Les pathos de l'oeil

Quelques exemples de pathologie de l'œil et de la vision

1 - La carence en vitamine A est un problème de santé publique dans plus de 118 pays et touche de 140 à 250 millions d'enfants très jeunes. Dans des régions frappées par ce problème, la carence en vitamine A est la cause de vingt-cinq pour cent de décès infantiles.

La vitamine A est essentielle au bon fonctionnement du système immunitaire. La supplémentation en vitamine A aux enfants carencés augmente leur résistance aux maladies, les protège contre la cécité et améliore leurs chances se survie, de croissance et de développement.

La vitamine A peut être emmagasinée dans le foie, il est possible d'administrer des doses élevées par voie orale à titre préventif une fois tous les 4 à 6 mois.

La carence est le résultat

• d'une nourriture pauvre en vitamine A
• d'une absorption insuffisante par l'organisme
• d'un besoin accru de vitamine A pendant certaines maladies (rougeole, diarrhée et maladies fébriles), pendant la grossesse et l'allaitement et lors des phases de croissance rapide chez les enfants.

La carence en vitamine A était considérée comme une des causes de la cécité, et dans de nombreux pays, les activités relatives à la vitamine A sont encore limitées aux programmes de prévention de la cécité. L'élimination de la carence en vitamine A est maintenant reconnu comme élément principal à la survie de l'enfant.

2 - Le glaucome : les différentes définitions du glaucome influencent l'évaluation de sa prévalence, de son rapport avec les divers facteurs de risque et la compréhension de l'action des traitements. Il y a plusieurs types de glaucome donc, les deux les plus communs sont le glaucome primaire à angle ouvert (GPAO) et un glaucome par fermeture d'angle (GFA) qui est moins fréquent que le premier.

Glaucome ouvert

Le nombre estimé de personnes aveugles en raison d'un glaucome primitif est de 4,5 millions et représente plus de 12% de la cécité mondiale. Les facteurs de risque primaires qui sont liés à l'individu et, au début de la maladie, à son âge et sa prédisposition génétique. L'incidence du GPAO augmente avec l'âge et sa progression est plus fréquente chez les personnes d'origine africaine. Le GFA est une forme de glaucome plus commune chez les personnes d'origine asiatique.

Le glaucome est la deuxième cause de cécité dans le monde occidental. C'est dire l'importance d'en dépister rapidement les premiers symptômes afin d'agir pendant qu'il en est temps !

On appelle glaucome un ensemble de maladies caractérisées par des dégâts produits sur le nerf optique en relation avec la pression oculaire.

Au début de la vie, le nerf optique contient 1,2 millions de fibres nerveuses. Ces fibres vont ensuite progressivement disparaître, à un rythme de 10 000/an. Le glaucome se caractérise par une accélération de la perte des fibres nerveuses.

Au début le patient ne remarque rien. Mais lorsque le nerf optique s'atrophie, le champ visuel se modifie. Ce n'est que lorsque la perte devient importante, quand elle entraîne une baisse de vision, que l'on en prend conscience.

La pression de l'œil est déterminée par la circulation de l'humeur aqueuse, produite sans arrêt dans l'œil et éliminée au fur et à mesure, par l'angle iridocornéen :

- la montée chronique de la pression oculaire est causée soit par une augmentation de la sécrétion de l'humeur aqueuse, soit par un retard de l'élimination.

- la montée brusque de la pression peut provenir d'un obstacle mécanique à l'élimination de l'humeur aqueuse, pour des raisons anatomiques ou chimiques.

A titre indicatif, la norme se situe à 21 mm Hg, ou moins. Plus la pression oculaire augmente, plus grand est le risque de léser le nerf optique.

Des antécédents familiaux, le diabète sucré, l'âge ou la myopie sont des facteurs favorisant l'apparition d'un glaucome de même que les affections vasomotrices, dont la migraine. Deux points au moins rendent le dépistage du glaucome extrêmement délicat :

• aucun symptôme n'est perceptible au début.
• parce que le terme de glaucome recouvre non pas une, mais un ensemble de maladies oculaires qui ne vont pas forcément se manifester toutes de la même manière… glaucome chronique simple, glaucome pigmentaire ou glaucome traumatique par exemple.

3 - La cataracte : il existe de nombreuses causes d'une opacification du cristallin. Il faut avant tout distinguer entre la „cataracte due à l'âge“, le trouble du cristallin congénital et les affections systémiques ou blessures de l'œil.

Cataracte

• La cataracte due à l'âge est la plus fréquente. Elle est provoquée par une altération dégénérative des cellules et des fibres du cristallin.
• Trouble du cristallin congénital suite d'une malformation embryonnaire de l'œil de l'enfant, par exemple si la future mère a fait une maladie au début de la grossesse, rubéole ou autre maladie infectieuse comme les oreillons, la rougeole, la toxoplasmose ou la varicelle.
• Autres causes possibles : complication d'autres maladies oculaires: glaucome, inflammations chroniques ; atteinte directe de l'œil par les rayons x et les rayons ionisants, l'électricité (foudre), effets de la chaleur ; maladie du métabolisme: diabète, fonction subalterne de la glande thyroïde ; médicaments, surtout une prise prolongée de cortisone ; blessures antérieures de l'œil…

Les manifestations et symptômes : l'acuité visuelle baisse, on voit comme « à travers un voile », car les rayons lumineux sont répartis de manière diffuse. Les couleurs sont mattes et le patient est vite ébloui. Au début la capacité visuelle est souvent meilleure lorsque le flot de lumière n'est pas trop important, par exemple au crépuscule. Dans sa phase finale, la cataracte entraîne pratiquement la cécité; on distingue encore tout au plus des différences de clartés.

La prévention tient en quelques conseils simples : verres de lunette teintés protègent l'œil contre les éblouissements, la vaccination des femmes jeunes contre la rubéole, les oreillons et la rougeole qui peut empêcher une primo-infection en cours de grossesse et du même coup, en dehors des autres malformations, celle d'un cristallin trouble congénital du fœtus, éviter les rayons x et les effets de la chaleur, en cas de diabète, la maîtrise de la glycémie contribue à éviter une cataracte…

4. La conjonctivite

La conjonctivite est un trouble oculaire commun. Il s'agit d'une inflammation de la conjonctive, membrane qui recouvre la partie blanche de l'œil et l'intérieur de la paupière. Cette membrane comporte de petits vaisseaux sanguins dont le volume augmente lorsque la conjonctive est irritée. L'élargissement des vaisseaux sanguins cause la rougeur de l'œil.

Causes

Les virus et les bactéries sont le plus fréquemment à l'origine de la conjonctivite, mais une allergie, la lumière ultraviolette, des produits chimiques ou des irritants environnementaux peuvent également provoquer ce trouble.

La conjonctivite virale est une infection provoquée par les mêmes virus qui entraînent souvent le rhume. Ces virus sont très contagieux (ils se transmettent facilement d'une personne à l'autre) ; une personne peut propager les virus à son œil en se mouchant les yeux ouverts ou en se frottant les yeux.

