AVC : Quatre heures pour agir

La cité sanitaire et son service de neurologie expliquaient l'urgence avec laquelle l'accident vasculaire cérébral doit être pris en charge mais aussi ses suites et l'intérêt pour le patient d'être accueilli dans une unité neurovasculaire où une équipe pluridisciplinaire se mobilise

« L'accident vasculaire cérébral c'est un coup de tonnerre dans un ciel serein » explique le Docteur Pascal Bodic-Gabillet responsable du service de neurologie de la cité sanitaire à Saint-Nazaire. Elle explique pourquoi il est essentiel d'identifier les symptômes et de « noter l'heure de début » qui déclenche la course contre la montre.

« Dites 911 ! »

L'AVC c'est soit une obstruction d'artère (ischémie) soit une rupture d'artère (hémorragie cérébrale). Le cerveau souffre et (ou) se détruit très vite, les séquelles pouvant être très handicapantes si le patient survit.
150 000 cas nouveaux sont répertoriés en France et environ 650 sur le territoire de santé de Saint-Nazaire. C'est la première cause de handicap, la seconde cause de démence et la troisième cause de mortalité.
Une hospitalisation immédiate permet d'effectuer le diagnostic de débuter le traitement et de diminuer les risques de séquelles et la mortalité. Le temps est un facteur limitant, il est important de traiter avant un délai de quatre heures et trente minutes.
AVC doit signifier « agir vite pour le cerveau » répètent les soignants.

Les symptômes ?
Un engourdissement, une paralysie d'un côté du corps, (la bouche de travers), des troubles du langage, d'élocution, des troubles de la vision, de l'équilibre, de forts maux de tête inhabituels doivent alerter.

Le plan AVC 2010-2014 et les UNV

Pascale Bodic-Gabillet travaille à l'hôpital depuis 2004 et avec le CHU de Nantes. Elle insiste sur la nécessité d'informer la population, mais aussi d'assurer le suivi régulier des patients.
Le plan national de lutte contre l' AVC 2010-2014 prévoit un « maillage du territoire » avec des unités neurovasculaires spécialisées, les UNV, pluridisciplinaires comme celle qui travaille à la cité sanitaire et dont il a été montré le bénéfice pour les patients à terme (5 à 10 ans). Elles sont géographiquement dédiées. La prise en charge doit être « précoce, précoce, précoce ! » martèle le médecin. Seulement 20 % des patients passent par une UNV en France, ce qui reste très insuffisant.

L'importance de la coordination

La présentation sur des stands de la cité sanitaire illustrait par la diversité des professions présentes le soutien dont le patient a besoin. En effet, s'il survit après l'AVC le patient sera différent, il récupérera ses facultés en tout ou partie seulement et son entourage doit être prêt aussi à être confronté à cette modification. Outre le médecin, les infirmières et les aides soignantes c'est une équipe très diversifiée qui intervient : kinésithérapeute, psychologue-neuropsychologue, ergothérapeute, orthophoniste, diététicien. Chacune de ces spécialités a rédigé une plaquette qui constitue « la malette personnalisée»  du patient. Ces documents expliquent sur quels points elle intervient dans le traitement post AVC, son rôle et donne aussi des conseils pratiques.
Ces documents très synthétiques expliquent au patient et à l'entourage ce qui les peut les dérouter. Ainsi l'aphasie très courante après un AVC concerne les capacités à parler, à comprendre, à lire et (ou) à écrire. Mais l'aphasique n'a pas perdu sa mémoire ni son intelligence, il important de ne pas crier, ou de pas  l'infantiliser. Le document explique comment on évitera les conversations à plusieurs personnes; pourquoi il faut encourager à parler pour éviter l'isolement; la patience dont il faut faire preuve;  pourquoi poser des questions qui amènent des réponses simples par oui ou non, comment aider en commençant un mot, s'aider du chant etc..
L'équipe explique aussi ce qu'est « l'héminégligence » qui perturbe tellement l'entourage (la personne atteinte se comporte comme si une moitié de l'espace avait disparu), et comment il doit se comporter pour faciliter la vie du patient.

Le tueur silencieux

25 % des patients ont moins de 65 ans et 10 % ont moins de 45 ans.

