Les maladies du coeur

Le sexe est-il dangereux pour le coeur ?

Les rapports sexuels peuvent-ils être à l'origine d'infarctus ? Rarement, cet accident fait suite à une telle activité. Néanmoins, certains experts parlent d'un doublement du risque ! Pas de panique toutefois, le danger reste très faible dans l'absolu et dans la plupart des cas, l'amour charnel reste une activité "conseillée"

Classiquement, les cardiologues se méfient du lundi matin. De nombreuses études épidémiologiques ont, en effet, décrit un nombre d’infarctus du myocarde plus important ce jour là. Cet étrange phénomène a été attribué au changement de rythme associé au passage du week-end à la semaine et au stress qui accompagne chez beaucoup de personnes le retour du travail. La consommation d'alcool, qui est traditionnellement importante pendant le week-end dans les pays anglo-saxons et scandinaves, pourrait également exercer un rôle négatif à ce niveau (l'alcool agissant sur la coagulation sanguine).

Le faux repos du guerrier

En 2001, une étude menée à Toulouse par l’équipe du professeur Jean Ferrières (INSERM) a cependant abouti à des conclusions quelque peu différentes¹. Les chercheurs ont analysé le nombre d'infarctus du myocarde selon les jours de la semaine, en se fondant :

• D’une part sur les chiffres de mortalité français publiés entre 1987 et 1997 ;
• Et d’autre part, sur les résultats de l’étude MONICA (Monitoring trends and determinants in coronary artery disease), une grande enquête internationale mise en place il y a plusieurs années par l’Organisation mondiale de la santé (OMS) dans de nombreux pays dont la France.

Les chercheurs toulousains ont examiné le nombre d'infarctus du myocarde survenus dans le département de la Haute-Garonne entre 1985 et 1994 et inscrits dans le registre MONICA.

Après 54 ans, un pic d’attaques cardiaques a effectivement été observé le lundi matin. En revanche, chez les hommes de 25-44 ans, le nombre d'infarctus du myocarde était maximal le samedi et le dimanche, un fait qui demeure inexpliqué mais qui a conduit les chercheurs toulousains à suspecter l'activité physique (sport, jardinage...) et les relations sexuelles. Faute d'étude réalisée en France sur ce thème, il est toutefois impossible d'aboutir à des preuves aujourd'hui.

1,3 % des infarctus surviennent après un rapport sexuel

Une seconde étude suédoise, publiée dans la même revue de cardiologie, confirme l'influence des rapports sexuels sur la survenue de l’infarctus du myocarde².

Les scientifiques du célèbre Karolinska Institute, situé dans la banlieue de Stockholm, ont interrogé sur leur sexualité tous les patients victimes d’un premier infarctus vivant dans la capitale suédoise et ses environs qui avaient été hospitalisés en urgence entre avril 1993 et décembre 1994, soit 699 hommes pour les trois quarts mariés.

Cette enquête a révélé que 1,3 % des patients seulement ayant souffert d’un infarctus sans aucun symptôme prémonitoire avaient eu des relations sexuelles dans les deux heures précédant l’attaque cardiaque.

Les rapports sexuels semblent donc être rarement en cause dans la genèse de l’infarctus. Cependant, leur rôle ne peut être totalement négligé, car le risque d’attaques cardiaques était malgré tout multiplié par 2 dans l’heure suivant les rapports et par 4,4 chez les patients sédentaires.

Les rapports sexuels restent autorisés

Au total, ces données plutôt rassurantes conduisent les auteurs de cette étude et plus généralement les cardiologues à conseiller à leurs malades cardiaques de pratiquer une activité physique raisonnable telle que la marche. Cela habituera leur coeur aux efforts quels qu'ils soient.

L'activité sexuelle représente un effort physique d'intensité modérée. Sauf chez des patients, dont la fonction cardiaque est très altérée, il n’y a donc aucune raison de conseiller l’abstinence. L’interruption de relations sexuelles pourrait perturber l’équilibre personnel du patient et altérer ses relations avec sa partenaire. En cas de doute, les malades cardiaques auront néanmoins tout intérêt à demander l’avis de leur médecin.

Ensemble, améliorons la prise en charge de l'infarctus du myocarde

Chaque année, environ 100 000 personnes sont atteintes d'infarctus du myocarde en France. Bien que la mortalité ait considérablement baissé depuis 10 ans, 13 % des patients décèdent encore au cours de l'année suivant l'accident. Afin d'améliorer la prise en charge, les autorités sanitaires ont établi un programme d'actions prioritaires.