La conjonctivite bactérienne est provoquée par divers types de bactéries. La conjonctivite bactérienne est également contagieuse. Son traitement nécessite habituellement l'administration d'un onguent ou de gouttes antibiotiques dans les yeux pendant une courte période.

La conjonctivite allergique, qui n'est pas contagieuse, apparaît généralement au printemps, durant l'été et au début de l'automne. Elle est le plus souvent déclenchée par une exposition à l'herbe ou au pollen de végétaux. Les personnes allergiques aux animaux ou aux acariens dans la poussière peuvent être atteintes toute l'année.

La conjonctivite chimique ou irritative n'est pas contagieuse et est provoquée par une exposition à divers irritants, notamment :

• le chlore utilisé dans les piscines ;
• les solutions pour verres de contact ;
• les cosmétiques ;
• les corps étrangers ;
• des blessures à l'œil ;
• une lumière intense (par exemple les reflets sur la neige) ;
• la fumée.

La conjonctivite peut également toucher certaines personnes atteintes d'une maladie thyroïdienne, de la goutte, de certains types de cancer, de la tuberculose et de la syphilis.

Symptômes et Complications

Parmi les signes et symptômes de la conjonctivite, on retrouve :

• une sensation de brûlure, d'égratignure ou d'abrasion ;
• des écoulements semblables à du pus ;
• une rougeur ;
• une sensibilité à la lumière ;
• un larmoiement.

Les complications graves de la conjonctivite sont rares.

Diagnostic

Lorsque l'œil est rouge et enflammé, on peut supposer qu'il s'agit d'une conjonctivite. Lorsqu'une personne atteinte d'un rhume contracte soudainement une conjonctivite qui ne provoque pas beaucoup d'inconfort, il peut s'agir d'une conjonctivite virale. Les personnes qui ont les yeux rouges et souffrent de démangeaisons au début de la saison d'allergie sont probablement atteintes d'une conjonctivite allergique.

Les virus et les bactéries se développent généralement dans un œil, puis infectent l'autre œil après 2 ou 5 jours. Par contre, si l'irritation ne persiste que dans un œil, il est possible qu'elle soit provoquée par un corps étranger ou une substance chimique.

On doit consulter un médecin ou un spécialiste des soins de santé dans les cas ci-après :

• un œil douloureux ou très rouge, une vue brouillée ou une sensibilité inhabituelle à la lumière ;
• l'irritation persiste après 2 ou 3 jours de traitement ;
• une aggravation de l'irritation après 2 jours ;
• une récidive de l'affection ;
• la présence d'une affection sous-jacente comme le diabète ;
• un enfant contracte une conjonctivite.

• Traitement et Prévention

  Le traitement de la conjonctivite dépend de sa cause. L'application de compresses fraîches ou tièdes 3 ou 4 fois par jour et le recours à un collyre (des gouttes pour les yeux) comme des larmes artificielles peuvent soulager la conjonctivite virale. Toute personne qui pense souffrir de conjonctivite virale devrait consulter un médecin.
  Les larmes artificielles, ou un collyre antihistaminique, peuvent soulager la conjonctivite allergique. Ce dernier comprend la lévocabastine* et l'émédastine. On a également mis en évidence l'efficacité du collyre à base de stabilisants mastocytaires, des médicaments empêchant la libération d'histamines dans la prévention et le traitement de la conjonctivite allergique. Parmi ces médicaments figurent le nédocromil, le cromoglycate sodique et le lodoxamide.
  Les collyres à base d'olopatadine et de kétotifène ont à la fois les propriétés des antihistaminiques et des stabilisants mastocytaires. Un collyre aux stéroïdes (par ex. la dexaméthasone, la prednisolone ou la fluorométholone) peut être prescrit dans certains cas contre les réactions allergiques extrêmes. La prise orale d'antihistaminiques peut s'avérer utile dans le traitement de la conjonctivite allergique. Recherchez des conseils adéquats auprès de votre pharmacien ou de votre médecin.
  Si des bactéries sont la cause de la conjonctivite, un onguent ou un collyre antibiotique est généralement prescrit. Les produits délivrés sans ordonnance comprennent un collyre ou un onguent qui contient une association de polymyxine B, de bacitracine et de gramicidine. Demandez conseil à votre pharmacien avant d'utiliser ce traitement et assurez-vous de prendre rendez-vous avec un médecin si l'affection s'aggrave ou si elle ne s'améliore pas dans un délai de 2 jours.
  Il existe de nombreux médicaments délivrés sur ordonnance pour traiter la conjonctivite bactérienne. Parmi les collyres ou les onguents qui peuvent être prescrits pour traiter la conjonctivite bactérienne, on retrouve la gentamicine, la ciprofloxacine, la gatifloxacine, l'acide fusidique, la moxifloxacine et l'ofloxacine. Lorsqu'un enfant est atteint de conjonctivite, aucun traitement ne devrait être employé avant d'avoir consulté un médecin.
  En présence d'une personne qui souffre de conjonctivite infectieuse, il importe d'éviter de toucher son visage, ses mains ou les objets qu'elle a utilisés. On doit se laver les mains fréquemment, ne pas utiliser ses serviettes, ses taies d'oreiller, ses débarbouillettes ni le savon dont elle se sert. La personne infectée doit également laver fréquemment ses mains, ses serviettes, ses débarbouillettes et ses taies d'oreiller afin de favoriser la guérison de la conjonctivite. Elle doit aussi jeter les produits de maquillage pour les yeux et s'en procurer de nouveaux afin d'éviter de se réinfecter les yeux.
  On doit apprendre aux enfants à se moucher avec soin et à recouvrir leur nez et leur bouche lorsqu'ils toussent ou éternuent. Les enfants prennent parfois l'habitude de s'essuyer le nez en effectuant un mouvement vers le haut avec la paume de la main. On doit les inciter à abandonner cette mauvaise habitude.
  La conjonctivite provoquée par des produits allergènes ou irritants n'est pas contagieuse, mais elle est difficile à éviter. On ne peut pas prévoir tous les éléments qui peuvent incommoder les yeux. La meilleure solution consiste à éviter tous les produits susceptibles d'irriter et les pièces enfumées et à porter des lunettes de protection pour la baignade, par exemple. On obtient les meilleurs résultats en matière de prévention de la conjonctivite allergique en évitant les allergènes responsables des troubles. Il est recommandé de maintenir les fenêtres fermées pendant les mois chauds afin d'empêcher les pollens et moisissures d'entrer.

5. Le chalazion

C'est un kyste (petite tuméfaction) de l'épaisseur des paupières dû à l'obstruction d'une glande appelée "glande de Meibomius." Le chalazion est en général peu douloureux, mais il peut se surinfecter.

Le traitement consiste en l'application de collyres et de pommades antibiotiques et/ou anti-inflammatoires, mais souvent un traitement chirurgical est nécessaire (simple incision à l'intérieur de la paupière après anesthesie locale).