« L'AVC ce n'est pas une fatalité » dit le Docteur Bodic-Gabillet, une bonne prévention peut faire diminuer le nombre de cas.
Deux tiers à trois quarts des patients sont des hyperendus. L'hyper-tension multiplie le risque par 7, « c'est le tueur silencieux » indique le médecin. Il est donc impératif de contrôler les chiffres tensionnels. Le diabète multiplie le risque par 2, le tabac par 2, l'obésité par 3. Quant à l'alcool, il fragilise les artères.
Il est donc possible pour chacun de diminuer son risque malgré les deux facteurs non modifiables : l'âge et le sexe (les hommes sont plus sujets).

Enjeu

Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) sont l'une des principales causes de décès au Canada. Le risque d'AVC augmente avec l'âge, mais, bien souvent, le fait d'adopter de meilleures habitudes de vie réduit ce risque.

Contexte

La plupart des AVC sont provoqués par un caillot qui bloque un vaisseau sanguin du cerveau, empêchant ainsi l'apport de sang et d'oxygène aux cellules cervicales dans la région touchée. La rupture d'un vaisseau sanguin dans le cerveau et le saignement qui en résulte peut aussi être en cause. Dans les deux cas, des cellules cervicales peuvent mourir, ce qui empêchera les parties du corps qu'elles contrôlaient de fonctionner.
Chaque année, entre 40 000 et 50 000 Canadiens sont hospitalisés pour un AVC et environ 15 000 d'entre eux en meurent. En 2003, environ 272 000 Canadiens de 12 ans et plus vivaient avec les séquelles d'un accident vasculaire cérébral.
Même si un enfant peut être victime d'un AVC, le risque augmente avec l'âge. Après 55 ans, le risque double tous les dix ans. Dans tous les groupes d'âges, les hommes vivant avec les séquelles d'un AVC sont légèrement plus nombreux que les femmes, alors que 51 p. cent des survivants sont des hommes et 49 p. cent, des femmes. Cependant, 59 p. cent des décès associés aux AVC se produisent chez les femmes, sans doute parce que ces dernières vivent plus longtemps, tandis que les hommes sont plus susceptibles de mourir d'une autre cause.
Environ 20 p. cent des survivants risquent de subir un deuxième AVC dans les deux ans.

Symptômes

Les principaux signes précurseurs d'un AVC sont les suivants :

• faiblesse, engourdissement ou picotement au niveau du visage, du bras ou de la jambe ;
• perte soudaine de la parole ou difficultés de compréhension ;
• perte soudaine de la vue (souvent au niveau d'un seul oil) ou diplopie (vision double) ;
• maux de tête intenses, soudains et inhabituels ; et
• perte d'équilibre ou chute soudaine (surtout si accompagné d'un des signes susmentionnés).

Si vous éprouvez un de ces symptômes, composez immédiatement le 9-1-1 ou votre numéro d'urgence local! Un médicament peut réduire les effets d'un AVC s'il est administré aux premiers signes.

Risques

Les risques d'AVC augmentent avec l'âge. Ils augmentent également si :

• si vous fumez ;
• si vous faites de l'hypertension artérielle ;
• si vous souffrez d'un durcissement des artères ;
• si vous avez une maladie du coeur ;
• si vous êtes diabétique ; ou
• s'il y a des antécédents de problèmes cardiaques dans votre famille.

Séquelles

Les AVC peuvent toucher les personnes de différentes façons selon le type d'AVC, la région du cerveau touchée et la taille de la région touchée.
Les séquelles d'un AVC sont habituellement :

• paralysie ou faiblesse d'un côté du corps ;
• problèmes de vision ;
• troubles d'expression ou de compréhension orale ;
• incapacité de reconnaître ou d'utiliser des objets familiers ;
• fatigue ;
• dépression ;
• réactions émotionnelles exagérées ou déplacées ;
• difficulté à apprendre et à mémoriser de l'information nouvelle ; et
• changements de personnalité.

La réadaptation est une étape importante du rétablissement et devrait débuter aussitôt que possible après l'AVC. Même si un AVC laisse habituellement des séquelles, dans bien des cas, le cerveau peut apprendre à compenser.

Réduire les risques

L'adoption de modes de vie plus sains peut réduire les risques d'AVC.

