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5 mars 2015

Le vomissement

Résultats de recherche d'images pour « vomissement »Définition
    Le vomissement est un rejet actif d'une partie ou de la totalité du contenu gastro-intestinal par la bouche.
    On différencie :
  • Le vomissement.
  • Le reflux gastro-œsophagien (correspond au reflux du contenu gastrique dans l'œsophage).
  • La régurgitation (rejet sans effort du liquide qui n'est pas encore parvenu dans l'estomac).
  • La pituite (rejet le matin à jeun chez la personne alcoolique).
  • Le mérycisme : le nourrisson fait remonter volontairement le bol alimentaire à la bouche.

Physiopathologie
    Le vomissement se déroule en plusieurs phases :
  • Fermeture du pylore (orifice qui fait communiquer l'estomac et le duodénum (intestin grêle).
  • Contraction de l'antre (portion terminale de l'estomac se situant avant le pylore).
  • Contraction de diaphragme et des muscles abdominaux.
  • Ouverture du cardia (orifice faisant communiquer l'œsophage et l'estomac).
  • Evacuation violente du liquide gastrique.
    Le vomissement est commandé par un centre nerveux qui se situe au niveau du bulbe cérébral.


Etiologies
    Les vomissements peuvent s'accompagner des affections digestives ou extra-digestives telles que :
  • Occlusion.
  • Colique néphrétique.
    Les vomissements chroniques peuvent être dues à différentes causes :
  • Sténoses digestives.
  • Prise médicamenteuse.
  • Perturbation endocrinienne ou métabolique.
  • Causes neurologiques.
  • Causes psychologiques et ou psychiatriques.

Complications
  • Déshydratation : surveillance du pli cutanée, sécheresse des muqueuses, diminution de la diurèse, constipation, tachycardie.
  • Dénutrition : anorexie.
  • Perturbation hydroélectrolytique : hyponatrémie, hypokaliémie
  • Œsophagite due à l'acidité du liquide gastrique.
  • Syndrome de Mallory-Weiss (lésion de la muqueuse œsophagienne).
  • Rupture spontanée de l'œsophage.
  • Eventration chez l'opéré.
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Traitements
  • Anti-émétiques.
  • Compenser les troubles hydroélectrolytiques.
  • Traitement des causes du vomissement.

Soins infirmiers
Repérer les caractéristiques du vomissement
  • Fréquence et début des troubles.
  • Quantité, odeur, aspect, couleur :
  • Vomissement alimentaire.
  • Vomissement de suc gastrique : incolore.
  • Vomissement bileux : jaune.
  • Vomissement fécaloïde : marron, nauséabond.
  • Vomissement sanglant : rouge vif ou sang noir.
  • Vomissement en jet : méningite ou hypertension intracrânienne.
Rechercher les signes accompagnateurs
  • Pâleur, sueur, sensation de malaise, vertige.
  • Douleur abdominale.
  • Trouble du transit.
  • Fièvre, modification du pouls et de la tension artérielle.
Compenser les pertes en eau et en électrolytes et maintenir un état de dénutrition correcte
  • Encourager la prise de liquide en petite quantité.
  • Repas fractionnés à distance des vomissements.
  • Augmentation de la valeur énergétique de l'alimentation.
  • Eviter les aliments très sucrés et très gras.
  • Faire le bilan des entrées (liquides, aliments, perfusions) et des sorties (vomissement, diurèse).
  • Établir une courbe de surveillance du poids.
Réduire les vomissements et maintenir le bien-être, l'hygiène et le confort de la personne soignée
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  • Réduire les odeurs et spectacles désagréables : linge propre, matériel propre (cuvette, crachoir), mouchoirs, aérer la pièce.
  • Position adaptée : préférer la position demi-assise après le repas, éviter le décubitus dorsal.
  • Maintenir la personne à l'écart des visiteurs, des voisins de chambre.
  • Après le vomissement, proposer des soins d'hygiène : dentaire, laver le visage, verre d'eau.
  • Linge humide et frais sur le front.
  • Sonnette à porter de main.
Rôle sur prescription médicale
  • Planifier les traitements anti-émétiques : une demi-heure avant les repas.
Hématémèse
Une hématémèse est un rejet de sang généralement rouge par la bouche au cours d'un effort de vomissement. Le sang peut être plus ou moins digéré donc plus ou moins noir selon le degré de stase.
Une hématémèse traduit généralement une hémorragie digestive haute.

Diagnostic différentiel

Résultats de recherche d'images pour « vomissement »Il existe trois diagnostics différentiels :
  • L'hémoptysie (sang d'origine pulmonaire, en particulier bronchique) où le sang est émis lors d'un effort de toux.
  • Les vomissements fécaloïdes, lors d'une occlusion : le sang est alors noir.
  • L'épistaxis déglutie : saignement de nez avalé, digéré puis vomi. Dans ce cas il faut vérifier que le sang ne vienne pas des choanes (orifice postérieur du nez).
  • On peut aussi parler d’hématémèse dans le cas d'une cirrhose du foie qui entraîne une hypertension portale et par conséquent des varices œsophagiennes qui se rompent due à la mauvaise coagulation causée par la pathologie.

4 mars 2015

ROFI et les fractures des os longs

Fractures des os longs

Que l'on parle d'os cassé, de fracture osseuse ou de fracture de stress, on réfère chaque fois au bris de l'intégrité structurale de l'os.

Anatomie des os longs

Les 206 os qui composent le squelette humain adulte ont des formes variables qui dépendent de leur fonction. Par exemple, l'omoplate est un grand os plat servant de point d'ancrage aux différents groupes musculaires qui permettent à l'épaule de bouger dans plusieurs directions. Les os du crâne forment un casque qui protège les précieuses cellules cérébrales. La forme et la position distinctives des os du pelvis nous permettent de marcher. Et ainsi de suite...
Malgré la diversité de leurs formes, les os partagent les mêmes caractéristiques anatomiques internes. La couche externe de l'os est faite d'os compact, un tissu osseux lisse, dense et extrêmement dur. La couche interne de l'os est faite d'os spongieux, un tissu osseux disposé en lamelles et en travées (les trabécules) entrecroisées, pour une protection accrue de l'os contre les forces mécaniques externes. Les vaisseaux sanguins et les nerfs qui passent dans les espaces entre les travées de l'os spongieux nourrissent l'os et assurent le passage des influx nerveux. La moelle rouge, qui produit les globules rouges, les plaquettes et la plupart des globules blancs, se trouve généralement dans l'os spongieux des os plats, tels que les os de la hanche, le sternum et les omoplates.
Sur le plan structural, les os du bras (humérus), de l'avant-bras (radius), de la cuisse (fémur) et de la jambe (tibia) ressemblent à de longs cylindres creux, à paroi épaisse, qui agissent tels des leviers ou des colonnes d'appui. Le corps de l'os long, entre les deux extrémités, s'appelle la diaphyse. Le canal central (ou cavité médullaire), qui court tout le long de la diaphyse, contient du tissu osseux spongieux. La cavité médullaire est tapissée de moelle osseuse jaune, un tissu adipeux qui sert d'incubateur pour les cellules souches qui se développeront pour devenir, selon le cas, des cellules osseuses, musculaires, cartilagineuses ou d'autres types de cellules.
À proximité des deux extrémités de l'os, là où la diaphyse s'élargit, l'os est rempli de tissu osseux spongieux. Les lamelles et les travées contenues dans cette partie de l'os, qu'on appelle la métaphyse, contribuent à transférer les forces externes vers la section la plus forte de l'os, c'est-à-dire la diaphyse. Les extrémités des os longs s'appellent des épiphyses. Elles sont remplies d'os spongieux protégé par le tissu osseux extrêmement dur qu'est l'os compact, lui-même recouvert par le cartilage, à la surface articulaire.

Types de fractures

Malgré leur force et leur résistance remarquables, les os du squelette, particulièrement les os longs des bras et des jambes, ne sont pas totalement à l'abri des fractures. Ils peuvent fléchir, fendiller, éclater ou même se rompre en deux sous l'effet d'un impact violent ou d'une force excessive. Les fractures sont souvent évaluées selon l'âge et l'état de santé général du patient, ainsi que les circonstances.
Les os des enfants sont plus spongieux et lus souples que ceux des adultes, et le périoste (la membrane qui recouvre l'os) est assez épaisse. Les forces qui s'exercent sur les os des enfants sont proportionnelles à leur taille et à leur poids. Par conséquent, les fractures chez les enfants sont rarement accompagnées de déplacements ou de lésions graves des tissus mous. Les fractures des os longs des enfants sont rarement complètes. Il s'agit le plus souvent de fractures en bois vert, c'est-à-dire que la rupture touche un seul côté de l'os, l'autre côté étant simplement courbé.
Chez les adultes, les fractures sont souvent associées à un impact direct, violent et percutant sur l'os et les tissus adjacents, survenant, par exemple, lors d'une chute ou d'un accident de voiture. Si les fragments de l'os ne percent pas la peau, il s'agit d'une fracture fermée. Si le trait de la fracture est situé en travers de l'os, il s'agit d'une fracture transverse. Si l'os est cassé, éclaté ou écrasé en plusieurs fragments, on parle de fracturecomminutive. Une fracture provoquée par un mouvement de torsion et dont le trait est similaire à une spirale s'appelle une fracture en spirale. Lorsque les fragments de l'os cassé sortent à travers la peau, on parle de fractureouverte.
Avec l'âge, les os deviennent de plus en plus friables et fragiles, surtout au niveau de l'épaule, du poignet, de la hanche, de genou et du rachis. Chez les personnes âgées, un faible impact, une simple chute, par exemple, peut provoquer une fracture. Les fractures du poignet et de la hanche sont courantes chez les personnes âgées et sont très longues à guérir. L'ostéoporose accélère l'amincissement de l'os spongieux et accroît les risques de fractures à faible impact. Les corticostéroïdes, administrés à fortes doses ou à long terme, pour le traitement de maladies inflammatoires chroniques ainsi que certaines formes de cancer, provoquent également l'amincissement et l'affaiblissement de l'os spongieux.
Lors d'une fracture, les minuscules vaisseaux sanguins qui irriguent l'os et les tissus adjacents se rompent souvent, ce qui provoque un saignement et de l'œdème sur le site de la fracture (hématome). Le saignement entraîne la distension du périoste, qui contient de nombreuses terminaisons nerveuses, d'où la douleur aiguë ressentie par le patient à la pression ou au mouvement. Le sang gagne les tissus adjacents et peut recouvrir une région assez vaste autour du site de la fracture, ce qui accroît la douleur et la sensation de raideur. Le sang finit pas s'accumuler sous la peau, où se forme une ecchymose. Comme toutes les ecchymoses, celle-ci, après avoir été d'un violet profond, prend divers tons de vert et de jaune au fur et à mesure que le sang est réabsorbé par l'organisme.