Et une autre chirurgie de la cataracte avec implant tonic pour l'astigmatisme :

L'Œil

L'œil est l'organe de la vision, sens qui permet à un être vivant de capter la lumière pour ensuite l'analyser et interagir avec son environnement.

Dans le monde animal, il existe au moins quarante types d'organes visuels que l'on appelle « yeux ». Cette diversité pose la question de l'origine de la perception visuelle. Les yeux les plus simples sont tout juste capables de déceler la différence entre lumière et obscurité tandis que les yeux les plus complexes, comme l'œil humain, permettent de distinguer les formes et les couleurs

La formation d'une image

Tout mécanisme formant une image doit être capable de percevoir les différences d'intensité entre les différentes directions d'incidence de la lumière. L'œil doit donc être capable de détecter la lumière, détecter sa direction, et établir une relation hiérarchique entre les signaux provenant des différentes directions.

La perception de la lumière dans l'œil se fait grâce à des pigments, composés de deux parties liées covalemment : une partie protéique, l'opsine et une partie lipidique dérivée de la vitamine A, le chromophore. Le pigment est disposé dans la membrane des cellules photoréceptrices, et est constituée de 7 hélices transmembranaires disposées en cercle dans la membrane autour du chromophore. C'est l'absorption d'un photon par le chromophore, permettant le passage de la configuration 11-cis du chromophore à une configuration all-trans, qui permet la sensibilité à la lumière. Une fois le pigment excité, l'opsine permet l'activation d'une protéine G via une de ses boucles cytoplasmiques, ce qui déclenche ensuite la réponse cellulaire.

La perception de la direction nécessite de concentrer les rayons lumineux provenant d'une même direction de l'espace sur un faible nombre de photorécepteurs de la rétine, lesquels doivent être regroupés spatialement. Il existe de nombreuses manières de regrouper les rayons lumineux d'une même direction dans le monde animal, apparues indépendamment au cours de l'évolution. On peut cependant diviser les différentes méthodes en trois grandes stratégies: les rayons lumineux ne provenant pas de la bonne direction sont éliminés par ombrage d'une autre structure de l'œil sur la rétine, les rayons d'une même direction sont incurvés et orientés vers un même point de la rétine par réfraction, ou les rayons sont dirigés sur les photorécepteurs par réflexion sur un miroir concave disposé derrière la rétine. Ainsi, chaque photorécepteur ou groupe de photorécepteurs détecte la lumière provenant d'une seule direction.

Enfin, la comparaison des intensités lumineuses issues d'une même direction de l'espace nécessite une intégration des signaux électriques fournis par les neurones photorécepteurs. Cette intégration se fait en aval de la rétine. Le signal perçu par le cerveau n'est jamais absolu, et seule la différence d'intensité perçue entre les photorécepteurs est retenue, et non pas le niveau total d'intensité. Ceci permet à l'œil de s'adapter à la luminosité ambiante. En effet, en condition de forte luminosité, une même différence d'intensité entre deux récepteurs paraîtra plus faible, ce qui diminue la qualité de l'image.

Caractéristiques optiques de l'œil

Les yeux peuvent être plus ou moins performants et ont tous des caractéristiques propres. Les différents yeux du monde animal ont des caractéristiques optiques très différentes, souvent liées au mode de vie de l'animal. L'oeil humain peut différencier près de 8 millions de nuances dans les couleurs.

Sensibilité

La sensibilité de l'œil est la quantité minimale de lumière qu'il est capable de percevoir. La sensibilité dépend essentiellement de la taille de l'œil, mais aussi de sa géométrie et notamment de la présence d'autres structures ombrageantes diminuant la quantité de lumière incidente. De plus, la sensibilité de l'œil est souvent modulable par l'animal, par exemple par la présence d'un diaphragme chez les mammifères modifiant la quantité de lumière admise.

Résolution

La résolution est la plus petite différence d'angle perceptible entre deux rayons incidents. Elle correspond donc à la précision de l'image que l'œil est capable de former, et à la quantité de détail que l'œil sera capable de percevoir. Elle dépend du type de système optique permettant de former l'image et de sa performance. Elle est notamment limitée par le phénomène de diffraction de la lumière dans le cas des images formées par réfraction. Elle dépend aussi du nombre de photorécepteurs: la résolution est égale à l'angle qui sépare le centre de deux récepteurs adjacents. Cependant, on observe que c'est rarement la densité de photorécepteurs qui est limitante, mais plus souvent le système optique utilisé. Ceci montre une adaptation très fine du nombre de photorécepteurs au système optique, permettant de limiter au maximum la perte de résolution. Enfin, la résolution n'est souvent pas la même sur l'ensemble de la rétine, et les parties périphériques bénéficient souvent d'une résolution plus faible que le centre de la rétine.

La nature du stimulus

Le stimulus adéquat de la vision est la lumière visible. Le spectre électro-magnétique est composé d'ondes de longueur différente: on y retrouve dans les longueurs les plus petites, les rayons gamma, les rayons X,  les rayons ultra-violets et ensuite les ondes de la lumière visible (longueur d'onde comprise entre 0,4 et 0,7 micromètre); viennent ensuite les ondes de l'infrarouge, les ondes de la TV et de la radio. Seules les ondes comprises entre l'ultra-violet et l'infrarouge, en l'occurrence les ondes de la lumière, sont perçues par les récepteurs visuels de l'organisme humain.

Les conditions préalables à la stimulation

Avant que les rayons lumineux puissent atteindre la rétine, il  faut que différents mécanismes se produisent:

	La convergence des deux yeux réglée par la contraction coordonnée des muscles extrinsèques de l'œil qui permettent les mouvements des yeux de sorte que les deux yeux regardent le même objet en même temps; c'est la vision binoculaire.
	La contraction de la pupille réglée par la contraction des muscles circulaires de l'iris qui permettent l'accommodation et la variation du diamètre de la pupille afin que les rayons lumineux ne puissent s'infiltrer autour du cristallin mais bien vers le cristallin.
	L'accommodation du cristallin  réglée par les contractions du muscle ciliaire fixé aux ligaments suspenseurs de façon à ce que la courbure du cristallin soit adaptée à la distance de l'objet observé.
	La réfraction des rayons lumineux réglée par la parfaite transparence des milieux réfringents soient de la cornée, l'humeur aqueuse, le cristal­lin et l'humeur vitrée de façon à ce que les rayons lumineux soient diri­gés vers la fovea centralis où la vision sera la plus nette.

Lorsque les rayons lumineux atteignent la rétine normalement, l'image qui se forme sur la rétine est renversée.

La transformation du stimulus en influx nerveux

Les cônes et les bâtonnets contiennent des pigments photosensibles c'est-à-dire des molécules sensibles à la lumière. D'une façon générale, un pigment photosensible réagit à la lumière en subissant une dégradation chimique; cette dégradation chimique entraîne des changements de perméabilité de la membrane cytoplasmique du neurone. Si le seuil d'excitation du neurone photorécepteur est atteint, alors un influx nerveux est généré.

