g/24h335 à 500 mmol/24h
              CréatinineF : 1,1 à 2,15 g/24hF : 9 à 12 mmol/24h
              H : 1 à 1,35 g/24hH : 10 à 22 mmol/24h
              Acide Urique0,4 à 0,8 g/24h2,4 4,75 mmol/24h
              Amylase6000 U/l

              III. Bilan hépatique

              ALAT = SGPT< 40 U/l
              ASAT = SGOT< 40 U/l
              LDH< 195 U/l
              CPK< 60 U/l
              CPK MB1 à 10 U/l ou < à 10 % du résultat
              Gamma GT21 à 58 U/l
              Phosphatases alcalines1 à 34 U/100ml
              Amylase60 à 100 U/l
              BILIRUBINES
              Totale< 10 mg/l< 17 µmol/l
              libre< 7 mg/l< 2 µmol/l
              conjugué< 3mg/l< 5 µmol/l
              Cholestérol enz1,5 à 2,5 g/l4,5 à 6,6 mmol/l
              HDL Chol0,6 g/l0,85 à 2,15 mmol/l
              Triglycérides0,7 à 1,6 g/l0,8 à 1,8 mmol/l
              Myoglobines0 à 90 g/l

              IV. Numération Formule Sanguine

              FemmesHommes
              Hématies (millions /mm3)4.0 - 5.34.2 - 5.7
              Hémoglobine (g /100 ml)12.5 - 15.514.0 - 17.0
              Hématocrite (%)37 - 4640 - 52
              VGM (µ3) Volume Globulaire Moyen80 - 9580 - 95
              TCMH (pg) Teneur Corpusculaire Moyenne en Hémoglobine24 - 3028 - 32
              CCMH (%) Concentration Corpusculaire Moyenne en Hémoglobine30 - 3530 - 35
              Leucocytes(/mm3)4000 - 100004000 - 10000
              Plaquettes (/mm3x1000)150 - 400150 - 400

              V. Gaz du sang

              Artériel
              Veineux
              pH
              		7,38 - 7,427,35 - 7,37
              pCO2 mm Hg38 - 4245 - 48
              Bicar mmol/l22 - 2626 - 27
              CO2 total mmol/l25 - 27
              pO2 mm Hg75 - 9538
              Sa O2 %92 - 96

              68 - 78

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