Le diagnostic

Le diagnostic peut être établi en grande partie par la description de l'événement ayant mené à la fracture et par l'examen direct des signes et symptômes qui l'accompagnent, dont :
  • l'œdème;
  • la sensibilité au toucher;
  • l'angulation;
  • l'incapacité de bouger ou d'utiliser le membre ou l'articulation;
  • la douleur aiguë au mouvement;
  • les plaies ouvertes, etc.

Il faut toutefois pour poser un diagnostic formel procéder à une analyse aux rayons X, qui permettra de connaître avec précision la nature et l'étendue de la lésion, et de décider de la méthode de réduction convenant le mieux au patient.

Le traitement

Les fractures doivent être traitées d'urgence. Qu'il s'agisse d'une fracture simple, complexe, fermée ou ouverte, le but du traitement consiste à rapprocher les fragments, à immobiliser l'os au niveau du trait de fracture afin de faciliter la guérison, et à restaurer la longueur et l'alignement normaux du membre affecté.
Les premiers soins à prodiguer à une personne susceptible d'avoir une fracture consistent à immobiliser et à soutenir le membre affecté au moyen d'une écharpe ou d'une attelle improvisée. Pour prévenir l'œdème, glissez des oreillers ou des coussins sous le membre affecté jusqu'à la hauteur de la poitrine du patient. La glace peut contribuer à soulager la douleur et à prévenir l'œdème. L'acétaminophène est le seul analgésique recommandé. Évitez les anti-inflammatoires (aspirine, ibuprofène, etc.), qui ont un effet inhibiteur sur la coagulation sanguine et peuvent aggraver l'hémorragie interne. Composez le 911 et demandez que l'on vous envoie immédiatement une ambulance.
La plupart des fractures sont fermées et ne nécessitent pas de chirurgie. Si les deux fragments de l'os sont déplacés ou disjoints, le médecin traitant procédera souvent à une réduction fermée : il manipulera par l'extérieur les deux fragments pour les ramener à leur position normale. Pour supporter la réduction, il est possible que le patient ait besoin d'une anesthésie locale (injection locale sur le site de la fracture ou de l'hématome), d'une anesthésie de conduction (épidurale) ou d'une anesthésie générale.  Dans certains cas, le médecin effectuera la manipulation en se fondant sur les analyses aux rayons X et recommandera une courte séance de traction au moyen de poulies, de câbles et de poids pour ramener graduellement les fragments en place.
Si le résultat de la réduction est satisfaisant, l'étape suivante consiste à immobiliser le membre fracturé au moyen d'une attelle ou d'un plâtre. Toutefois, si l'analyse aux rayons X révèle que la réduction a échoué ou encore, que la fracture est complexe (quant à sa nature ou à sa localisation), les soins spécialisés du chirurgien orthopédiste seront requis.
La fixation interne est l'une des techniques chirurgicales permettant de réduire une fracture complexe ou instable. Elle consiste à insérer de longues broches ou vis à travers la peau et dans l'os au-dessus et au-dessous du site de la fracture. Ces broches ou vis doivent être maintenues en place au moyen d'un appareil externe composé de brides, de tiges et de barres qui forment un cadre autour de la fracture tout en rapprochant les fragments. L'appareil est retiré une fois que l'os est guéri.
Certaines fractures requièrent une réduction ouverte et une fixation interne. Le cas échéant, le chirurgien pratique une incision cutanée au niveau de la lésion et se sert de divers instruments chirurgicaux pour reconstruire et repositionner les fragments de sorte de manière optimale. Avec des instruments spécialement conçus pour la manipulation des fragments, le chirurgien réaligne et fixe les fragments du corps de l'os l'un contre l'autre en utilisant, selon le cas, des fils, des broches, des vis, des tiges et des plaques métalliques. L'intégrité structurale de l'os peut être restaurée en insérant des tiges faites d'acier inoxydable, de titane ou d'autres alliages dans la cavité où se trouve la moelle; deux fragments osseux de grandes dimensions peuvent être maintenus ensemble au moyen de plaques métalliques profilées et vissées à travers la surface de l'os; d'autres fragments sont assemblés par des fils ou des clous.
La plupart des fractures ouvertes surviennent lors d'un accident de la route (passagers ou piétons), d'un accident du travail ou d'une chute, et sont souvent traitées par une équipe multidisciplinaire en traumatologie, les patients présentant habituellement d'autres lésions mettant la vie en danger. Les fractures ouvertes sont les plus graves sur le plan clinique, puisqu'elles sont associées à des plaies ouvertes souvent contaminées par des saletés et des débris et, de ce fait, sensibles à l'infection. Elles sont de plus associées à d'autres complications, dont les lésions des tissus mous et des vaisseaux sanguins, et de multiples traits de fracture. Si la perte sanguine est importante, la pression artérielle peut chuter à un niveau dangereusement bas et mener au choc systémique.
Une fois que les signes vitaux du patient sont stables, le chirurgien orthopédiste commence par nettoyer (ou débrider) la plaie et les fragments d'os en rinçant à plusieurs reprises la région touchée au moyen d'un liquide stérile. Selon le cas, il procédera ensuite à la fixation externe ou interne. Si la plaie n'est pas trop étendue, il pourra la refermer par des points de suture. Si la plaie est très étendue, il faudra éventuellement recourir à la chirurgie plastique; en attendant, la plaie sera nettoyée tous les deux ou trois jours par un membre de l'équipe chirurgicale, jusqu'à ce que la guérison soit suffisamment avancée pour procéder à la greffe de tissu, ce qui nécessite environ une semaine.  On administre généralement une antiobiothérapie préventive aux patients qui ont subi une fracture ouverte.

L'os guérit de lui-même

Lorsqu'il y a lésion des tissus mous, une couche de tissu fibreux cicatriciel doit se former vis-à-vis de la lésion pour protéger les tissus mous jusqu'à la guérison. Ce n'est pas le cas pour le tissu osseux. Celui-ci présente la capacité unique de guérir en se reformant, c'est-à-dire en produisant de nouvelles cellules osseuses vivantes. Lorsque l'os fracturé est convenablement immobilisé, même les fragments libres peuvent se rattacher au corps de l'os. Ce processus comporte trois stades chevauchants. Pendant le premier stade, dit inflammatoire, les cellules immunitaires nettoient les débris (cellules endommagées, particules osseuses, caillots sanguins) du site de la fracture. Lorsque le stade inflammatoire atteint son apogée, au bout d'un jour ou deux, la région périphérique de la fracture est enflée, raide et chaude au toucher, et même la pression la plus légère provoquer une douleur aiguë. Le stade inflammatoire, qui dure plusieurs semaines, prend fin graduellement.
Pendant le deuxième stade, qui débute plusieurs jours après la fracture, du nouveau tissu osseux (cal) commence à se former aux extrémités des fragments de l'os. Ce processus se poursuit pendant au moins un mois. Au début, le cal ne contient pas de calcium. Il est souple et flexible. Le cal est vulnérable et peut se rompre si les fragments sont déplacés. C'est pourquoi l'immobilisation est si importante. Après une période de trois à six semaines, le cal durcit, se calcifie et devient plus résistant.
Pendant le troisième stade, des cellules spécialisées restaurent l'os en surface pour lui redonner sa forme initiale, ce qui peut nécessiter plusieurs mois. Le cas est remplacé graduellement par du tissu osseux plus dur et plus résistant. Lorsque ce processus est achevé, les risques de désunion sont écartés. L'os se reforme plus rapidement chez les enfants que chez les adultes. Une fracture simple, qui guérit au bout de quatre à six semaines chez un tout-petit, mettra plusieurs mois pour le faire chez l'adulte.