Par exemple, les bâtonnets contiennent un pigment appelé la rhodopsine. La rodopsine est une molécule complexe composée à partir d'une molécule de vitamine A liée avec une grosse protéine, l'opsine. Lorsqu'une certaine quantité d'énergie lumineuse est absorbée par un bâtonnet, la rhodopsine qu'il contient se dégrade alors en ses deux composants. Cette dégradation chimique de la rhodopsine sous l'action de la lumière est à l'origine de l'amorce d'un potentiel d'action. Si le changement de polarisation atteint le seuil d'excitation, un influx nerveux est généré et est acheminé dans le neurone sensitif qui le transmet par relais synaptique aux autres cellules nerveuses de la rétine.

Après le déclenchement d'un influx nerveux, le bâtonnet doit resynthétiser la rhodopsine. La vitesse de resynthèse est fonction de la quantité de lumière. En l'absence de lumière, la resysnthèse est assez rapide alors que si la lumière est intense, la dégradation est plus rapide que la resynthèse de telle sorte que le délai requis pour refaire une quantité de rhodopsine suffisante est assez long ce qui rend les bâtonnets relativement inefficace en pleine lumière.

> La fonction de l'oeil est de recevoir et de transformer les vibrations électromagnétiques de la lumière en influx nerveux qui sont transmis au cerveau. L'oeil fonctionne comme un appareil photographique. > Le globe oculaire ressemble à une petite balle d'un diamètre de 2,5 cm, d'une masse d'environ 7 grammes et d'un volume de 6,5 cm3. > La couche externe, la sclérotique, est une enveloppe de protection. Elle recouvre environ les cinq sixièmes de la surface de l'oeil. Elle donne à l'oeil sa couleur blanche et sa rigidité. > La choroïde ou choroide : c'est une couche vasculaire de couleur noire qui tapisse les trois cinquièmes postérieurs du globe oculaire. Elle est en continuité avec le corps ciliaire et l'iris, qui se situent à l'avant de l'oeil. Elle absorbe les rayons lumineux inutiles pour la vision, elle est très riche en vaisseaux sanguins afin de nourir les photorécepteurs de la rétine.

> La rétine : c'est la couche sensible à la lumière grâce aux photorécepteurs (les cônes et les bâtonnets). La rétine possède 2 types de photorécepteurs :

- Les bâtonnets : De forme allongée, ils doivent leur nom à leur forme. ils sont environ 130 millions. Ils sont absents de la fovéa et se logent à la périphérie. Ils ont une très grande sensibilité à la lumière, d'où leur capacité à percevoir de très faibles lueurs la nuit : vision de nuit. Ainsi ils ont une très faible perception des détails et des couleurs car plusieurs dizaines de bâtonnets ne sont liés qu'à une seule fibre du nerf optique.
Ils contiennent une substance chimique appelée rhodopsine ou pourpre rétinien. Quand la lumière frappe une molécule de rhodopsine, celle-ci génère un faible courant électrique. Les signaux ainsi recueillis forment un message qui est transmis aux cellules nerveuses de la rétine.

- Les cônes : Ils sont environ 5 à 7 millions à se loger dans la fovéa. Leur sensibilité à la lumière est très faible mais leur perception des détails est très grande pour deux raisons : il y a une densité très élevé de cônes dans la fovéa et surtout chaque cône de la fovéa transmet son information à plusieurs fibres du nerf optique : la vision est donc de jour. Ainsi ils ont une très bonne sensibilité aux couleurs.
Ils sont de trois types selon le pigment qu'ils contiennent et ont donc une sensibilité à des ondes lumineuses de longueurs différentes : cônes contenant de l'erythropsine (sensibles au rouge), de la chloropsine (vert), de la cyanopsine (bleu).

> La cornée est une membrane solide et transparente de 11 mm de diamètre au travers de laquelle la lumière entre à l'intérieur de l'œil. La cornée est privé de vaisseaux sanguins (sinon notre vision serait troublée), elle est donc nourrie par un liquide fluide comme l'eau : l'humeur aqueuse. La cornée contient 78% d'eau et pour maintenir ce degré d'hydrophilie elle est constamment recouverte de larmes alimentées en continu par les glandes lacrymales et répartis par le battement des paupières. La cornée est la principale lentille de l'oeil, elle assure environ 80% de la réfraction.

> Le cristallin : C'est une lentille auxiliaire molle et composée de fines couches superposées. Il se déforme sous l'action du muscle ciliaire.

> L'humeur vitrée : Elle occupe 80% du volume de l'oeil, elle est constituée d'une gelée (acide hyaluronique) qui donne à l'oeil sa consistance.

> L'iris (arc-en-ciel en grec) : Il s'agit du diaphragme de l'oeil percé en son centre par la pupille. C'est un muscle qui fait varier l'ouverture de la pupille (entre 2,5 et 7 mm) afin de modifier la quantité de lumière qui pénètre dans l'oeil pour éviter l'aveuglement en plein soleil ou capter le peu de rayons la nuit.
La couleur de l'iris est déterminée par la présence d'un pigment, la mélanine, le même composé chimique qui donne aussi leur couleur aux cheveux et à la peau. L'iris est bleu si la mélanine est peu concentrée, il est plus foncé quand la concentration augmente. Tous les nouveaux-nés ont les yeux bleus parce que la mélanine est enfouie profondément dans le tissu de l'iris. Quelques mois plus tard cependant, ce composé peut se rapprocher de la surface de l'iris et modifier sa teinte.

> La pupille : Il s'agit d'un trou au centre de l'iris permettant de faire passer les rayons lumineux vers la rétine

La vision de près ou de loin :

La vision normale de loin :	Le cristallin est peu utilisé en vision de loin car les rayons lumineux arrivent presque parallèles et la réfraction par la cornée suffit à les projeter sur le fond de l'oeil. Au repos le cristallin est tendu ce qui est rare dans le corps humain ainsi le cristallin prend une forme mince et allongée.

La vision normale de près :	En revanche, les objets situés à moins de 6 mètres ne renvoient plus de rayons parallèles ce qui modifie la réfraction. Pour compenser cela, le cristallin épaissit (les muscles ciliaires se relâchent) et il se bombe sans que vous en ayez conscience. Résultat : la surface est plus courbe et dévie davantage la lumière. cet ajustement de la forme du cristallin s'appelle : l'accommodation.

Les muscles moteurs de l'oeil :

Au nombre de sept, ces muscles dits striés assurent pour six d'entre eux la fixation et le mouvement du globe oculaire, le septième commande la paupière supérieure.
Le mouvement d'un oeil, entraîne automatiquement le même déplacement pour l'autre. On dit que les mouvements oculaires sont associés. C'est cette conjugaison des deux yeux qui permet à la vison binoculaire de jouer pleinement à toutes distances et qui nous donne la possibilité de voir en relief, en 3D.

	1. Muscle releveur de paupière.	7. Globe oculaire.
	2. Muscle droit supérieur	8. Muscle droit externe.
	3. Corps adipeux.	9. Paupière inférieure.
	4. Anneau de Zinn.	10. Muscle orbiculaire des paupières.
	5. Muscle droit inférieur.	11. Muscle petit oblique.
	6. Paupière supérieur.