L'objectif du programme infarctus 2007-2010 est de réduire encore la mortalité et les complications de l'infarctus en améliorant les différentes étapes de sa prise en charge. Pour cela, de nombreuses recommandations d'action et 30 indicateurs de bonne pratique clinique ont été déterminés. Leur évolution permettrait d'évaluer la réalité de l'amélioration attendue.

Douleur thoracique aiguë évocatrice ? Appelez le 911 !

La phase dite aiguë de l'infarctus, de la douleur à l'intervention médicale proprement dite, est une étape cruciale de l'optimisation de la prise en charge. En effet, sur les 13 % de décès au cours de la première année, 7 % ont lieu durant cette étape initiale ! Or seul un quart des infarctus du myocarde bénéficient du parcours optimal recommandé : appel du 15 (SAMU) et transfert direct en cardiologie interventionnelle.

Afin d'améliorer ces chiffres, la Haute Autorité de Santé (HAS) préconise l'amélioration des pratiques professionnelles (observatoires, enquêtes, registres de pratiques....), ce qui va permettre "d'améliorer jusqu'à plus de 90 % le taux de reperfusion des infarctus".

La HAS recommande également de favoriser la prise en charge initiale des patients par l'appel direct du SAMU (15) en cas de douleur évocatrice. Selon le Dr Patrick Goldstein, médecin urgentiste, "les gens n'appellent jamais pour un infarctus du myocarde, mais pour une douleur thoracique. Les patients ou leur entourage ont un seul numéro à appeler, le 15". Le médecin du Samu posera alors 2 ou 3 questions simples au téléphone sur la douleur (type, durée, irradiation à la mâchoire et/ou aux bras...) et, au moindre doute, enverra une équipe capable de réaliser un électrocardiogramme (ECG). En attendant le SAMU, en cas d'arrêt du coeur associé à cette douleur, il faut pratiquer un massage cardiaque pour limiter les conséquences de l'infarctus.

Si un infarctus est diagnostiqué à l'ECG, le débouchage des artères du coeur (reperfusion) est une urgence. Il peut être effectué sur place avec un médicament qui va dissoudre le caillot, c'est la thrombolyse, ou en cardiologie interventionnelle avec la réalisation d'une angioplastie. Comme le rappelle le Dr Goldstein, "le but est d'offrir au patient le plus rapidement possible une stratégie de reperfusion", ce qui n'est pas encore le cas pour les trois quarts des victimes.

L'appel systématique du 15 par toute personne témoin en cas de constat d'une douleur thoracique aiguë persistante, déclenchée à l'effort ou au repos, avec sensation de serrement, irradiant à la mâchoire ou aux bras, pâleur, trouble éventuel de la conscience, est donc une étape clef : tout gain de temps est un gain de survie !

Améliorer l'évaluation et le traitement à l'hôpital

Après le traitement de la phase aiguë (thrombolyse et/ou angioplastie), un bilan va être effectué à l'hôpital pour mettre en route un traitement adapté aux facteurs de risque cardiovasculaires et à la fonction cardiaque du patient. Il y a là aussi des possibilités d'amélioration, car "environ 30 % des patients avec infarctus du myocarde, en particulier s'ils sont âgés, ne bénéficieraient pas de l'ensemble des prescriptions recommandées", regrette la Haute Autorité de Santé.

Ce bilan comporte, outre la réalisation d'examens indispensables pour évaluer la fonction cardiaque, la recherche et la prise en charge d'un éventuel diabète (20 % des patients faisant un infarctus ont un diabète connu) et/ou d'un tabagisme (40 % des patients). Le dépistage systématique du diabète après la phase aiguë permet de découvrir 17 % de diabétiques non connus ! Ces deux situations, en l'absence de traitement antidiabétique adéquat ou de sevrage, augmentent de manière importante les risques de récidives et la mortalité et doivent donc être mieux prises en charge par les professionnels de santé.

Une fois la fonction cardiaque et les facteurs de risque évalués, les cardiologues prescrivent aujourd'hui un traitement dit "BASI" qui associe quatre types de médicaments :

• Bêtabloquant (contre l'hypertension),
• Antiagrégant plaquettaire (pour fluidifier légèrement le sang),
• Statine (baisse du mauvais cholestérol)
• Inhibiteur de l'enzyme de conversion (autre antihypertenseur).

Ils peuvent également prescrire une rééducation cardiaque à l'effort pour soulager le patient, prolonger sa vie et éviter les complications (récidive, accident vasculaire cérébral, insuffisance cardiaque...).

Le traitement médicamenteux s'est considérablement perfectionné depuis 10 ans. Néanmoins, ils sont encore trop rarement administrés aux personnes âgées, alors que leurs effets bénéfiques sont pourtant démontrés.

Après l'hôpital, le suivi est capital !