Vivre avec un plâtre

On immobilise souvent une fracture fraîche au moyen d'une attelle, parce que cet appareil ouvert ne comprime pas les tissus susceptibles d'enfler pendant le stade inflammatoire. L'attelle peut être faite d'une simple planche de la longueur de l'os fracturé, autour de laquelle on dispose une bande ou du ruban élastique. Les professionnels de la santé utilisent souvent des demi-plâtres, c'est-à-dire des attelles en forme de U, faites de fibre de verre moulée ou de plâtre, qui soutiennent le membre sans le comprimer. Il existe plusieurs modèles d'attelles standards, de formes et de dimensions variées, pourvues de sangles velcro qui facilitent l'ajustement, la pose et le retrait.
Les plâtres conventionnels sont faits de bandes de plâtre ou de fibre de verre superposées qui durcissent sous l'effet de l'eau. La fibre de verre a l'avantage d'être plus légère et plus durable que le plâtre. Toutefois, le plâtre est plus facile à adapter au contour du membre affecté, ce qui accroît l'efficacité de la réduction et de l'immobilisation d'une fracture déplacée. Le plâtre provoque moins de points de pression douloureux sur la peau que la fibre de verre. Avant la pose du plâtre, le membre affecté est enveloppé d'une bande de coton doux pour protéger la peau contre l'irritation, particulièrement vis-à-vis des pointes osseuses, où la peau est plus mince.
La longueur et la forme du plâtre dépendent de la localisation de la fracture et des muscles et tendons à immobiliser. Pour les fractures de l'avant-bras et du poignet, on utilise un plâtre court, couvrant l'avant-bras, mais non le coude, et se terminant au niveau de la main. Pour les fractures du bras, du coude et de l'avant-bras, on se sert d'un plâtre long (allant de l'épaule à la main), lequel a l'avantage de préserver la position des muscles et tendons. Il existe aussi un troisième type de plâtre pour le bras, de forme cylindrique, qui débute juste sous l'épaule et se rend jusqu'au poignet. Le plâtre cylindrique permet de préserver la position des muscles et tendons du coude à la suite d'une dislocation ou d'une chirurgie.
Les plâtres utilisés pour les fractures des membres supérieurs sont également de diverses longueurs. Les plâtres courts (couvrant la jambe, mais non le genou, et se terminant au niveau des orteils) sont utilisés pour les fractures de l'extrémité distale du tibia ou de la cheville, et pour les entorses graves de la cheville, accompagnée d'une déchirure ligamentaire. Le plâtre long, qui va du milieu de la cuisse jusqu'aux orteils, est utilisé pour les fractures du haut du tibia.
Pour limiter l'œdème, il est recommandé de garder le membre plâtré en élévation, à la même hauteur que la poitrine, pendant une période de 48 heures. Vous pouvez aussi placer un grand sac de petits pois surgelés ou un sac de glace du commerce autour sur l'attelle ou le plâtre, au niveau du site de la fracture. Par la suite, vous devrez encore garder le membre affecté en élévation à intervalles réguliers, selon les directives de votre médecin. Faites bouger vos doigts et vos orteils régulièrement, ceci contribuant à activer la circulation sanguine dans le membre affecté et à réduire l'œdème.
Le plâtre doit être bien ajusté, sans être trop serré. Signalez rapidement à votre médecin toute sensation de pression, de douleur ou d'engourdissement, ces symptômes pouvant indiquer la présence d'un ulcère cutané ou du syndrome du compartiment (enflure excessive des muscles blessés), lesquels doivent être traités rapidement.
Vous porterez votre plâtre pendant au moins deux mois. Voici quelques conseils qui vous faciliteront la vie pendant cette période.
D'abord et avant tout, assurez-vous de ne jamais mouiller le coton doux qui protège directement votre peau, sous le plâtre. Le cas échéant, elle pourrait ne jamais sécher complètement et avoir un effet de macération sur la peau (affaiblissement et lésion). Si cela se produit, il faut retirer le plâtre et le remplacer pour prévenir l'infection. Vous trouverez dans le commerce des couvre-plâtre imperméables et étanches. Vous pouvez aussi fabriquer vos propres couvre-plâtre avec de grands sacs en plastiques et du ruban-cache.
Examinez quotidiennement l'apparence de votre peau vis-à-vis des ouvertures du plâtre. Si vous constatez la présence de rougeurs ou de petites ulcérations, appliquez une lotion appropriée. Si les bords du plâtre sont trop rugueux et que le frottement provoque de l'irritation ou de petites plaies, recouvrez les bords rugueux au moyen de tissu doux, par exemple, de la molesquine ou de la gaze.
Pendant la nuit ou les périodes de repos, assurez-vous de bien positionner votre membre plâtré, en le calant et en le gardant en élévation au moyen d'oreillers pour vous assurer que les bords du plâtre ne pincent pas et ne compriment pas la peau.
Enfin et cela, même si les démangeaisons vous semblent insoutenables, résistez à la tentation d'insérer un objet pointu ou tranchant (crayon, ouvre-lettre, etc.) sous votre plâtre pour vous gratter. De tels objets peuvent se coincer et glisser sous votre plâtre, hors de votre portée. Cela arrive très souvent! Si cela se produit, vous devez vous rendre à l'hôpital pour faire retirer votre plâtre et en poser un nouveau. Pour soulager les démangeaisons, essayez plutôt de diriger de l'air frais sous le plâtre au moyen d'un sèche-cheveux.

La réadaptation

Il suffit de quelques semaines de port d'un plâtre long pour que le volume musculaire, sous l'effet de l'inaction, diminue à un point tel que le patient peut passer la main sous le plâtre, pourtant étroitement ajusté au moment de la pose. Les muscles et les tendons des articulations immobilisées par le plâtre perdent non seulement du volume, mais développent également de la raideur qui les empêche de s'étendre et de fléchir complètement. Lorsque du retrait du plâtre, la plupart des patients doivent se soumettre, sous la supervision d'un physiothérapeute, à des séances d'exercices spécifiques visant à restaurer l'amplitude articulaire et la force musculaire. De plus, des exercices quotidiens seront requis pour que le membre affecté retrouve entièrement sa force et son amplitude normales.

Le pronostic


Plus le patient est âgé, plus il faut de temps pour se rétablir d'une fracture. Les enfants guérissent plus facilement et plus rapidement, de sorte, qu'au bout de plusieurs années, il ne reste aucune trace de fracture ancienne sur les clichés radiologiques. De manière générale, les personnes d'âge moyen se rétablissent entièrement d'une fracture, bien qu'ils aient besoin de plus de temps que les enfants pour guérir. Les personnes âgées, de 70 ou 80 ans par exemple, qui subissent une immobilisation à la suite d'une fracture (telle une fracture de fragilité de la hanche) doivent s'attendre à une longue et difficile période de récupération, pendant laquelle ils auront besoin chaque jour du soutien et de l'aide de personnes soignantes.

Interventions chirurgicales pour le traitement des fractures de la tête radiale chez l'adulte

La tête radiale est située à l'extrémité supérieure du radius, qui est l'un des deux os de l'avant-bras. Les fractures de la tête radiale sont les fractures les plus fréquentes du coude chez l'adulte. Elles peuvent gravement affecter la fonction du coude. Les fractures les moins graves sont généralement traitées sans intervention chirurgicale et les fractures les plus graves à l'aide d'une intervention chirurgicale. Il existe trois grands types d’intervention chirurgicale. L'une est la résection, dans laquelle la tête radiale fracturée est retirée. Un autre type est la réduction à ciel ouvert avec fixation interne (ROFI), dans laquelle l'os fracturé est remis en place et fixé par divers dispositifs tels que des vis. Le troisième type d'intervention chirurgicale est le remplacement de la tête radiale ou arthroplastie, dans laquelle la tête radiale est remplacée par une prothèse métallique. Il existe une incertitude et une controverse quant au moment où l'intervention chirurgicale est nécessaire et quant au meilleur type d'intervention chirurgicale.
Cette revue comprend les éléments de preuve issus de trois essais contrôlés randomisés avec un total de 251 participants. Les trois essais présentaient un certain risque de biais, ce qui signifie que leurs résultats pourraient ne pas être fiables.
Deux essais comparaient le remplacement de la tête radiale à la ROFI pour le traitement des fractures de la tête radiale hautement fragmentées. Ces essais ont révélé qu'après un remplacement de la tête radiale, les patients présentaient une fonction du coude significativement meilleure et moins d'événements indésirables que ceux traités par ROFI après une durée de suivi comprise entre un et trois ans.
Un essai comparait les broches biodégradables aux vis métalliques standard dans le traitement des fractures de la tête radiale déplacées. Il a révélé des résultats similaires pour les deux types de matériaux en termes de fonction du coude et d'événements indésirables.
Globalement, il existe des données recommandant de remplacer la tête radiale pour le traitement des fractures de la tête radiale hautement fragmentées plutôt que de tenter de remettre l'os fracturé en place. Cependant, les données sont de faible qualité et on ne sait pas si ces résultats seraient valides à plus long terme ou de manière plus générale. L'utilisation de prothèses biodégradables pourrait être aussi efficace que les prothèses métalliques pour la fixation de certaines fractures généralement plus stables mais des données supplémentaires sont nécessaires pour confirmer ceci.

Maladie de Kawasaki (MK, Syndrome de Kawasaki)

Description

La maladie de Kawasaki, aussi appelée syndrome de Kawasaki, est la principale cause des maladies cardiaques acquises chez les enfants dans les pays développés. Elle se manifeste généralement chez les enfants de moins de cinq ans. Si elle n'est pas soignée, elle risque d'entraîner la formation d'un anévrisme dans l'artère coronaire dans près de 25 % des cas. Avec le traitement, ce taux de complication diminue à environ 2 %.
La maladie de Kawasaki a été diagnostiquée pour la première fois au Japon au cours de la décennie 1960. Elle apparaît chez des sujets de toutes races et de toutes origines ethniques, mais elle est plus courante au Japon. Elle affecte principalement les garçons de moins de cinq ans, mais des adolescents peuvent en être atteints. La maladie touche deux fois plus de garçons que de filles.
La maladie est diagnostiquée chez environ 13 enfants de moins de 5 ans sur 100 000 chaque année, au Canada.

Causes


Les médecins ne connaissent pas les causes la maladie.  Ils pensent qu'un virus ou une sorte d'infection quelconque déclenche une réponse immunitaire exacerbée de l'organisme qui provoque l'inflammation des vaisseaux sanguins de l'enfant (vascularite), lequel présente alors les signes et les symptômes de la maladie de Kawasaki.

Symptômes et Complications

La maladie débute par une fièvre, habituellement au-dessus 38,9 °C (102 °F). Un enfant porteur de la maladie est irritable et a sommeil. Il éprouve quelquefois des douleurs abdominales. Quelques jours plus tard, une éruption cutanée apparaît n'importe où sur le corps. L'éruption n'a pas de forme spécifique et ne dure souvent qu'un court laps de temps. Le blanc des yeux devient rouge (conjonctivite), mais sans écoulement. Les lèvres sont parfois sèches, craquelées et rouges; la langue rougit et les papilles augmentent de volume (langue framboisée). Les mains et les pieds sont souvent enflés et deviennent rouge violacé. Parfois un rash survient, notamment aux doigts et aux orteils, suivi d'une desquamation (surtout au bout des ongles). Souvent quelques ganglions enflent, particulièrement dans le cou.
La maladie de Kawasaki est dangereuse du fait que chez 20 % des enfants qui en sont atteints, des complications cardiaques peuvent se produire, bien qu'elles entraînent rarement une crise cardiaque ou une mort subite. Les complications incluent une dilatation anormale des artères coronaires, un anévrisme (renflement d'un vaisseau sanguin), une péricardite(inflammation du sac qui entoure le muscle cardiaque) ou une myocardite(inflammation du muscle cardiaque).
D'autres complications possibles sont l'inflammation des membranes entourant le cerveau (méninges), l'inflammation des articulations et de la vésicule biliaire. L'intérieur de l'œil peut également être enflammé. Toutes ces complications se résorbent habituellement d'elles-mêmes et ne laissent aucun dommage permanent.

Diagnostic

Pour que le diagnostic de la maladie de Kawasaki soit établi, l'enfant doit avoir eu de la fièvre pendant au moins cinq jours consécutifs et présenter quatre des symptômes suivants :
  • une éruption cutanée;
  • des mains ou pieds rouges et enflés;
  • des changements au niveau des lèvres (sèches et craquelées) ou de la bouche (langue framboisée);
  • des yeux rougis sans écoulement (conjonctivite);
  • une ganglion lymphatique très enflé (au moins un).
Bien que les analyses de laboratoire faites sur ces enfants présentent des anomalies, il n'existe pas de tests spécifiques pour diagnostiquer la maladie de Kawasaki. Il n'existe pas d'épreuves de laboratoire pour diagnostiquer la maladie de Kawasaki. Des tests de laboratoires seront toutefois prescrits pour évaluer les complications de la maladie. Une échocardiographie sera toujours faite au moment du diagnostic. Habituellement, les enfants atteints de la maladie de Kawasaki sont régulièrement soumis à des échocardiographies afin de détecter d'éventuels problèmes cardiaques.