Le champ visuel total (des deux yeux) correspond à un objectif photographique "grand angle" et couvre environ 180°.

L'optique peut avoir des ratés : 
(myopie, hypermétropie, presbytie, astigmatisme...)

 

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Hormones dans système digestif

La régulation hormonale fait intervenir de nombreuses hormones dont le mécanisme d'action est fréquemment inconnu.

  La gastrine est une hormone qui stimule la sécrétion et la motricité gastrique. Elle est sécrétée par les cellules de la muqueuse antrale de l'estomac sous l'action de la distension gastrique (post prandial), la stimulation du nerf vague, ou l'action de certains aliments (protéine, café, alcool). La sécrétion de gastrine est elle même régulée par le pH intra gastrique: un pH trop acide inhibe la sécrétion de gastrine.

  La sécrétine, sécrétée par les cellules duodénales en réponse à l'acidité du duodenum, a une action antagoniste de celle de la gastrine: elle stimule la sécrétion pancréatique d'eau et de bicarbonate. La neutralisation du pH du chyme protège la muqueuse duodénale d'une exposition acide prolongée et fournit un pH optimal à l'action des enzymes duodénales. Par ailleurs, la sécrétine inhibe la sécrétion de gastrine.

  La cholécystokinine (CCK) est également sécrétée par les cellules duodénales en réponse à la présence d'acides aminés et d'acides gras provenant de l' des peptides et des graisses ingérés. Cette hormone a 4 fonctions principales:

  Stimulation de la sécrétion enzymatique du pancréas,

  Stimulation des contractions de la vésicule biliaire,

  Ralentissement de la vidange gastrique,  

  Régulation de l'appétit

Les différents temps de la digestion

1) Temps buccal: création du bol alimentaire.

Dans la bouche, les dents permettent d'écraser et de moudre les aliments ingérés afin de les transformer en petites particules.
La sécrétion salivaire (environ 1.5 l) est produite par 3 paires de glandes salivaires (parotides, sous-maxillaires et sublinguales). Elle a 3 fonctions:

Humidifier les aliments,

Créer le bol alimentaire et le lubrifier par l'action des mucines,

Commencer la digestion par action de l'amylase salivaire (ptyaline)

La masse alimentaire mastiquée constitue le bol alimentaire ou bolus qui traverse la pharynx grâce à une contraction à controle volontaire.
2) Temps oesophagien
Au cours de la déglutition, la traversée de l'oesophage est un processus automatique. Le péristaltisme oesophagien permet le transfert rapide du bolus vers l'estomac.
3) Temps gastrique
Les particules alimentaires sont propagées et mélangées avec les sécrétions gastriques grâce à l'action des vagues contractiles qui se propagent du fundus à l'antre et au pylore. La sécrétion gastrique, 2 à 2.5 litres/jour, contient de l'acide chlorhydrique (HCl), un facteur intrinsèque, des enzymes protéolytiques (pepsinogène), une lipase, du mucus. A la fin du temps gastrique, les aliments constituent avec les sécrétions, un mélange semi liquide, le chyme, contenant environ 50% d'eau. L'estomac est normalement vidé en 1 à 4 heures. Ce temps de vidange dépend de la qualité et la quantité des aliments ingérés. Lorqu'ils sont ingérés seuls, les glucides quittent l'estomac plus rapidement que les protéines et les graisses.
A l'entrée et la sortie de l'estomac, des valves préviennent le reflux du contenu gastrique vers l'oesophage et le pharynx, et du duodénum vers l'estomac.
4) Temps intestinal.
L'intestin est divisé en plusieurs segments: le duodénum, le jéjunum et l'iléon. La plupart des phénomènes digestifs sont réalisés dans le duodénum, les autres segments participent principalement à l'absorption des nutriments.
Le chyme gastrique acide est éjecté, à travers le pylore, par pulses de quelques millilitres dans le duodenum. Là, le chyme est mélangé avec les sécrétions duodénales, pancréatiques et biliaires. Le chyme traverse l'intestin à une vitesse de 1 cm/min et prend 3 à 10 heures pour atteindre la valvule ileocaecale.
La bile, est sécrétée par le foie, puis collectée et concentrée dans la vésicule biliaire. Elle est excrétée dans le duodénum sous l'action de la chocystokinine, elle même stimulée par la présence de lipides dans le tube digestif. Les sels biliaires, par leurs propriétés émulsifiantes, permettent la digestion et l'absorption des lipides.
Les sécrétions pancréatiques comportent deux composantes: une séreuse (trypsine, chymotrypsine, carboxypolypeptidase, ribonucléase, desoxyribonucléase) et l'autre hydro-minérale (eau et bicarbonates). Les enzymes protéolytiques sont sécrétées sous forme de proenzymes activées par l'entérokinase, sécrétée par la muqueuse intestinale en réponse à la présence du chyme dans la lumière. La sécrétion hydrominérale, sous l'influence de la sécrétine, neutralise l'acidité du chyme.
Fonctions du colon.
Le colon est un organe d'environ 1.50 m divisé en trois zones anatomiques et fonctionnelles: le caecum, le colon et le rectum.
Absorption de l'eau et du sel.
C'est le site principal d'absorption de l'eau, du (des) sel(s), et des vitamines synthétisées dans le colon par les bactéries. Sur les 500 à 1000 ml de chyme iléal entrant quotidiennement dans le colon, seuls 50 à 200 ml sont excrétés dans les fèces. Le transfert colique du chyme est relativement lent, environ 5 cm/heure, ce qui favorise l'absorption des nutriments.
Les sécrétions coliques.
* Le mucus sécrété par les cellules glandulaires du colon protège les parois intestinales des blessures et de l'activité bactérienne tout en constituant le support matériel des fèces.
* La sécrétion bicarbonatée, par échange avec les ions Cl^- permet de neutraliser l'acidification résultant de l'action bactérienne.
L'activité bactérienne.
* Les bactéries coliques poursuivent la digestion des éléments ayant résisté à l'activité du suc digestif dans l'estomac ou l'intestin.
* De nombreux composés synthétisés lors du métabolisme bactérien lors du passage colique sont utilisés par l'organisme: vitamines K, B₁₂, thiamine, riboflavine.
Matières fécales et défécation

Les matières fécales contiennent 75% d'eau et 25% de matières solides. Environ 1/3 des matières fécales sont constituées de bactéries mortes.
*La défécation est l'expulsion des fèces par l'anus dont la fréquence normales est supérieur à 3 par semaine et inférieur à 3 par jour.
Et voilà quelques petites figures pour simplifier un peu les processus qui se passent dans différents endroit de notre système digestif:

                                                         Digestion dans l'estomac

                                        

                                        Digestion dans l'intestin gréle

Les activités du foie et du pancréas:





Maladie de Parkinson

La maladie de Parkinson est une maladie neurologique chronique affectant le système nerveux central responsable de troubles essentiellement moteurs d'évolution progressive.
Ses causes sont mal connues. Le tableau clinique est la conséquence de la perte de neurones du locus niger (ou « substance noire ») et d'une atteinte des faisceaux nigro-striés. La maladie débute habituellement entre 45 et 70 ans. C'est la deuxième maladie neuro-dégénérative, après la maladie d'Alzheimer. La maladie de Parkinson se distingue des syndromes parkinsoniens qui sont généralement d'origines diverses, plus sévères et répondent peu au traitement.
Historique
James Parkinson en fait la première description clinique en regardant les gens passer depuis son balcon en 1817. Tretiakoff découvre en 1919 une lésion dans la substance noire des malades qui devient blanche par dépigmentation. En 1960, on découvre que la maladie est due à un manque de dopamine sécrétée par le locus niger. En 1970, la première thérapeutique est prescrite aux malades. Il s'agit de la L-Dopa qui s'avère être efficace.
Épidémiologie
Sa prévalence dans les pays occidentaux augmente avec l’âge. Elle est de 1 à 2 pour 1000 dans la population générale. Elle est rare avant 40 ans. L’âge habituel de début est autour de 60 ans. Elle se déclare le plus souvent chez les hommes ayant plus de 40 ans. Elle est plus importante chez les sujets âgés, dépassant 4% chez les personnes de plus de 85 ans^[2]. Cependant, les études épidémiologiques dans cette tranche d'âge ne distinguent pas la maladie de Parkinson des syndromes parkinsoniens. Les hommes seraient plus souvent atteints que les femmes mais les études ne sont pas unanimes^[3].
C'est une cause importante de handicap moteur chez les sujets âgés avec les accidents vasculaires cérébraux^[4].
Les non-fumeurs auraient un risque plus important de développer la maladie^[5]. De même, la consommation de café pourrait avoir un rôle protecteur, du moins chez l'homme^[6].

Physiopathologie

Le dérèglement du système dopaminergique est une caractéristique importante de cette maladie. Il existe dans certaines structures du cerveau un déficit de dopamine (un neurotransmetteur, molécule servant de messager chimique entre deux neurones, synthétisée dans une terminaison axonale ; le neurotransmetteur est libéré dans la fente synaptique en réponse à un influx nerveux). Les altérations cérébrales ne se limitent pas seulement à la sphère dopaminergique et de nombreux systèmes de neurotransmetteurs (sérotoninergiques, cholinergiques, glutamatergiques, adénosinergiques ou encore adrénergiques) sont également atteints.
Il y a eu de très nombreux progrès dans la physiopathologie de la maladie à la suite de la découverte de nombreux gènes impliqués dans des formes rares de la maladie. Plusieurs structures cérébrales sont atteintes au cours de la maladie. Les tubercules olfactifs et le locus cœruleus sont affectés en premier rendant compte des troubles de l'olfaction et du sommeil (agitation nocturne et cauchemars) initiaux. Ensuite, des structures impliquées dans la régulation motrice (substance noire) situées dans la partie haute du tronc cérébral vont être atteintes et entrainer les signes moteurs caractéristiques de la maladie. Enfin après plusieurs décennies d'évolution, des structures corticales peuvent être touchées.
Les processus biologiques suspectées pouvant entraîner cette perte neuronale sont variés : dysfonctionnement mitochondrial, apoptose, accumulation de protéines toxiques pour les neurones, stress oxydant (Le mécanisme de réparation de l'ADN est dégradé quand les neurones subissent un stress. L'hyperactivation inappropriée de la protéine Cdk5 normalement présente dans les neurones, supprime l' enzyme APE1 nécessaire à la réparation de l'ADN,ce qui peut conduire à la destruction de neurones). On a récemment montré que la voie Cdk5-APE1 était perturbée chez des patients victimes de la maladie de Parkinson ou d'Alzheimer ^{[7],[8],[9],[10]} ...

Causes

Les causes de cette maladie ne sont pas encore déterminées. Elle pourrait être la conséquence de l'interaction entre une prédisposition génétique et des co-facteurs environnementaux. On suspecte depuis de nombreuses années des toxiques environnementaux, métaux lourds et pesticides notamment, mais sans preuves d'une cause unique.

• L'exposition aux pesticides ; elle augmenterait le risque de près de 70 % : 5 % des personnes exposées aux pesticides risqueraient de développer la maladie contre 3 % pour la population générale^[11]. Cette maladie est effectivement plus fréquente en milieu rural qu'urbain. Les organochlorés seraient les premiers responsables (risque jusqu'à 2,4 fois plus élevé que la normale alors qu'en moyenne le risque serait doublé pour l'exposition aux pesticides selon l'Inserm et l'université Pierre-et-Marie-Curie. En France, la Sécurité sociale a reconnu en 2006 un cas de maladie de Parkinson comme maladie professionnelle pour un ancien salarié agricole^[12].

• Un traumatisme crânien pourrait être facteur de risque. En effet, on en trouve fréquemment dans les antécédents des parkinsoniens^[13].

• Le métier ? En France, cette pathologie ne figure pas dans le tableau des maladies professionnelles, malgré quelques exceptions^[14].
  En réaction, la Fédération CFE-CGC de la Chimie a souhaité, en septembre 2006, vouloir attirer « l'attention des employeurs sur les attitudes préventives à faire adopter aux salariés en cas de manipulation des pesticides », car les protections individuelles complètes (bottes, gants, masque et combinaison) sont encore trop rarement utilisées.

• Causes génétiques : Plusieurs gènes actifs ont été identifiés dans des familles de parkinsoniens
  • Des mutations du gène LRRK-2, notamment dans certaines populations où les formes familiales sont plus fréquentes^[15].
  • L'atteinte d'autres gènes a été décrite mais est sensiblement plus rare (c'est le cas, en particulier, de la maladie de Gaucher).
  • Le gène Pyridoxal kinase est anormalement activé chez les malades ^[16],[17] ; une mutation de ce gène modifierait la quantité ou l'activité des enzymes Pyridoxal kinase (PDXK) qui transforme la vitamine B6 en sa forme active indispensable à production de dopamine. Or, un vieillissement prématuré puis la mort des cellules produisant la dopamine est toujours associé à la maladie de Parkinson. Dans ce cas des thérapies individualisées sont à l'avenir espérées ;

• Synergies entre facteurs génétiques et environnementaux, dont habitudes alimentaires ; la vitamine B6 semblant notamment jouer un rôle important (facteur de risque, facteur d'efficacité du traitement) ^[15].