• Chaque cigarette fumée augmente temporairement votre tension artérielle. Le tabagisme contribue en outre au durcissement des artères, ce qui accroît aussi le risque d'AVC.
• L'hypertension artérielle est le principal facteur de risque contrôlable. Il est donc important de faire vérifier votre tension artérielle régulièrement.
• Si votre tension artérielle est trop élevée, prenez des mesures pour la faire diminuer et prenez vos médicaments tel que prescrits.
• Un régime alimentaire à haute teneur en fibres et à faible teneur en sel et en gras aide à diminuer la tension artérielle. Le sel provoque la rétention d'eau dans l'organisme, ce qui augmente le volume sanguin et la tension artérielle.
• Évitez les plats précuisinés, comme la soupe en conserve, qui peuvent contenir beaucoup de sel, tout comme les viandes fumées, salaisonnées ou en conserve. Vérifiez la teneur en sodium sur l'étiquette des produits que vous achetez.
• Réduisez votre consommation de graisses animales et laitières ; mangez plus de fruits et de légumes frais.
• Atteignez et gardez un poids-santé.
• À tout âge, l'activité physique modérée régulière peut aider à réduire, voire à prévenir, l'hypertension artérielle. Commencez lentement et augmentez progressivement l'intensité de l'activité. Parlez-en à votre médecin avant d'entreprendre une nouvelle activité physique.
• Une consommation excessive d'alcool (plus de deux consommations par jour) peut augmenter la tension artérielle et le risque d'AVC. Limitez votre consommation d'alcool.
• Plusieurs médicaments en vente libre peuvent faire monter la tension artérielle. Lisez bien les étiquettes et dites à votre médecin ou à votre pharmacien quels médicaments vous prenez.
• Si vous êtes diabétique, modifiez votre régime alimentaire tel que recommandé et prenez les médicaments qu'on vous a prescrits pour contrôler votre glycémie.
• S'il y a des antécédents de maladie cardiaque ou d'AVC dans vote famille, passez régulièrement un examen médical afin que tout facteur de risque soit rapidement détecté.

Rôle de l'Agence de santé publique du Canada

L'Agence de santé publique du Canada (ASPC) joue un rôle directeur pour promouvoir et protéger la santé des Canadiens grâce au partenariat, à l'innovation et à des interventions ciblées dans le domaine de la santé publique. Cet engagement l'amène à sensibiliser les gens aux risques d'AVC. L'ASPC travaille avec des intervenants, à tous les niveaux, afin d'assurer un leadership, au Canada et dans le monde, dans les secteurs de la prévention et de la prise en charge des maladies chroniques, y compris les AVC, grâce à l'élaboration de politiques et de programmes intégrés, à la surveillance, à l'acquisition et à la diffusion des connaissances.
La Division du vieillissement et des aînés de l'ASPC se consacre à la promotion de la santé chez les aînés à qui elle offre des renseignements pratiques sur tous les types de maladies qui peuvent se manifester ou s'aggraver avec l'âge, notamment les AVC.

Pour en savoir plus...

Pour en savoir plus sur les AVC, veuillez consulter les sites Internet suivants :

• Centre de prévention et de contrôle des maladies chroniques de l'Agence de santé publique du Canada. Accident vasculaire cérébral (AVC).
• Agence de santé publique - Maladie cardiovasculaire
• Santé Canada - Maladies du coeur / Maladies cardiovasculaires
• Fondation des maladies du coeur du Canada
• Fondation des maladies du coeur du Canada. Le nouveau visage des maladies cardiovasculaires et des accidents vasculaires cérébraux au Canada 2000, Ottawa, octobre 1999. (Version PDF - 950 ko)
• Fondation des maladies du coeur du Canada. Le fardeau croissant des maladies cardiovasculaires et des accidents vasculaires cérébraux au Canada 2003, Ottawa, mai 2003. (Version PDF - 12,43 mo)
• Pour vous renseigner sur la santé des aînés, veuillez consulter le site de la Vieillissement et aînés de l'Agence de santé publique du Canada.

SCLÉROSE en plaques: La testostérone pour régénérer la myéline

La testostérone peut régénérer les cellules responsables de la myélinisation et pourrait contribuer à traiter la sclérose en plaques (SEP). Cette recherche d’une équipe du CNRS (Université de Strasbourg) montre, sur des souris « démyélinisées » la régénération des cellules oligodendrocytes et la remyélinisation des fibres nerveuses. Ces travaux, publiés dans l’édition de janvier de la revue Brain, identifient les androgènes comme un nouveau traitement possible ou un biomarqueur pour mieux suivre l’évolution de la maladie.