Traitement et Prévention

Si la maladie de Kawasaki est traitée rapidement, les risques de lésions aux artères coronaires sont moindres. Les enfants porteurs de la maladie reçoivent de fortes doses d'immunoglobuline en intraveineuse dès que le diagnostic a été posé. On leur donne également de fortes doses d'acide acétylsalycilique (AAS)*. Après que la fièvre a baissé, l'AAS continue à être administrée pendant plusieurs mois, mais en doses plus faibles. Ce traitement a pour but d'empêcher la formation de caillots sanguins, au cas où les artères coronaires auraient été endommagées.
Les petits anévrismes dans une artère coronaire résultant de la maladie de Kawasaki sont traités à l'AAS. Pour les anévrismes de plus grande taille, d'autres anticoagulants (par ex. la warfarine, le clopidogrel ou l'héparine) peuvent être ajoutés à l'AAS. Les petits anévrismes se résorbent en moins d'un an, mais ils affaiblissent souvent les artères affaiblies, causant ainsi des risques de problèmes cardiaques. Par exemple, un enfant porteur de la maladie de Kawasaki peut mourir de complications cardiaques 10 ans après le diagnostic initial.
Habituellement, les enfants n'ayant pas subi de lésion aux artères coronaires se remettent complètement de la maladie. Un à deux pour cent des enfants atteints en meurent, dont la moitié au cours du premier mois de la maladie.

3 mars 2015

Complications de la maladie coeliaque

Les complications de la maladie cœliaque sont nombreuses et diverses, nutritionnelles (retard de croissance chez l’enfant, dénutrition, carences vitaminiques), hématologiques (anémie), osseuses (ostéoporose fracturaire), gynécologiques (troubles de la fécondité), cardiovasculaires (coronaropathie et thromboses veineuses), neurologiques (neuropathie périphérique), et hépatiques (cytolyse, cirrhose). La maladie cœliaque est associée à un sur-risque de maladies auto-immunes (diabète type I, thyroïdites) et surtout de cancer (cancer des voies digestives supérieures, carcinome hépatocellulaire, lymphomes). Sur le plan digestif, les principales complications sont la colite microscopique et la sprue réfractaire, marquée par une résistance au régime sans gluten. Celle-ci peut s’accompagner d’une hyperlymphocytose intraépithéliale monoclonale (sprue réfractaire de type II), véritable lymphome cryptique dont le risque évolutif est le lymphome T invasif, qui complique une maladie cœliaque sur 1000. Le régime sans gluten à vie protège en grande partie de la survenue de la plupart des complications et corrige la surmortalité associée aux complications.
Il y a une évidence raisonnable de troubles neurologiques associés à la maladie cœliaque (MC) et même les patients traités de façon adéquate par une diète sans gluten devraient se prêter à un examen neurologique périodique. La neuropathie périphérique est présente chez plus de la moitié des cœliaques. Antérieurement, les complications neurologiques chez les cœliaques étaient considérées comme étant présentes chez plus du tiers des cœliaques (36%). Beaucoup de patients présentent un ou plusieurs troubles neurologiques inexpliqués et ces troubles ne sont pas toujours reconnus par ceux-ci ou par leurs médecins. Malheureusement, comme l’imagerie du cerveau n’est pas pratiquée ou recommandée de façon routinière chez les patients nouvellement diagnostiqués, nous n’en connaissons pas vraiment l’incidence exacte. Plus renversant encore est le fait d’apprendre que plusieurs patients ne rencontrant pas les critères de diagnostic de la MC mais chez lesquels on a découvert des troubles neurologiques associés au gluten répondent positivement à une diète SG.
Il y a plusieurs troubles neurologiques associés à la MC non-diagnostiquée et non-traitée comme la neuropathie, les troubles d’équilibre (ataxie), l’épilepsie, les symptômes similaires à ceux de la sclérose en plaques, les maux de tête, les troubles de mémoire, l’anxiété et la dépression, les troubles d’inattention (ADD/ADHD), la schizophrénie, la démence, la faiblesse musculaire, les retards de développement chez les enfants, l’autisme (Asperger). La triste vérité est que plusieurs patients reçoivent leur diagnostic tardivement engendrant un retard dans l’établissement du traitement et une faible réponse neurologique en dépit de l’adoption d’une diète stricte sans gluten. Le délai moyen chez un adulte avant de recevoir, le bon diagnostic, se situe entre 11 et 13 ans. Le Dr Hadjivassiliou, neurologue Britannique considéré être un expert mondial relativement aux troubles neurologiques causés par le gluten, estime que la réponse neurologique à la diète sans gluten peut prendre jusqu’à 5 ans et que si la condition neurologique perdure depuis longtemps, la guérison complète est peu probable.

Les symptômes de la neuropathie sont la paresthésie (fourmillements, engourdissements) ou dysthésie (sensations de brûlure ou de froid, picotements, lourdeurs, sensations «d’épingles et d’aiguilles»). Beaucoup de mes patients décrivent aussi une hypersensibilité de la peau de telle sorte qu'ils n'aiment pas la sensation de l'air soufflant sur eux ou la présence de leurs enfants ou leur conjoint contre leur peau. Certains admettent ressentir la sensation similaire à un «ver rampant» sur leur peau, une sensation qui se nomme «contraction musculaire vermiculaire» en termes médicaux, mais dont la présence fait rarement l’objet d’un questionnement ou d’une grande réflexion chez la plupart des médecins. De curieux mouvements musculaires sous la peau, plus exactement des tressautements musculaires médicalement connus sous le nom de «fasciculations», sont également très fréquents mais rejetés par de nombreux médecins. Mon épouse, qui est médecin et atteinte de la maladie cœliaque, a vécu cette négation de la part d’une spécialiste alors qu’elle subissait une EMG (électromyographie visant à enregistrer l’activité musculaire en plaçant une aiguille en guise d’électrode dans le muscle), examen effectué par une neurologue d’expérience. Bien que celle-ci fût à même d’observer visuellement ces phénomènes musculaires et que le moniteur afficha la présence «d’un bruit statique», elle les rejeta et les considéra comme «normaux». 

Plusieurs patients ayant la maladie cœliaque ont ce que les radiologues et les neurologues nomment des «OBNIs» apparaissant lors d’examens du cerveau par IRM (Imagerie par Résonnance Magnétique). Ces objets brillants non identifiés (pensez aux OVNIs) sont des taches blanches apparaissant sur les images du cerveau. Lorsque ces OBNIs sont présents à certains endroits spécifiques du cerveau, ils sont hautement suggestifs de sclérose en plaques (plusieurs cicatrices dans le cerveau à différents endroits). Cependant, bien que plusieurs cœliaques aient des symptômes ressemblant à ceux de la sclérose en plaques et répondent souvent à la diète SG lorsque celle-ci est amorcée suffisamment tôt, les OBNIs vus par IRM du cerveau chez les cœliaques ne se situent pas de façon typique dans la région classique du cerveau associée à la sclérose en plaques. Par contre, il est commun de les retrouver dans la région du cerveau associée aux migraines ou aux difficultés d’équilibre (ataxie). Certains sont vus chez des enfants ne manifestant pas de symptômes intestinaux mais sujets à des crises étranges (petit mal). Un syndrome classique et spécifique est très bien reconnu et est associé à l’épilepsie où des enfants et des adultes ont des calcifications dans le cerveau pouvant être détectées par tomagraphie (CT scan) ou IRM. L’épilepsie est bien documentée mais les études sont tellement confuses qu'il n'y a pas de véritable consensus concernant le risque et la recommandation de dépistage de tous les enfants atteints d'épilepsie.
 
Personnellement et professionnellement j’ai observé toutes les complications neurologiques de la maladie cœliaque et la plupart d'entre elles, je les ai  également notées auprès de patients chez lesquels je n'étais pas en mesure de confirmer une MC mais qui avaient ce que je crois être des signes objectifs et/ou des risques génétiques de sensibilité au gluten. J’ai des patients ayant des symptômes semblables à ceux de la sclérose en plaques, des neuropathies chroniques inexpliquées, des maux de têtes, des difficultés d’attention, des comportements autistiques et des retards développementaux qui ont bien répondu à la diète SG alors que bien des médecins maintiennent qu’une telle diète «restrictive, coûteuse et difficile à suivre» ne devrait être «imposée» qu’à ceux ayant reçu un diagnostic établi de maladie cœliaque.


Si vous éprouvez des troubles neurologiques, faites-vous tester pour la MC avant d’amorcer une diète SG. Si vous testez négatif pour la MC, soyez certain qu’ils ont effectué une analyse génétique HLA DQ complète recherchant les gènes considérés à hauts risques pour la MC soit DQ2 et DQ8 et qu’ils ont effectué des tests sanguins à la recherche d’anticorps  anti-gliadine IgA et IgG. Si vos tests sanguins, incluant les anticorps anti-gliadine IgA et IgG, sont négatifs ou normaux, considérez par la suite un test fécal pour la recherche d’anticorps anti-gliadine dans les selles ($99 US, http://www.enterolab.com). Les évidences continuent de s'accumuler que le gluten est toxique pour le cerveau de certaines personnes même si celles-ci n’ont pas la MC, mais la communauté médicale ignore souvent ces évidences ou n’en prend même pas connaissance. Si vous avez la MC il est possible que vous ayez des troubles neurologiques en dépit d’une diète sans gluten. Rappelez-vous cette vieille mise en garde contre l’abus des drogues disant «mais c’est votre cerveau qui est affecté par la drogue» et bien nous pourrions tout aussi bien mettre en garde les gens contre le gluten en disant «mais c’est votre cerveau qui est affecté par le gluten». Peu importe les résultats de vos tests pour la MC, si vous éprouvez des problèmes neurologiques inexpliqués ou ne répondant à aucun traitement, considérez un challenge sans gluten une fois tous vos tests complétés; c’est de votre cerveau qu’il s’agit! Comme le disait mon fils de sept ans à l’un de ses amis, «peut-être devrais-tu (devriez-vous) laisser tomber le gluten».