Diagnostic

Le diagnostic doit être évoqué devant la constatation de symptômes bien particuliers :

• Hypertonie musculaire extrapyramidale que l'on appelle « plastique » par opposition à l'hypertonie spastique, c’est-à-dire qu'on a la sensation de « tuyau de plomb » lors de la mobilisation passive du membre. Cette rigidité peut céder par à-coups (aspect de roue dentée). L'attitude générale est en flexion (Cyphose dorsale, membres semi-fléchis) et donne un aspect penché en avant. Elle est augmentée par la manœuvre de Froment, persiste en décubitus (signe de l'oreiller).
• Tremblement de repos des extrémités notamment du pouce : le patient semble compter sa monnaie, ou rouler de la mie de pain. Il est lent et régulier, pouvant plus rarement persister dans l'attitude. Classiquement, il disparait lors des mouvements volontaires et du sommeil, est augmenté par les efforts de concentration tels que le calcul mental, et respecte le cou et le chef mais peut toucher le menton.
• Akinésie : elle consiste en une rareté et une lenteur des mouvements (bradykynésie). Elle se manifeste aussi par une perturbation de la mimique et des mouvements automatiques comme ceux de la marche. C'est le signe le plus important de la maladie. Le patient a un visage impassible, la bouche entrouverte, clignant rarement des yeux. La marche est lente à petits pas, parfois entrecoupée d'arrêts avec piétinement. Elle est parfois rapide (festination), le malade penché en avant paraissant courir après son centre de gravité. Il y a toujours perte du ballant des bras. Les mouvements alternatifs rapides des membres (épreuve des marionnettes) sont mal réalisés.

Le diagnostic est parfois difficile, les symptômes pouvant donner l'aspect d'une dépression ou avoir une allure rhumatismale.
D'autres symptômes peuvent être rencontrés plus ou moins tardivement : dépression, chutes, hypersalivation, réflexe oculo-palpébral inépuisable, une micrographie (la calligraphie diminue en amplitude), une dysarthrie (troubles de la parole), troubles de la déglutition, troubles du comportement en sommeil paradoxal, hypotension orthostatique, troubles urinaires... L'altération de l'odorat est l'un des premiers signes même si elle est difficile à évaluer^[18]. Des troubles cognitifs voire une démence peuvent survenir chez le patient âgé.
Le diagnostic de maladie de Parkinson est habituellement clinique. Il repose sur la mise en évidence d'une akinésie associée à un autre symptôme (rigidité, tremblement de repos, ou trouble postural). Il existe un certain nombre d'affections neurologiques avec des symptômes semblables mais qui souvent répondent peu au traitement. Ces affections sont regroupées sous le terme de syndromes parkinsoniens (paralysie supranucléaire progressive, atrophie multisystématisée, etc.). En théorie, la certitude du diagnostic n'est obtenue que par l'étude histologique du cerveau mais les critères diagnostiques actuellement définis permettent de faire le diagnostic sans trop de difficultés. Dans certains cas, on peut avoir recours à la réalisation d'une scintigraphie cérébrale (DATscan) qui permet de montrer l'atteinte du striatum. Le scanner cérébral et l'imagerie par résonance magnétique sont normaux mais permettent d'éliminer d'autres maladies pouvant avoir des signes proches.
Sous l'influence des traitements, les symptômes vont se modifier. On voit apparaitre des mouvements anormaux (dyskinésies) pouvant être parfois très impressionnants. Ce sont des mouvements parasites très variés des mouvements volontaires (ouverture-fermeture des yeux, grimace, mouvements de langue, de rotation de la tête, d'ascension d'une épaule, d'enroulement du bras ou de la jambe...)

Diagnostic différentiel

Autres syndromes parkinsoniens

• Syndrome parkinsonien postneuroleptiques (butyrophénones, phénothiazines) mais aussi neuroleptiques atypiques et neuroleptiques cachés (ex: Primpéran : Métoclopramide). Il a également été décrit après l'emploi de certaines herbes (dont le kava^[19]).
• Maladie à corps de Lewy : syndrome parkinsonien débutant chez le sujet âgé rapidement associé à des troubles cognitifs, des troubles attentionnels, du sommeil et des hallucinations visuelles.
• Manganisme : intoxication chronique au manganèse par inhalation dans certaines professions (soudeurs, etc) ou ingestion (teneur de manganèse trop importante de l'eau) pouvant provoquer un syndrome parkinsonien^[20].

et exceptionnellement :

• Maladie de Wilson : Diagnostic à évoquer chez un sujet jeune avec des antécédents familiaux.
• Paralysie supranucléaire progressive (P.S.P.) ou maladie de Steele-Richardson-Olszewski.
• Atrophie multi-systématisée : signes extrapyramidaux associés plus ou moins à des signes pyramidaux, dysautonomiques (hypotension orthostatique, impuissance) ou cérébelleux (troubles de l'équilibre).
• Dégénérescence cortico-basale : affection rare se traduisant par une apraxie, des signes extrapyramidaux unilatéraux.
• Rares intoxications : MPTP (toxicomanie), pesticides...
• Parkinson vasculaire : accidents vasculaires touchant les noyaux gris centraux.
• Hydrocéphalie à pression normale.

Tremblements non parkinsoniens

Il existe plus d'une vingtaine d'autres causes de tremblements, notamment la plus fréquente, le tremblement essentiel, qui est un tremblement lors des mouvements (ou dans le maintien d'attitude : tremblement postural), et non de repos, comme le tremblement parkinsonien. Seul un diagnostic posé par un neurologue permet de confirmer l'existence d'une pathologie précise.

Prise en charge

Traitement médicamenteux

Actuellement, aucun médicament n'a démontré d'efficacité sur la progression de la maladie : il n'existe pas de traitement curatif de la maladie. Les traitements médicamenteux restent donc aujourd'hui encore purement symptomatiques (agissant sur les symptômes).
La L-DOPA est le traitement le plus utilisé car le plus actif. Ce médicament va être transformé en dopamine et utilisé par l’organisme. La transformation se passe dans le système nerveux central mais aussi dans tout l’organisme par la DOPA décarboxylase au niveau sanguin. Pour cette raison, ce traitement est couplé à un inhibiteur de la décarboxylase périphérique ou de la catéchol-O-méthyl transférase (COMT) qui permet de diminuer la transformation périphérique et ainsi de diminuer les effets secondaires tout en multipliant par 10 la disponibilité au niveau du système nerveux central. Les effets secondaires comme des nausées ou des vomissements sont devenus rares lorsque l'on augmente les doses progressivement. La L-DOPA a une demi vie (temps au bout duquel la molécule est à moitié éliminée de l'organisme) comprise entre 1h30 et 3h. Les prises du médicament seront donc répétées et régulières tout au long de la journée afin de maintenir un taux sanguin stable, et donc un effet clinique permanent. L'effet des médicaments va se modifier au cours du temps en raison d'une augmentation de la sensibilité des récepteurs cérébraux à la L-DOPA et de la diminution de la durée d'action de chaque prise de médicaments. Ces deux particularités vont respectivement entraîner des fluctuations d'effet et des dyskinésies (mouvements involontaires). Les fluctuations motrices peuvent être précoces. Le malade présentent des états de blocage au cours de la journée imposant des modifications d'horaires et l'utilisation de formes à libération prolongée. Les dyskinésies surviennent le plus souvent au moment où les taux de L-DOPA sont le plus importants dans le sang. Elles peuvent être retardées par la prise d'agonistes dopaminergiques. Lorsque celles-ci surviennent, il est nécessaire de diminuer la dose de la prise unitaire de L-DOPA.
La deuxième grande catégorie de traitement médicamenteux est la classe des agonistes dopaminergiques: bromocriptine, cabergoline, pramipexole, ropinirole, pirebidil, lisurdide, apomorphine. Ces substances agissent directement sur les récepteurs post synaptiques de la voie nigro-striée.. Elles sont moins efficaces sur les symptômes moteurs que la L-DOPA. Elles sont néanmoins utilisées en premier intention chez le sujet jeune car elles retardent l'utilisation de la L-DOPA, qui favorise l'apparition de dyskinésies. Ces médicaments peuvent entrainer des effets indésirables à type de nausées, vomissements , oedèmes, hallucinations et troubles du contrôle des pulsions.La dernière classe thérapeutique agit en inhibant la monoamine oxidase, enzyme qui catabolise la dopamine . Les deux molécules utilisées dans ce but sont la sélégiline et la rasagiline. Ceux-ci peuvent remplacer pendant une courte durée la L-dopa au début de la maladie. Ils sont utilisés parfois en première intention surtout chez les patients les plus jeunes afin d'économiser la L-dopa.Certains travaux suggèrent un effet neuroprotecteur
D'autres traitements médicamenteux existent en particulier pour optimiser l'efficacité de la L-DOPA: tolcapone peut être proposée^[21], entacapone.
L'importance de l'effet placebo est à noter dans cette maladie, avec une amélioration de près de 15% des cas^[22].
Le traitement de la maladie de Parkinson a fait l'objet d'une conférence de consensus française dont les conclusions ont été reprises dans les recommandations de la Haute Autorité de Santé^[23].