La SEP touche environ 2,5 millions de personnes dans le monde et 80.000 personnes environ en France. C’est la première cause de handicap non traumatique chez l'adulte jeune. La maladie se caractérise par une réaction inflammatoire développée contre la myéline du SNC (système nerveux central) qui protège les fibres nerveuses, et détériore ainsi la qualité des influx nerveux. Dans la plupart des cas, cette maladie évolue par poussées avec apparition de un ou plusieurs signes neurologiques.

Pouvoir régénérer la myéline est un objectif thérapeutique majeur dans les maladies démyélinisantes, et l'absence de thérapie rapide de remyélinisation a de graves conséquences pour la santé des axones et la fonction cérébrale, précisent les auteurs. il n'existe pas de traitement efficace pour stimuler la réparation de la myéline et les thérapies actuelles sont limitées à des anti-inflammatoires. Les hommes sont moins susceptibles de développer la SEP et sont souvent atteints d’une forme plus grave et plus invalidante à un âge plus précoce que les femmes. Ces observations ont déjà suggéré le rôle des androgènes.

La testostérone pour stimuler la remyélinisation: Les chercheurs du CNRS (Université de Strasbourg), en collaboration notamment avec une équipe de l’Inserm (Université Paris-Sud) montrent chez des souris dont les fibres nerveuses du cerveau ont été démyélinisées, que la testostérone et une molécule analogue de synthèse parviennent à stimuler la remyélinisation.

Après avoir « démyélinisé » les fibres nerveuses dans le cerveau des souris, puis les avoir traitées à la testostérone (ou avec une molécule analogue de synthèse) durant 6 à 9 semaines, les chercheurs constatent que leurs fibres nerveuses se remyélinisent et les symptômes s’atténuent. Les androgènes favorisent la transformation des cellules souches neurales en oligodendrocytes et donc la synthèse de la myéline par les oligodendrocytes. En revanche, lorsque l’expérience est renouvelée sur des souris transgéniques privées de récepteur des androgènes fonctionnel, la testostérone ne peut pas stimuler la remyélinisation des fibres nerveuses.

L’étude ouvre 3 pistes prometteuses, celle du récepteur des androgènes comme cible thérapeutique, celle de l'utilisation des androgènes pour régénérer la myéline et enfin les taux sanguins de testostérone comme biomarqueurs de suivi de progression de la maladie.

SCHIZOPHRÉNIE: Identification d’un gène muté qui déforme les neurones

Cette étude de la Johns Hopkins qui établit le lien entre une mutation génétique rare, des anomalies cérébrales et la schizophrénie chez une famille avec un taux élevé de schizophrénie, apporte des éléments de preuve supplémentaires du rôle joué par les gènes anormaux dans le développement de la maladie. Ici, il s’agit du gène NPAS3 qui régule le développement des neurones sains, en particulier dans l'hippocampe, une zone affectée dans la schizophrénie. Les conclusions sont présentées dans l’édition du 23 janvier de la revue Molecular Psychiatry.

Les chercheurs montrent que la mutation de NPAS3 conduit à une activité anormale du gène, ce qui a des conséquences sur le développement et le fonctionnement du cerveau.

Les experts sont d’accord sur l’influence de nombreux gènes –comme de nombreux facteurs environnementaux- dans l'apparition de la maladie. La schizophrénie touche 1% de la population et entraîne des symptômes hétérogènes, ce qui rend le diagnostic de la maladie complexe. Même si la mutation NPAS3 identifiée ici semble rare, elle va probablement conduire à une meilleure compréhension de la façon dont les autres gènes peuvent contribuer au développement de la maladie.

NPAS3 muté déforme les neurones : Les chercheurs ont effectué l’analyse ADN des échantillons de sang de 34 personnes atteintes de schizophrénie ou de trouble schizo-affectif. Ces 34 participants étaient membres de familles comportant plus d’une personne atteinte de schizophrénie. C’est ainsi que les chercheurs ont identifié une mutation sur NPAS3, un gène qui fournit des instructions pour la production d'une protéine qui contient 933 acides aminés. Lorsque les chercheurs cultivent des neurones soit avec des copies normales, soit avec des copies mutées de NPAS3, ils constatent que les neurones sains se sont correctement développés de manière à pouvoir « établir » de bonnes connexions avec d'autres cellules mais que les neurones avec le gène muté présentent des extensions anormalement courtes.

L’équipe travaille actuellement sur un modèle de souris avec NPAS3 muté, afin de vérifier qu’il existe bien alors, des anomalies dans leurs neurones et que ces souris présentent une déficience de l’apprentissage, de la mémoire et de la communication.