Le vomissement

Résultats de recherche d'images pour « vomissement »Définition
    Le vomissement est un rejet actif d'une partie ou de la totalité du contenu gastro-intestinal par la bouche.
    On différencie :
  • Le vomissement.
  • Le reflux gastro-œsophagien (correspond au reflux du contenu gastrique dans l'œsophage).
  • La régurgitation (rejet sans effort du liquide qui n'est pas encore parvenu dans l'estomac).
  • La pituite (rejet le matin à jeun chez la personne alcoolique).
  • Le mérycisme : le nourrisson fait remonter volontairement le bol alimentaire à la bouche.

Physiopathologie
    Le vomissement se déroule en plusieurs phases :
  • Fermeture du pylore (orifice qui fait communiquer l'estomac et le duodénum (intestin grêle).
  • Contraction de l'antre (portion terminale de l'estomac se situant avant le pylore).
  • Contraction de diaphragme et des muscles abdominaux.
  • Ouverture du cardia (orifice faisant communiquer l'œsophage et l'estomac).
  • Evacuation violente du liquide gastrique.
    Le vomissement est commandé par un centre nerveux qui se situe au niveau du bulbe cérébral.


Etiologies
    Les vomissements peuvent s'accompagner des affections digestives ou extra-digestives telles que :
  • Occlusion.
  • Colique néphrétique.
    Les vomissements chroniques peuvent être dues à différentes causes :
  • Sténoses digestives.
  • Prise médicamenteuse.
  • Perturbation endocrinienne ou métabolique.
  • Causes neurologiques.
  • Causes psychologiques et ou psychiatriques.

Complications
  • Déshydratation : surveillance du pli cutanée, sécheresse des muqueuses, diminution de la diurèse, constipation, tachycardie.
  • Dénutrition : anorexie.
  • Perturbation hydroélectrolytique : hyponatrémie, hypokaliémie
  • Œsophagite due à l'acidité du liquide gastrique.
  • Syndrome de Mallory-Weiss (lésion de la muqueuse œsophagienne).
  • Rupture spontanée de l'œsophage.
  • Eventration chez l'opéré.
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Traitements
  • Anti-émétiques.
  • Compenser les troubles hydroélectrolytiques.
  • Traitement des causes du vomissement.

Soins infirmiers
Repérer les caractéristiques du vomissement
  • Fréquence et début des troubles.
  • Quantité, odeur, aspect, couleur :
  • Vomissement alimentaire.
  • Vomissement de suc gastrique : incolore.
  • Vomissement bileux : jaune.
  • Vomissement fécaloïde : marron, nauséabond.
  • Vomissement sanglant : rouge vif ou sang noir.
  • Vomissement en jet : méningite ou hypertension intracrânienne.
Rechercher les signes accompagnateurs
  • Pâleur, sueur, sensation de malaise, vertige.
  • Douleur abdominale.
  • Trouble du transit.
  • Fièvre, modification du pouls et de la tension artérielle.
Compenser les pertes en eau et en électrolytes et maintenir un état de dénutrition correcte
  • Encourager la prise de liquide en petite quantité.
  • Repas fractionnés à distance des vomissements.
  • Augmentation de la valeur énergétique de l'alimentation.
  • Eviter les aliments très sucrés et très gras.
  • Faire le bilan des entrées (liquides, aliments, perfusions) et des sorties (vomissement, diurèse).
  • Établir une courbe de surveillance du poids.
Réduire les vomissements et maintenir le bien-être, l'hygiène et le confort de la personne soignée
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  • Réduire les odeurs et spectacles désagréables : linge propre, matériel propre (cuvette, crachoir), mouchoirs, aérer la pièce.
  • Position adaptée : préférer la position demi-assise après le repas, éviter le décubitus dorsal.
  • Maintenir la personne à l'écart des visiteurs, des voisins de chambre.
  • Après le vomissement, proposer des soins d'hygiène : dentaire, laver le visage, verre d'eau.
  • Linge humide et frais sur le front.
  • Sonnette à porter de main.
Rôle sur prescription médicale
  • Planifier les traitements anti-émétiques : une demi-heure avant les repas.
Hématémèse
Une hématémèse est un rejet de sang généralement rouge par la bouche au cours d'un effort de vomissement. Le sang peut être plus ou moins digéré donc plus ou moins noir selon le degré de stase.
Une hématémèse traduit généralement une hémorragie digestive haute.

Diagnostic différentiel

Résultats de recherche d'images pour « vomissement »Il existe trois diagnostics différentiels :
  • L'hémoptysie (sang d'origine pulmonaire, en particulier bronchique) où le sang est émis lors d'un effort de toux.
  • Les vomissements fécaloïdes, lors d'une occlusion : le sang est alors noir.
  • L'épistaxis déglutie : saignement de nez avalé, digéré puis vomi. Dans ce cas il faut vérifier que le sang ne vienne pas des choanes (orifice postérieur du nez).
  • On peut aussi parler d’hématémèse dans le cas d'une cirrhose du foie qui entraîne une hypertension portale et par conséquent des varices œsophagiennes qui se rompent due à la mauvaise coagulation causée par la pathologie.

ROFI et les fractures des os longs

Fractures des os longs

Que l'on parle d'os cassé, de fracture osseuse ou de fracture de stress, on réfère chaque fois au bris de l'intégrité structurale de l'os.

Anatomie des os longs

Les 206 os qui composent le squelette humain adulte ont des formes variables qui dépendent de leur fonction. Par exemple, l'omoplate est un grand os plat servant de point d'ancrage aux différents groupes musculaires qui permettent à l'épaule de bouger dans plusieurs directions. Les os du crâne forment un casque qui protège les précieuses cellules cérébrales. La forme et la position distinctives des os du pelvis nous permettent de marcher. Et ainsi de suite...
Malgré la diversité de leurs formes, les os partagent les mêmes caractéristiques anatomiques internes. La couche externe de l'os est faite d'os compact, un tissu osseux lisse, dense et extrêmement dur. La couche interne de l'os est faite d'os spongieux, un tissu osseux disposé en lamelles et en travées (les trabécules) entrecroisées, pour une protection accrue de l'os contre les forces mécaniques externes. Les vaisseaux sanguins et les nerfs qui passent dans les espaces entre les travées de l'os spongieux nourrissent l'os et assurent le passage des influx nerveux. La moelle rouge, qui produit les globules rouges, les plaquettes et la plupart des globules blancs, se trouve généralement dans l'os spongieux des os plats, tels que les os de la hanche, le sternum et les omoplates.
Sur le plan structural, les os du bras (humérus), de l'avant-bras (radius), de la cuisse (fémur) et de la jambe (tibia) ressemblent à de longs cylindres creux, à paroi épaisse, qui agissent tels des leviers ou des colonnes d'appui. Le corps de l'os long, entre les deux extrémités, s'appelle la diaphyse. Le canal central (ou cavité médullaire), qui court tout le long de la diaphyse, contient du tissu osseux spongieux. La cavité médullaire est tapissée de moelle osseuse jaune, un tissu adipeux qui sert d'incubateur pour les cellules souches qui se développeront pour devenir, selon le cas, des cellules osseuses, musculaires, cartilagineuses ou d'autres types de cellules.
À proximité des deux extrémités de l'os, là où la diaphyse s'élargit, l'os est rempli de tissu osseux spongieux. Les lamelles et les travées contenues dans cette partie de l'os, qu'on appelle la métaphyse, contribuent à transférer les forces externes vers la section la plus forte de l'os, c'est-à-dire la diaphyse. Les extrémités des os longs s'appellent des épiphyses. Elles sont remplies d'os spongieux protégé par le tissu osseux extrêmement dur qu'est l'os compact, lui-même recouvert par le cartilage, à la surface articulaire.

Types de fractures

Malgré leur force et leur résistance remarquables, les os du squelette, particulièrement les os longs des bras et des jambes, ne sont pas totalement à l'abri des fractures. Ils peuvent fléchir, fendiller, éclater ou même se rompre en deux sous l'effet d'un impact violent ou d'une force excessive. Les fractures sont souvent évaluées selon l'âge et l'état de santé général du patient, ainsi que les circonstances.
Les os des enfants sont plus spongieux et lus souples que ceux des adultes, et le périoste (la membrane qui recouvre l'os) est assez épaisse. Les forces qui s'exercent sur les os des enfants sont proportionnelles à leur taille et à leur poids. Par conséquent, les fractures chez les enfants sont rarement accompagnées de déplacements ou de lésions graves des tissus mous. Les fractures des os longs des enfants sont rarement complètes. Il s'agit le plus souvent de fractures en bois vert, c'est-à-dire que la rupture touche un seul côté de l'os, l'autre côté étant simplement courbé.
Chez les adultes, les fractures sont souvent associées à un impact direct, violent et percutant sur l'os et les tissus adjacents, survenant, par exemple, lors d'une chute ou d'un accident de voiture. Si les fragments de l'os ne percent pas la peau, il s'agit d'une fracture fermée. Si le trait de la fracture est situé en travers de l'os, il s'agit d'une fracture transverse. Si l'os est cassé, éclaté ou écrasé en plusieurs fragments, on parle de fracturecomminutive. Une fracture provoquée par un mouvement de torsion et dont le trait est similaire à une spirale s'appelle une fracture en spirale. Lorsque les fragments de l'os cassé sortent à travers la peau, on parle de fractureouverte.
Avec l'âge, les os deviennent de plus en plus friables et fragiles, surtout au niveau de l'épaule, du poignet, de la hanche, de genou et du rachis. Chez les personnes âgées, un faible impact, une simple chute, par exemple, peut provoquer une fracture. Les fractures du poignet et de la hanche sont courantes chez les personnes âgées et sont très longues à guérir. L'ostéoporose accélère l'amincissement de l'os spongieux et accroît les risques de fractures à faible impact. Les corticostéroïdes, administrés à fortes doses ou à long terme, pour le traitement de maladies inflammatoires chroniques ainsi que certaines formes de cancer, provoquent également l'amincissement et l'affaiblissement de l'os spongieux.
Lors d'une fracture, les minuscules vaisseaux sanguins qui irriguent l'os et les tissus adjacents se rompent souvent, ce qui provoque un saignement et de l'œdème sur le site de la fracture (hématome). Le saignement entraîne la distension du périoste, qui contient de nombreuses terminaisons nerveuses, d'où la douleur aiguë ressentie par le patient à la pression ou au mouvement. Le sang gagne les tissus adjacents et peut recouvrir une région assez vaste autour du site de la fracture, ce qui accroît la douleur et la sensation de raideur. Le sang finit pas s'accumuler sous la peau, où se forme une ecchymose. Comme toutes les ecchymoses, celle-ci, après avoir été d'un violet profond, prend divers tons de vert et de jaune au fur et à mesure que le sang est réabsorbé par l'organisme.