Après l'infarctus, la mise en route à l'hôpital du traitement "BASI" et de la rééducation, un suivi médical permettra de corriger sur le long terme les facteurs de risque et continuer à prévenir les complications. Encore trop de patients diabétiques sont insuffisamment équilibrés (20 à 40 %), près des 75 % des patients hypertendus ont une hypertension contrôlée, seuls un tiers des patients ayant un problème de cholestérol ont un bilan normalisé, l'obésité progresse (20 % de la population adulte)...

En cas d'infarctus, il faut donc absolument un suivi par son médecin traitant (au moins tous les 3 mois) et son cardiologue (au moins 1 fois par an) pour :

• Rechercher et réduire les facteurs de risque cardiovasculaires (dont le tabagisme, l'hypertension artérielle, le diabète, un taux élevé de cholestérol, l'obésité, l'absence d'exercice physique, un régime alimentaire déséquilibré) ;
• Bien suivre le traitement médicamenteux "BASI".

Un programme d'éducation thérapeutique, proposé par le cardiologue, est un plus indéniable. Selon la HAS, "après 6 semaines de réadaptation cardiaque, 95 % des patients pris en charge ont repris une activité professionnelle et 92 % ont amélioré leur qualité de vie (vie quotidienne, loisirs et activité sportive)". Quatre ans après, ces patients ont "deux fois moins d'événements cardiovasculaires (complications et décès) et deux fois moins d'hospitalisations".

Ainsi après un infarctus du myocarde, on peut le plus souvent reprendre une vie tout à fait normale, à condition d'avoir un mode de vie sain, de bien suivre les recommandations de ses soignants et de prendre de manière régulière et assidue son traitement médicamenteux. L'infarctus est un accident de santé grave, mais si les patients et les professionnels de santé participent à améliorer sa prise en charge, la mortalité devrait encore régresser et la qualité de vie post-infarctus s'améliorer.

Les poignées d’amour peuvent aider au traitement de l’infarctus

Des chercheurs hollandais vont présenter des travaux sur l’intérêt des cellules souches prélevées dans la graisse abdominale pour réparer les dommages causés par une attaque cardiaque. Le procédé est d’une étonnante simplicité : une liposuccion retire de la graisse au niveau de la ceinture abdominale, la filtre pour en retirer les cellules souches et la réinjecte au niveau du coeur du patient.
Le Pr. Eric Duckers de l’Université Erasmus (Rotterdam) et ses collègues ont ainsi recruté 11 hommes et trois femmes ayant tous été victimes d’une attaque cardiaque sévère et devaient subir une exploration pour évaluer les dommages cardiovasculaires dans les 2 à 12 heures suivants les symptômes. Avec le consentement des patients, les chercheurs ont prélevé 200 à 250 centimètres cubes de graisse abdominale, utilisant le système Celution 800 (Cotyro Tx). A partir de ce prélèvement, ils ont isolé 20 millions de cellules souches, ce qui a pris 10 minutes à filtrer. 10 patients ont reçu les cellules souches et trois une fausse injection (considérée comme un placebo). Après 6 mois de suivi, les résultats apparaissent encourageants avec une réduction du tissu endommagé, une augmentation du flux sanguin et de la capacité de pompage du coeur. Les cellules injectées n’ont pas interféré avec le flux sanguin au niveau du coeur. Deux patients ont expérimenté des effets secondaires liés à la liposuccion (des hématomes principalement).

Selon les chercheurs, la taille limitée de l’étude empêche d’avoir des données statistiquement significatives. C’est pourquoi une étude de phase II-III appelée ADVANCE devrait bientôt recruter 375 patients dans 35 centres européens ; 40 % recevraient 20 millions de cellules souches, 40 % 30 millions et 20 % un placebo. Elle devrait permettre d’apporter une réponse quant à l’efficacité de cette technique originale.

 

Fibrillation auriculaire : pas de bénéfices des oméga 3

 

La prescription d’omega 3 ne prévient pas les rechutes de fibrillation auriculaire. Cette étude négative a été présentée lors du congrès de l'American Heart Association 2010 et simultanément publiée dans le Journal of the American medical Association (JAMA).

Si les omega 3 dans le cadre d’une alimentation équilibrée peuvent être bénéfiques sur le plan cardiovasculaire, leur intérêt face à la fibrillation auriculaire restait controversé avec plusieurs études contradictoires. La fibrillation auriculaire (FA) est un trouble du rythme cardiaque qui augmente le risque d’accident vasculaire cérébral, d’infarctus. Pour apporter une réponse définitive, l’essai P-OM3 (Efficacity and Safety of Prescription Omega-3 Fatty Acid Ethyl Esters) a recruté 663 patients (âge moyen de 61 ans et 56 % d’hommes) dans 96 centres. Les participants recevaient soit un placebo soit un produit dérivé d’huile de poisson (4 g/jour) selon le principe du double aveugle (ni le patient, ni le médecin ne sait de quel comprimé il s’agit). Résultat après 24 semaines de suivi : aucune différence n’a été constatée entre les deux groupes. Ce qui amène le principal auteur à une conclusion sans appel : "En l’absence de résultats concluants, il est probablement préférable de ne pas prendre d’omega 3, simplement parce vous n’en avez pas besoin et parce que cela représente un coût".