Mesures diététiques

Une alimentation riche en protéines pourrait réduire l'efficacité de la levodopa par compétition au niveau de son absorption intestinale. Mais les études n'ont pas confirmé l'intérêt d'une diète en protéines. La prise du médicament en début de repas est parfois conseillée.

Exercices physiques

La pratique régulière d'exercices (éventuellement dans le cadre d'activités physiques adaptées) est essentielle pour maintenir mobilité, flexibilité, équilibre et pour combattre les effets et symptômes secondaires. De plus, la pratique régulière d'un sport permet d'augmenter la sécrétion naturelle de dopamine^{[réf. nécessaire]}. Les résultats concrets des effets de la réadaptation physique sur la maladie de Parkinson montrent une amélioration fonctionnelle notable^[24].

A l'initiative de la Mutualité Française par exemple, des groupes de musicothérapie active utilisant le chant font l'objet d'essais aux résultats très prometteurs.

Rééducation orthophonique

Pour les troubles de la parole, la déglutition et la micrographie. Elle est encore trop souvent prescrite par les médecins tardivement.

Traitements chirurgicaux

Un traitement chirurgical des symptômes par implantation d'électrodes de stimulation est disponible depuis 1998 en Europe, 2000 aux États-Unis. Il a été développé chez l'homme par Alim-Louis Benabid et Pierre Pollak à Grenoble en 1993, suite à des études menées sur le primate par Abdelhamid Benazzouz à Bordeaux. Cette technique de stimulation cérébrale profonde réduit fortement les trois symptômes moteurs de la maladie. Une électrode est implantée dans le noyau subthalamique, et un neuro-stimulateur y envoie des impulsions électriques, ce qui semble rétablir le fonctionnement normal du système. Ce traitement ne concerne qu'environ 10% des patients, du fait de la lourdeur de l'opération et de critères d'inclusion très stricts (stade de la maladie, sensibilité à la L-DOPA, âge...). Cette technique ne doit être réalisée que par des équipes expertes. Elle permet d'obtenir de manière continue des effets similaires à ceux de la L-DOPA et de limiter les dyskinésies et fluctuations motrices. Il peut être réalisé par un dispositif robotisé.
La greffe des cellules fœtales est une technique qui consiste à injecter par voie stéréotaxique des cellules issues de produits d'avortement dans le striatum des patients. La difficulté d'obtention des cellules, la lourdeur de la méthode et la nécessité d'immunosuppression ont limité le développement de cette technique au profit de la stimulation intracérébrale chronique.
Le traitement chirurgical avec l’implantation d’électrodes Un autre traitement par stimulation électrique du cortex moteur est à l'étude depuis 2004 et avait donné des premiers résultats encourageants. Ce traitement étant moins lourd que le précédent, les chercheurs espéraient ainsi pouvoir en faire bénéficier un plus grand nombre de patients^[25]. Mais ces premiers résultats n'ont pas été confirmés et cette piste est quasiment abandonnée.

Perspectives thérapeutiques

Thérapie génique

Cette technique consiste à injecter dans certains zones du système nerveux central des vecteurs viraux porteurs de certains gènes. Ces gènes vont être intégrés dans le génome des cellules hôtes et secréter des substances neuroprotectrices ou des enzymes intervenant dans la synthèse de neuromédiateurs. Des études préliminaires ont montré des premiers résultats positifs en ce qui concerne la tolérance chez l'homme, mais l'efficacité clinique reste à démontrer^[26].

Cellules souches

Il s'agit d'une piste thérapeutique majeure qui consiste à transplanter des cellules souches dans le système nerveux. Ces cellules sont totipotentes et peuvent en théorie se transformer en cellules neurales. Il existe encore de nombreux obstacles, en particulier liés au risque de cancérisation, avant d'envisager une utilisation thérapeutique chez l'homme. Les résultats restent inconstants, avec une amélioration plus visible chez les jeunes patients^[27].

Autres

Un traitement par stimulation électrique de la moelle épinière est également à l'étude et vient de donner (en mars 2009) des résultats très prometteurs lors des premiers tests sur des souris et des rats^[28],[29] .

Pronostic

Le risque de mortalité est à peu près doublé par rapport à une population non parkinsonnienne, la cause la plus fréquente étant probablement les infections pulmonaires^[21].
Les chutes sont une complication fréquente de la maladie^[21].

Impact sur l'entourage de la personne malade

En France, le conjoint d'une personne malade de Parkinson lui consacre en moyenne 8 heures par jour. 52 % des conjoints de personne souffrant de la maladie de Parkinson limitent les sorties du domicile sans le patient. 47 % des conjoints parkinsoniens font chambre à part ou utilisent des lits jumeaux, 46 % ont recours à une aide à domicile^[30].
Personnes célèbres atteintes d'une maladie de Parkinson :

• Le pape Jean-Paul II
• L'acteur canadien Michael J. Fox (voir le clip plus bas)
• L'actrice americaine Katharine Hepburn
• Le romancier, poète et illustrateur anglais, Mervyn Peake
• Le boxeur américain Mohamed Ali
• Le basketteur américain Brian Grant
• L'artiste canadien Gilles Carle
• Le pilote automobile américain Phil Hill
• Le chanteur américain Maurice White, membre du groupe Earth, Wind and Fire
• L'homme d'état Yasser Arafat
• Le président chinois Mao Zedong
• Probablement Adolf Hitler^[31]
• L'actrice et humoriste française Sylvie Joly^[32]