Le diagnostic

Le diagnostic peut être établi en grande partie par la description de l'événement ayant mené à la fracture et par l'examen direct des signes et symptômes qui l'accompagnent, dont :
  • l'œdème;
  • la sensibilité au toucher;
  • l'angulation;
  • l'incapacité de bouger ou d'utiliser le membre ou l'articulation;
  • la douleur aiguë au mouvement;
  • les plaies ouvertes, etc.

Il faut toutefois pour poser un diagnostic formel procéder à une analyse aux rayons X, qui permettra de connaître avec précision la nature et l'étendue de la lésion, et de décider de la méthode de réduction convenant le mieux au patient.

Le traitement

Les fractures doivent être traitées d'urgence. Qu'il s'agisse d'une fracture simple, complexe, fermée ou ouverte, le but du traitement consiste à rapprocher les fragments, à immobiliser l'os au niveau du trait de fracture afin de faciliter la guérison, et à restaurer la longueur et l'alignement normaux du membre affecté.
Les premiers soins à prodiguer à une personne susceptible d'avoir une fracture consistent à immobiliser et à soutenir le membre affecté au moyen d'une écharpe ou d'une attelle improvisée. Pour prévenir l'œdème, glissez des oreillers ou des coussins sous le membre affecté jusqu'à la hauteur de la poitrine du patient. La glace peut contribuer à soulager la douleur et à prévenir l'œdème. L'acétaminophène est le seul analgésique recommandé. Évitez les anti-inflammatoires (aspirine, ibuprofène, etc.), qui ont un effet inhibiteur sur la coagulation sanguine et peuvent aggraver l'hémorragie interne. Composez le 911 et demandez que l'on vous envoie immédiatement une ambulance.
La plupart des fractures sont fermées et ne nécessitent pas de chirurgie. Si les deux fragments de l'os sont déplacés ou disjoints, le médecin traitant procédera souvent à une réduction fermée : il manipulera par l'extérieur les deux fragments pour les ramener à leur position normale. Pour supporter la réduction, il est possible que le patient ait besoin d'une anesthésie locale (injection locale sur le site de la fracture ou de l'hématome), d'une anesthésie de conduction (épidurale) ou d'une anesthésie générale.  Dans certains cas, le médecin effectuera la manipulation en se fondant sur les analyses aux rayons X et recommandera une courte séance de traction au moyen de poulies, de câbles et de poids pour ramener graduellement les fragments en place.
Si le résultat de la réduction est satisfaisant, l'étape suivante consiste à immobiliser le membre fracturé au moyen d'une attelle ou d'un plâtre. Toutefois, si l'analyse aux rayons X révèle que la réduction a échoué ou encore, que la fracture est complexe (quant à sa nature ou à sa localisation), les soins spécialisés du chirurgien orthopédiste seront requis.
La fixation interne est l'une des techniques chirurgicales permettant de réduire une fracture complexe ou instable. Elle consiste à insérer de longues broches ou vis à travers la peau et dans l'os au-dessus et au-dessous du site de la fracture. Ces broches ou vis doivent être maintenues en place au moyen d'un appareil externe composé de brides, de tiges et de barres qui forment un cadre autour de la fracture tout en rapprochant les fragments. L'appareil est retiré une fois que l'os est guéri.
Certaines fractures requièrent une réduction ouverte et une fixation interne. Le cas échéant, le chirurgien pratique une incision cutanée au niveau de la lésion et se sert de divers instruments chirurgicaux pour reconstruire et repositionner les fragments de sorte de manière optimale. Avec des instruments spécialement conçus pour la manipulation des fragments, le chirurgien réaligne et fixe les fragments du corps de l'os l'un contre l'autre en utilisant, selon le cas, des fils, des broches, des vis, des tiges et des plaques métalliques. L'intégrité structurale de l'os peut être restaurée en insérant des tiges faites d'acier inoxydable, de titane ou d'autres alliages dans la cavité où se trouve la moelle; deux fragments osseux de grandes dimensions peuvent être maintenus ensemble au moyen de plaques métalliques profilées et vissées à travers la surface de l'os; d'autres fragments sont assemblés par des fils ou des clous.
La plupart des fractures ouvertes surviennent lors d'un accident de la route (passagers ou piétons), d'un accident du travail ou d'une chute, et sont souvent traitées par une équipe multidisciplinaire en traumatologie, les patients présentant habituellement d'autres lésions mettant la vie en danger. Les fractures ouvertes sont les plus graves sur le plan clinique, puisqu'elles sont associées à des plaies ouvertes souvent contaminées par des saletés et des débris et, de ce fait, sensibles à l'infection. Elles sont de plus associées à d'autres complications, dont les lésions des tissus mous et des vaisseaux sanguins, et de multiples traits de fracture. Si la perte sanguine est importante, la pression artérielle peut chuter à un niveau dangereusement bas et mener au choc systémique.
Une fois que les signes vitaux du patient sont stables, le chirurgien orthopédiste commence par nettoyer (ou débrider) la plaie et les fragments d'os en rinçant à plusieurs reprises la région touchée au moyen d'un liquide stérile. Selon le cas, il procédera ensuite à la fixation externe ou interne. Si la plaie n'est pas trop étendue, il pourra la refermer par des points de suture. Si la plaie est très étendue, il faudra éventuellement recourir à la chirurgie plastique; en attendant, la plaie sera nettoyée tous les deux ou trois jours par un membre de l'équipe chirurgicale, jusqu'à ce que la guérison soit suffisamment avancée pour procéder à la greffe de tissu, ce qui nécessite environ une semaine.  On administre généralement une antiobiothérapie préventive aux patients qui ont subi une fracture ouverte.

L'os guérit de lui-même

Lorsqu'il y a lésion des tissus mous, une couche de tissu fibreux cicatriciel doit se former vis-à-vis de la lésion pour protéger les tissus mous jusqu'à la guérison. Ce n'est pas le cas pour le tissu osseux. Celui-ci présente la capacité unique de guérir en se reformant, c'est-à-dire en produisant de nouvelles cellules osseuses vivantes. Lorsque l'os fracturé est convenablement immobilisé, même les fragments libres peuvent se rattacher au corps de l'os. Ce processus comporte trois stades chevauchants. Pendant le premier stade, dit inflammatoire, les cellules immunitaires nettoient les débris (cellules endommagées, particules osseuses, caillots sanguins) du site de la fracture. Lorsque le stade inflammatoire atteint son apogée, au bout d'un jour ou deux, la région périphérique de la fracture est enflée, raide et chaude au toucher, et même la pression la plus légère provoquer une douleur aiguë. Le stade inflammatoire, qui dure plusieurs semaines, prend fin graduellement.
Pendant le deuxième stade, qui débute plusieurs jours après la fracture, du nouveau tissu osseux (cal) commence à se former aux extrémités des fragments de l'os. Ce processus se poursuit pendant au moins un mois. Au début, le cal ne contient pas de calcium. Il est souple et flexible. Le cal est vulnérable et peut se rompre si les fragments sont déplacés. C'est pourquoi l'immobilisation est si importante. Après une période de trois à six semaines, le cal durcit, se calcifie et devient plus résistant.
Pendant le troisième stade, des cellules spécialisées restaurent l'os en surface pour lui redonner sa forme initiale, ce qui peut nécessiter plusieurs mois. Le cas est remplacé graduellement par du tissu osseux plus dur et plus résistant. Lorsque ce processus est achevé, les risques de désunion sont écartés. L'os se reforme plus rapidement chez les enfants que chez les adultes. Une fracture simple, qui guérit au bout de quatre à six semaines chez un tout-petit, mettra plusieurs mois pour le faire chez l'adulte.