Moins catégorique, le Dr Christine Albert de l’Université de Boston ne veut pas enterrer les omega 3 dans cette indication. Elle précise que cette étude a été réalisée avec des omega 3 de synthèse et non naturels et que c’est avec la consommation de poisson et d’huile poisson que les meilleurs résultats ont été décrits. Elle préfère donc attendre les résultats des deux vastes études FORomegaARD et OPERA avant d’abandonner ce mode de prévention.

Risque cardiovasculaire : La CRP, un marqueur d’inflammation a peu d’utilité

 

Pour prévoir le risque cardiovasculaire individuel, les médecins disposent de différents examens sanguins en plus de la mesure de la tension. A ce titre, la protéine C-réactive (C-reactive Protein ou CRP, un marqueur de l’inflammation) a longtemps été considérée comme un marqueur particulièrement intéressant de ce risque cardiovasculaire. Mais une étude présentée lors du congrès 2010 de l’AHA remet en cause l’intérêt de ce dosage.

L’étude présentée par le Dr Peter Sever de l’Imperial College de Londres a analysé les marqueurs biologiques de 4853 participants à une étude portant sur une statine (ASCOT) pendant 5 ans. Les chercheurs irlandais ont trouvé que les taux de cholestérol et de la CRP mesurés lors de l’inclusion dans l’essai constituaient bien des indicateurs du risque cardiovasculaire. Cependant, en prenant en compte les autres facteurs de risque connus (mauvais cholestérol, hypertension, etc), il apparaît que la mesure du taux de CRP n’a pas de valeur ajoutée. En clair, la mesure de la CRP ne permet pas d’affiner le risque cardiovasculaire déjà évalué par des examens de routine. Son dosage apparaît alors peu utile.

Pour le Dr Sever, la mesure du taux de CRP est "très, très chère et est très probablement non rentable en terme d’efficacité". Enfin, il précise que l’étude ASCOT "n’accrédite pas l’hypothèse selon laquelle la CRP améliore l’évaluation du risque cardiovasculaire, ni que la diminution de la CRP par les statines réduisent le nombre d’événements cardiovasculaires".

Protéine C réactive voir CRP

 

La protéine C réactive (en anglais C-reactive protein, CRP) est une protéine de phase aiguë exclusivement synthétisée par le foie. Elle joue un rôle important dans les réactions inflammatoires, et sert de marqueur biologique à celles-ci.

La protéine C réactive a été isolée par Tillett et Frances en 1930, dans le sérum de patients présentant une inflammation aiguë.

Cette protéine réagissait au polysaccharide C du pneumocoque.

La CRP est un marqueur précoce, sensible et spécifique de la réaction inflammatoire augmentant proportionnellement à son intensité.

Elle apparaît dans les six heures suivant l'inflammation aiguë. Son taux augmente et est maximal après deux jours. Il peut baisser en moins de 6 heures lorsque la source de l'inflammation a été éradiquée.

En présence de calcium, la CRP se lie spécifiquement aux résidus phosphocholine. On trouve la phosphocholine dans les polysaccharides microbiens.

Sa concentration sanguine est inférieure à 6 mg/l. Elle varie cependant selon l'ethnicité, sa valeur étant sensiblement plus basse chez les Asiatiques.

Elle est utilisée depuis 1977 dans le diagnostic et la surveillance de l'évolution des infections, la normalisation de son taux étant un indice que le phénomène infectieux est maîtrisé.

Elle est également élevée dans les maladies inflammatoires.

Son taux peut être discrètement augmenté en cas d'obésité et cette élévation semble être un marqueur de risque de la survenue d'un diabète de type 2.

La CRP joue un rôle important dans le myélome multiple : son augmentation est un marqueur important de prolifération tumorale.

La CRP active par ce biais la voie classique du complément en l'absence d'anticorps, et opsonise les ligands, en vue de leur phagocytose.

Rôle dans les maladies cardiovasculaires

L'élévation de la CRP est un facteur de risque de l'athérome, maladie obstruant les vaisseaux. La corrélation semble cependant faible. Des arguments indirects semblent montrer que cette élévation n'est qu'un marqueur et n'intervient pas directement dans la genèse de l'athérome^[.