Bien que la schizophrénie soit largement d'origine génétique, les gènes impliqués dans la maladie ont été difficiles à identifier. Au départ des recherches, une poignée de gènes était envisagée. Cette étude menée par des chercheurs de la Columbia University identifie non seulement des réseaux génétiques entiers en cause avec des centaines de gènes mutés mais met en évidence un lien fascinant entre la schizophrénie et l'autisme. Ces conclusions publiées dans l’édition du de la revue Nature Neuroscience donnent donc une nouvelle orientation à la recherche fondamentale sur ces troubles neurologiques.

Sur la base des centaines de mutations déjà associées à la schizophrénie, les chercheurs ont appliqué un nouveau modèle d’analyse informatique pour identifier des relations cachées entre ces gènes apparemment sans rapport. Leur analyse révèle que la plupart des gènes mutés dans la schizophrénie sont organisés en deux réseaux principaux, qui contrôlent des processus clés, comme le guidage axonal qui conduit le signal électrique du neurone vers les synapses, le fonctionnement des synapses, la mobilité des neurones et la modification chromosomique.

Découverte de réseaux génétiques : Pour découvrir des liens possibles entre les gènes mutés dans la schizophrénie, le Dr Vitkup et ses collègues ont développé une approche informatique appelée Netbag+, permettant d'identifier les réseaux de gènes susceptibles d'être responsables d’un même phénotype génétique. Ils ont ensuite rassemblé les mutations les plus fréquemment observées dans la schizophrénie ainsi que des mutations de novo récemment décrites par une équipe de chercheurs de la Columbia. L’analyse a mis à jour 2 réseaux génétiques. Les gènes du premier réseau sont impliqués principalement dans le guidage axonal, le fonctionnement des synapses, et la migration cellulaire. Les gènes du second réseau sont impliqués dans l'organisation et le remodelage chromosomiques. Certaines parties de ces deux réseaux sont très actives au cours du développement prénatal, ce qui suggère que les changements dans le cerveau liés à la schizophrénie plus tard dans la vie sont en fait déterminés très tôt dans la vie.

Un lien fascinant entre la schizophrénie et l'autisme : Les chercheurs montrent que les réseaux génétiques mutés identifiés sont très similaires entre les 2 maladies. Le Pr Dennis Vitkup, professeur agrégé au service d'informatique biomédicale, auteur principal de l'étude, confirme : «Cela montre à quel point les réseaux de l'autisme et la schizophrénie génétiques sont étroitement liés». Cependant, il ajoute qu’il faudra du temps pour traduire les résultats en traitements cliniques, même si son étude permet de mieux comprendre les causes moléculaires de la schizophrénie et de l’autisme. Il suggère également que les mutations associées à la schizophrénie, l'autisme, et probablement beaucoup d'autres troubles psychiatriques, sont susceptibles de converger sur un ensemble de processus moléculaires interdépendants. «Notre récente analyse montre que ce chevauchement comprend principalement des gènes importants pour le développement neurologique précoce du fœtus. Cela n'est pas surprenant, parce que certains cas de schizophrénie et de nombreux cas d'autisme sont d'origine neurologique ».

Mais comment des mutations dans des gènes identiques ou connexes entraînent deux maladies différentes? «J'aime utiliser l'analogie de la voiture qui freine », explique l’auteur.  « Différents dysfonctionnements du mécanisme de frein peuvent avoir des conséquences très différentes, de l'accélération rapide au freinage brutal ». En étudiant les grandes mutations ou variations du nombre de copies (CNV) qui peuvent conduire à la schizophrénie ou à l'autisme, le chercheur montre que la diminution de la croissance des dentrites, à l’extrêmité des neurones est plus fréquente dans la schizophrénie et l'augmentation plus fréquente dans l'autisme.

Ainsi, la schizophrénie et l'autisme apparaissent principalement comme des troubles de la communication neuronale mais il reste à identifier les circuits neuronaux critiques et les mécanismes qui les différencient, concluent les auteurs. Car jusqu'à 1.000 gènes pourraient être impliqués pour chaque trouble dont un nombre important appartiendrait aux réseaux identifiés dans l'étude actuelle. L'idée même qu’un tel nombre de gènes soit impliqué, est un grand changement dans la recherche qui, dorénavant apparaît plus prometteuse ciblée sur des voies communes et des circuits génétiques que ciblée sur une petite « poignée » de gènes. Ce type d'analyse de réseau, ajoute l’auteur, permet aussi de donner du sens.