Vivre avec un plâtre

On immobilise souvent une fracture fraîche au moyen d'une attelle, parce que cet appareil ouvert ne comprime pas les tissus susceptibles d'enfler pendant le stade inflammatoire. L'attelle peut être faite d'une simple planche de la longueur de l'os fracturé, autour de laquelle on dispose une bande ou du ruban élastique. Les professionnels de la santé utilisent souvent des demi-plâtres, c'est-à-dire des attelles en forme de U, faites de fibre de verre moulée ou de plâtre, qui soutiennent le membre sans le comprimer. Il existe plusieurs modèles d'attelles standards, de formes et de dimensions variées, pourvues de sangles velcro qui facilitent l'ajustement, la pose et le retrait.
Les plâtres conventionnels sont faits de bandes de plâtre ou de fibre de verre superposées qui durcissent sous l'effet de l'eau. La fibre de verre a l'avantage d'être plus légère et plus durable que le plâtre. Toutefois, le plâtre est plus facile à adapter au contour du membre affecté, ce qui accroît l'efficacité de la réduction et de l'immobilisation d'une fracture déplacée. Le plâtre provoque moins de points de pression douloureux sur la peau que la fibre de verre. Avant la pose du plâtre, le membre affecté est enveloppé d'une bande de coton doux pour protéger la peau contre l'irritation, particulièrement vis-à-vis des pointes osseuses, où la peau est plus mince.
La longueur et la forme du plâtre dépendent de la localisation de la fracture et des muscles et tendons à immobiliser. Pour les fractures de l'avant-bras et du poignet, on utilise un plâtre court, couvrant l'avant-bras, mais non le coude, et se terminant au niveau de la main. Pour les fractures du bras, du coude et de l'avant-bras, on se sert d'un plâtre long (allant de l'épaule à la main), lequel a l'avantage de préserver la position des muscles et tendons. Il existe aussi un troisième type de plâtre pour le bras, de forme cylindrique, qui débute juste sous l'épaule et se rend jusqu'au poignet. Le plâtre cylindrique permet de préserver la position des muscles et tendons du coude à la suite d'une dislocation ou d'une chirurgie.
Les plâtres utilisés pour les fractures des membres supérieurs sont également de diverses longueurs. Les plâtres courts (couvrant la jambe, mais non le genou, et se terminant au niveau des orteils) sont utilisés pour les fractures de l'extrémité distale du tibia ou de la cheville, et pour les entorses graves de la cheville, accompagnée d'une déchirure ligamentaire. Le plâtre long, qui va du milieu de la cuisse jusqu'aux orteils, est utilisé pour les fractures du haut du tibia.
Pour limiter l'œdème, il est recommandé de garder le membre plâtré en élévation, à la même hauteur que la poitrine, pendant une période de 48 heures. Vous pouvez aussi placer un grand sac de petits pois surgelés ou un sac de glace du commerce autour sur l'attelle ou le plâtre, au niveau du site de la fracture. Par la suite, vous devrez encore garder le membre affecté en élévation à intervalles réguliers, selon les directives de votre médecin. Faites bouger vos doigts et vos orteils régulièrement, ceci contribuant à activer la circulation sanguine dans le membre affecté et à réduire l'œdème.
Le plâtre doit être bien ajusté, sans être trop serré. Signalez rapidement à votre médecin toute sensation de pression, de douleur ou d'engourdissement, ces symptômes pouvant indiquer la présence d'un ulcère cutané ou du syndrome du compartiment (enflure excessive des muscles blessés), lesquels doivent être traités rapidement.
Vous porterez votre plâtre pendant au moins deux mois. Voici quelques conseils qui vous faciliteront la vie pendant cette période.
D'abord et avant tout, assurez-vous de ne jamais mouiller le coton doux qui protège directement votre peau, sous le plâtre. Le cas échéant, elle pourrait ne jamais sécher complètement et avoir un effet de macération sur la peau (affaiblissement et lésion). Si cela se produit, il faut retirer le plâtre et le remplacer pour prévenir l'infection. Vous trouverez dans le commerce des couvre-plâtre imperméables et étanches. Vous pouvez aussi fabriquer vos propres couvre-plâtre avec de grands sacs en plastiques et du ruban-cache.
Examinez quotidiennement l'apparence de votre peau vis-à-vis des ouvertures du plâtre. Si vous constatez la présence de rougeurs ou de petites ulcérations, appliquez une lotion appropriée. Si les bords du plâtre sont trop rugueux et que le frottement provoque de l'irritation ou de petites plaies, recouvrez les bords rugueux au moyen de tissu doux, par exemple, de la molesquine ou de la gaze.
Pendant la nuit ou les périodes de repos, assurez-vous de bien positionner votre membre plâtré, en le calant et en le gardant en élévation au moyen d'oreillers pour vous assurer que les bords du plâtre ne pincent pas et ne compriment pas la peau.
Enfin et cela, même si les démangeaisons vous semblent insoutenables, résistez à la tentation d'insérer un objet pointu ou tranchant (crayon, ouvre-lettre, etc.) sous votre plâtre pour vous gratter. De tels objets peuvent se coincer et glisser sous votre plâtre, hors de votre portée. Cela arrive très souvent! Si cela se produit, vous devez vous rendre à l'hôpital pour faire retirer votre plâtre et en poser un nouveau. Pour soulager les démangeaisons, essayez plutôt de diriger de l'air frais sous le plâtre au moyen d'un sèche-cheveux.

La réadaptation

Il suffit de quelques semaines de port d'un plâtre long pour que le volume musculaire, sous l'effet de l'inaction, diminue à un point tel que le patient peut passer la main sous le plâtre, pourtant étroitement ajusté au moment de la pose. Les muscles et les tendons des articulations immobilisées par le plâtre perdent non seulement du volume, mais développent également de la raideur qui les empêche de s'étendre et de fléchir complètement. Lorsque du retrait du plâtre, la plupart des patients doivent se soumettre, sous la supervision d'un physiothérapeute, à des séances d'exercices spécifiques visant à restaurer l'amplitude articulaire et la force musculaire. De plus, des exercices quotidiens seront requis pour que le membre affecté retrouve entièrement sa force et son amplitude normales.

Le pronostic


Plus le patient est âgé, plus il faut de temps pour se rétablir d'une fracture. Les enfants guérissent plus facilement et plus rapidement, de sorte, qu'au bout de plusieurs années, il ne reste aucune trace de fracture ancienne sur les clichés radiologiques. De manière générale, les personnes d'âge moyen se rétablissent entièrement d'une fracture, bien qu'ils aient besoin de plus de temps que les enfants pour guérir. Les personnes âgées, de 70 ou 80 ans par exemple, qui subissent une immobilisation à la suite d'une fracture (telle une fracture de fragilité de la hanche) doivent s'attendre à une longue et difficile période de récupération, pendant laquelle ils auront besoin chaque jour du soutien et de l'aide de personnes soignantes.

Interventions chirurgicales pour le traitement des fractures de la tête radiale chez l'adulte

La tête radiale est située à l'extrémité supérieure du radius, qui est l'un des deux os de l'avant-bras. Les fractures de la tête radiale sont les fractures les plus fréquentes du coude chez l'adulte. Elles peuvent gravement affecter la fonction du coude. Les fractures les moins graves sont généralement traitées sans intervention chirurgicale et les fractures les plus graves à l'aide d'une intervention chirurgicale. Il existe trois grands types d’intervention chirurgicale. L'une est la résection, dans laquelle la tête radiale fracturée est retirée. Un autre type est la réduction à ciel ouvert avec fixation interne (ROFI), dans laquelle l'os fracturé est remis en place et fixé par divers dispositifs tels que des vis. Le troisième type d'intervention chirurgicale est le remplacement de la tête radiale ou arthroplastie, dans laquelle la tête radiale est remplacée par une prothèse métallique. Il existe une incertitude et une controverse quant au moment où l'intervention chirurgicale est nécessaire et quant au meilleur type d'intervention chirurgicale.
Cette revue comprend les éléments de preuve issus de trois essais contrôlés randomisés avec un total de 251 participants. Les trois essais présentaient un certain risque de biais, ce qui signifie que leurs résultats pourraient ne pas être fiables.
Deux essais comparaient le remplacement de la tête radiale à la ROFI pour le traitement des fractures de la tête radiale hautement fragmentées. Ces essais ont révélé qu'après un remplacement de la tête radiale, les patients présentaient une fonction du coude significativement meilleure et moins d'événements indésirables que ceux traités par ROFI après une durée de suivi comprise entre un et trois ans.
Un essai comparait les broches biodégradables aux vis métalliques standard dans le traitement des fractures de la tête radiale déplacées. Il a révélé des résultats similaires pour les deux types de matériaux en termes de fonction du coude et d'événements indésirables.
Globalement, il existe des données recommandant de remplacer la tête radiale pour le traitement des fractures de la tête radiale hautement fragmentées plutôt que de tenter de remettre l'os fracturé en place. Cependant, les données sont de faible qualité et on ne sait pas si ces résultats seraient valides à plus long terme ou de manière plus générale. L'utilisation de prothèses biodégradables pourrait être aussi efficace que les prothèses métalliques pour la fixation de certaines fractures généralement plus stables mais des données supplémentaires sont nécessaires pour confirmer ceci.

Maladie de Kawasaki (MK, Syndrome de Kawasaki)

Description

La maladie de Kawasaki, aussi appelée syndrome de Kawasaki, est la principale cause des maladies cardiaques acquises chez les enfants dans les pays développés. Elle se manifeste généralement chez les enfants de moins de cinq ans. Si elle n'est pas soignée, elle risque d'entraîner la formation d'un anévrisme dans l'artère coronaire dans près de 25 % des cas. Avec le traitement, ce taux de complication diminue à environ 2 %.
La maladie de Kawasaki a été diagnostiquée pour la première fois au Japon au cours de la décennie 1960. Elle apparaît chez des sujets de toutes races et de toutes origines ethniques, mais elle est plus courante au Japon. Elle affecte principalement les garçons de moins de cinq ans, mais des adolescents peuvent en être atteints. La maladie touche deux fois plus de garçons que de filles.
La maladie est diagnostiquée chez environ 13 enfants de moins de 5 ans sur 100 000 chaque année, au Canada.

Causes


Les médecins ne connaissent pas les causes la maladie.  Ils pensent qu'un virus ou une sorte d'infection quelconque déclenche une réponse immunitaire exacerbée de l'organisme qui provoque l'inflammation des vaisseaux sanguins de l'enfant (vascularite), lequel présente alors les signes et les symptômes de la maladie de Kawasaki.

Symptômes et Complications

La maladie débute par une fièvre, habituellement au-dessus 38,9 °C (102 °F). Un enfant porteur de la maladie est irritable et a sommeil. Il éprouve quelquefois des douleurs abdominales. Quelques jours plus tard, une éruption cutanée apparaît n'importe où sur le corps. L'éruption n'a pas de forme spécifique et ne dure souvent qu'un court laps de temps. Le blanc des yeux devient rouge (conjonctivite), mais sans écoulement. Les lèvres sont parfois sèches, craquelées et rouges; la langue rougit et les papilles augmentent de volume (langue framboisée). Les mains et les pieds sont souvent enflés et deviennent rouge violacé. Parfois un rash survient, notamment aux doigts et aux orteils, suivi d'une desquamation (surtout au bout des ongles). Souvent quelques ganglions enflent, particulièrement dans le cou.
La maladie de Kawasaki est dangereuse du fait que chez 20 % des enfants qui en sont atteints, des complications cardiaques peuvent se produire, bien qu'elles entraînent rarement une crise cardiaque ou une mort subite. Les complications incluent une dilatation anormale des artères coronaires, un anévrisme (renflement d'un vaisseau sanguin), une péricardite(inflammation du sac qui entoure le muscle cardiaque) ou une myocardite(inflammation du muscle cardiaque).
D'autres complications possibles sont l'inflammation des membranes entourant le cerveau (méninges), l'inflammation des articulations et de la vésicule biliaire. L'intérieur de l'œil peut également être enflammé. Toutes ces complications se résorbent habituellement d'elles-mêmes et ne laissent aucun dommage permanent.

Diagnostic

Pour que le diagnostic de la maladie de Kawasaki soit établi, l'enfant doit avoir eu de la fièvre pendant au moins cinq jours consécutifs et présenter quatre des symptômes suivants :
  • une éruption cutanée;
  • des mains ou pieds rouges et enflés;
  • des changements au niveau des lèvres (sèches et craquelées) ou de la bouche (langue framboisée);
  • des yeux rougis sans écoulement (conjonctivite);
  • une ganglion lymphatique très enflé (au moins un).
Bien que les analyses de laboratoire faites sur ces enfants présentent des anomalies, il n'existe pas de tests spécifiques pour diagnostiquer la maladie de Kawasaki. Il n'existe pas d'épreuves de laboratoire pour diagnostiquer la maladie de Kawasaki. Des tests de laboratoires seront toutefois prescrits pour évaluer les complications de la maladie. Une échocardiographie sera toujours faite au moment du diagnostic. Habituellement, les enfants atteints de la maladie de Kawasaki sont régulièrement soumis à des échocardiographies afin de détecter d'éventuels problèmes cardiaques.

Traitement et Prévention

Si la maladie de Kawasaki est traitée rapidement, les risques de lésions aux artères coronaires sont moindres. Les enfants porteurs de la maladie reçoivent de fortes doses d'immunoglobuline en intraveineuse dès que le diagnostic a été posé. On leur donne également de fortes doses d'acide acétylsalycilique (AAS)*. Après que la fièvre a baissé, l'AAS continue à être administrée pendant plusieurs mois, mais en doses plus faibles. Ce traitement a pour but d'empêcher la formation de caillots sanguins, au cas où les artères coronaires auraient été endommagées.
Les petits anévrismes dans une artère coronaire résultant de la maladie de Kawasaki sont traités à l'AAS. Pour les anévrismes de plus grande taille, d'autres anticoagulants (par ex. la warfarine, le clopidogrel ou l'héparine) peuvent être ajoutés à l'AAS. Les petits anévrismes se résorbent en moins d'un an, mais ils affaiblissent souvent les artères affaiblies, causant ainsi des risques de problèmes cardiaques. Par exemple, un enfant porteur de la maladie de Kawasaki peut mourir de complications cardiaques 10 ans après le diagnostic initial.
Habituellement, les enfants n'ayant pas subi de lésion aux artères coronaires se remettent complètement de la maladie. Un à deux pour cent des enfants atteints en meurent, dont la moitié au cours du premier mois de la maladie.

Complications de la maladie coeliaque

Les complications de la maladie cœliaque sont nombreuses et diverses, nutritionnelles (retard de croissance chez l’enfant, dénutrition, carences vitaminiques), hématologiques (anémie), osseuses (ostéoporose fracturaire), gynécologiques (troubles de la fécondité), cardiovasculaires (coronaropathie et thromboses veineuses), neurologiques (neuropathie périphérique), et hépatiques (cytolyse, cirrhose). La maladie cœliaque est associée à un sur-risque de maladies auto-immunes (diabète type I, thyroïdites) et surtout de cancer (cancer des voies digestives supérieures, carcinome hépatocellulaire, lymphomes). Sur le plan digestif, les principales complications sont la colite microscopique et la sprue réfractaire, marquée par une résistance au régime sans gluten. Celle-ci peut s’accompagner d’une hyperlymphocytose intraépithéliale monoclonale (sprue réfractaire de type II), véritable lymphome cryptique dont le risque évolutif est le lymphome T invasif, qui complique une maladie cœliaque sur 1000. Le régime sans gluten à vie protège en grande partie de la survenue de la plupart des complications et corrige la surmortalité associée aux complications.
Il y a une évidence raisonnable de troubles neurologiques associés à la maladie cœliaque (MC) et même les patients traités de façon adéquate par une diète sans gluten devraient se prêter à un examen neurologique périodique. La neuropathie périphérique est présente chez plus de la moitié des cœliaques. Antérieurement, les complications neurologiques chez les cœliaques étaient considérées comme étant présentes chez plus du tiers des cœliaques (36%). Beaucoup de patients présentent un ou plusieurs troubles neurologiques inexpliqués et ces troubles ne sont pas toujours reconnus par ceux-ci ou par leurs médecins. Malheureusement, comme l’imagerie du cerveau n’est pas pratiquée ou recommandée de façon routinière chez les patients nouvellement diagnostiqués, nous n’en connaissons pas vraiment l’incidence exacte. Plus renversant encore est le fait d’apprendre que plusieurs patients ne rencontrant pas les critères de diagnostic de la MC mais chez lesquels on a découvert des troubles neurologiques associés au gluten répondent positivement à une diète SG.
Il y a plusieurs troubles neurologiques associés à la MC non-diagnostiquée et non-traitée comme la neuropathie, les troubles d’équilibre (ataxie), l’épilepsie, les symptômes similaires à ceux de la sclérose en plaques, les maux de tête, les troubles de mémoire, l’anxiété et la dépression, les troubles d’inattention (ADD/ADHD), la schizophrénie, la démence, la faiblesse musculaire, les retards de développement chez les enfants, l’autisme (Asperger). La triste vérité est que plusieurs patients reçoivent leur diagnostic tardivement engendrant un retard dans l’établissement du traitement et une faible réponse neurologique en dépit de l’adoption d’une diète stricte sans gluten. Le délai moyen chez un adulte avant de recevoir, le bon diagnostic, se situe entre 11 et 13 ans. Le Dr Hadjivassiliou, neurologue Britannique considéré être un expert mondial relativement aux troubles neurologiques causés par le gluten, estime que la réponse neurologique à la diète sans gluten peut prendre jusqu’à 5 ans et que si la condition neurologique perdure depuis longtemps, la guérison complète est peu probable.

Les symptômes de la neuropathie sont la paresthésie (fourmillements, engourdissements) ou dysthésie (sensations de brûlure ou de froid, picotements, lourdeurs, sensations «d’épingles et d’aiguilles»). Beaucoup de mes patients décrivent aussi une hypersensibilité de la peau de telle sorte qu'ils n'aiment pas la sensation de l'air soufflant sur eux ou la présence de leurs enfants ou leur conjoint contre leur peau. Certains admettent ressentir la sensation similaire à un «ver rampant» sur leur peau, une sensation qui se nomme «contraction musculaire vermiculaire» en termes médicaux, mais dont la présence fait rarement l’objet d’un questionnement ou d’une grande réflexion chez la plupart des médecins. De curieux mouvements musculaires sous la peau, plus exactement des tressautements musculaires médicalement connus sous le nom de «fasciculations», sont également très fréquents mais rejetés par de nombreux médecins. Mon épouse, qui est médecin et atteinte de la maladie cœliaque, a vécu cette négation de la part d’une spécialiste alors qu’elle subissait une EMG (électromyographie visant à enregistrer l’activité musculaire en plaçant une aiguille en guise d’électrode dans le muscle), examen effectué par une neurologue d’expérience. Bien que celle-ci fût à même d’observer visuellement ces phénomènes musculaires et que le moniteur afficha la présence «d’un bruit statique», elle les rejeta et les considéra comme «normaux». 

Plusieurs patients ayant la maladie cœliaque ont ce que les radiologues et les neurologues nomment des «OBNIs» apparaissant lors d’examens du cerveau par IRM (Imagerie par Résonnance Magnétique). Ces objets brillants non identifiés (pensez aux OVNIs) sont des taches blanches apparaissant sur les images du cerveau. Lorsque ces OBNIs sont présents à certains endroits spécifiques du cerveau, ils sont hautement suggestifs de sclérose en plaques (plusieurs cicatrices dans le cerveau à différents endroits). Cependant, bien que plusieurs cœliaques aient des symptômes ressemblant à ceux de la sclérose en plaques et répondent souvent à la diète SG lorsque celle-ci est amorcée suffisamment tôt, les OBNIs vus par IRM du cerveau chez les cœliaques ne se situent pas de façon typique dans la région classique du cerveau associée à la sclérose en plaques. Par contre, il est commun de les retrouver dans la région du cerveau associée aux migraines ou aux difficultés d’équilibre (ataxie). Certains sont vus chez des enfants ne manifestant pas de symptômes intestinaux mais sujets à des crises étranges (petit mal). Un syndrome classique et spécifique est très bien reconnu et est associé à l’épilepsie où des enfants et des adultes ont des calcifications dans le cerveau pouvant être détectées par tomagraphie (CT scan) ou IRM. L’épilepsie est bien documentée mais les études sont tellement confuses qu'il n'y a pas de véritable consensus concernant le risque et la recommandation de dépistage de tous les enfants atteints d'épilepsie.
 
Personnellement et professionnellement j’ai observé toutes les complications neurologiques de la maladie cœliaque et la plupart d'entre elles, je les ai  également notées auprès de patients chez lesquels je n'étais pas en mesure de confirmer une MC mais qui avaient ce que je crois être des signes objectifs et/ou des risques génétiques de sensibilité au gluten. J’ai des patients ayant des symptômes semblables à ceux de la sclérose en plaques, des neuropathies chroniques inexpliquées, des maux de têtes, des difficultés d’attention, des comportements autistiques et des retards développementaux qui ont bien répondu à la diète SG alors que bien des médecins maintiennent qu’une telle diète «restrictive, coûteuse et difficile à suivre» ne devrait être «imposée» qu’à ceux ayant reçu un diagnostic établi de maladie cœliaque.


Si vous éprouvez des troubles neurologiques, faites-vous tester pour la MC avant d’amorcer une diète SG. Si vous testez négatif pour la MC, soyez certain qu’ils ont effectué une analyse génétique HLA DQ complète recherchant les gènes considérés à hauts risques pour la MC soit DQ2 et DQ8 et qu’ils ont effectué des tests sanguins à la recherche d’anticorps  anti-gliadine IgA et IgG. Si vos tests sanguins, incluant les anticorps anti-gliadine IgA et IgG, sont négatifs ou normaux, considérez par la suite un test fécal pour la recherche d’anticorps anti-gliadine dans les selles ($99 US, http://www.enterolab.com). Les évidences continuent de s'accumuler que le gluten est toxique pour le cerveau de certaines personnes même si celles-ci n’ont pas la MC, mais la communauté médicale ignore souvent ces évidences ou n’en prend même pas connaissance. Si vous avez la MC il est possible que vous ayez des troubles neurologiques en dépit d’une diète sans gluten. Rappelez-vous cette vieille mise en garde contre l’abus des drogues disant «mais c’est votre cerveau qui est affecté par la drogue» et bien nous pourrions tout aussi bien mettre en garde les gens contre le gluten en disant «mais c’est votre cerveau qui est affecté par le gluten». Peu importe les résultats de vos tests pour la MC, si vous éprouvez des problèmes neurologiques inexpliqués ou ne répondant à aucun traitement, considérez un challenge sans gluten une fois tous vos tests complétés; c’est de votre cerveau qu’il s’agit! Comme le disait mon fils de sept ans à l’un de ses amis, «peut-être devrais-tu (devriez-vous) laisser tomber le gluten».

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