Mésothéliome

Le mésothéliome est une forme rare et virulente de cancer des surfaces mésothéliales qui affecte le revêtement des poumons (la plèvre), de la cavité abdominale (le péritoine) ou l'enveloppe du cœur (le péricarde). Le mésothéliome pulmonaire est causée par l'exposition à des fibres minérales (comme l’amiante, ou l'érionite). Les études actuelles ne permettent pas d'affirmer la relation entre l'exposition à l'amiante et le développement d'un mésothéliome péritonéal même si les dernières données apparaissent l'établir, en particulier chez l'homme. Certains individus y ont été exposés sur leur lieu de travail, tandis que d’autres ont été exposés secondairement par des membres de la famille qui, à leur insu, ont ramené des fibres à la maison de leur travail dans leurs vêtements ou leurs cheveux ou sur leur peau. Le mésothéliome est une maladie à déclaration obligatoire en France, les professionnels de santé doivent la signaler au médecin de l'Agence régionale de santé.

Définition

La survenue de cette maladie, parfois qualifiée de cancer de l'amiante, cette fibre étant le principal facteur de risque reconnu pour ce type de cancer, n'est pas indicative d'un seuil minimal d'exposition et son traitement médical a un impact limité sur l'espérance de vie des malades.

Les premières manifestations retrouvées à l'examen clinique sont des douleurs thoraciques, souvent associées à un essoufflement et à un épanchement pleural récidivant, en général hémorragique. Le temps de latence entre la première exposition et le développement du mésothéliome est rarement inférieur à 20 ans, souvent de l'ordre de 30 à 40 ans, voire plus. Il ne semble pas exister de valeur seuil d'exposition en rapport avec un risque d'apparition.

Il a été décrit des cas de mésothéliomes pleuraux survenant dans l'environnement familial proche des travailleurs exposés à l'amiante, les sujets étant exposés du fait de la contamination des locaux d'habitation ou lors de l'entretien de vêtements empoussiérés.

Le tabac ne semble pas augmenter le risque de survenue d'un mésothéliome alors qu'il est un facteur de risque supplémentaire pour le cancer broncho-pulmonaire (CBP).

Qu’est-ce que le mésothéliome?

Le mésothéliome se développe dans les cellules mésothéliales, c’est-à-dire les cellules qui forment la membrane protectrice recouvrant la plupart des organes internes du corps. Cette membrane, appelée mésothélium, comporte en fait deux parties distinctes. La couche interne (viscérale) enveloppe les organes tels que les poumons, le cœur et l’estomac; elle est elle-même entourée d’une couche externe (pariétale) formant un genre de sac. Le mésothélium produit un liquide qui comble le vide entre les deux couches et facilite le mouvement des organes. Le mésothélium porte différents noms selon l’endroit du corps où il se trouve.

La plèvre est la membrane mésothéliale qui protège les poumons. Entre la couche interne de la plèvre couvrant les poumons et la couche externe tapissant la paroi intérieure du thorax, il y a un espace appelé cavité pleurale, rempli de liquide pleural. Ce liquide permet aux deux parties de la plèvre de glisser l’une contre l’autre lors de la respiration.  

 

Le péritoine est la membrane mésothéliale qui protège les organes situés dans l’abdomen, notamment le foie, l’estomac et les intestins. La couche interne recouvre les organes abdominaux tandis que la couche externe borde la paroi de l’abdomen. Là encore, un liquide (dit péritonéal) remplit l’espace entre les deux couches et permet aux organes de bouger doucement à l’intérieur de la cavité abdominale. 

Le mésothéliome est une forme très rare de cancer, qui se développe habituellement dans la plèvre ou le péritoine.

• Le mésothéliome pleural prend naissance dans la plèvre. (On l’appelle parfois, à tort, cancer du poumon.) À mesure que les cellules cancéreuses se multiplient, les membranes épaississent et exercent une pression sur le poumon. Il peut aussi se produire une accumulation de liquide entre les deux parties de la plèvre, c’est-à-dire un épanchement pleural. Les changements subis par la plèvre ou par le liquide pleural peuvent gêner la respiration.
• Le mésothéliome péritonéal prend naissance dans le péritoine et provoque aussi un épaississement des membranes. Du liquide peut alors s’accumuler dans la cavité (phénomène appelé ascite), ce qui a pour effet de distendre l’abdomen.