(paralysie acquise des cordes vocales; paralysie bilaterale des cordes vocales; paralysie congenitale des cordes vocales; paralysie du larynx; paralysie du nerf recurrent; paralysie du nerf recurrent larynge; paralysie laryngee; paralysie partielle des cordes vocales; paralysie unilaterale des cordes vocales; paresie bilaterale des cordes vocales; paresie des cordes vocales; paresie du nerf recurrent larynge; paresie unilaterale des cordes vocales)La voix dans tous ses états
La qualité de la voix influence les relations qu'on a avec les autres. Lorsqu'elle est malade, c'est notre place dans la société qui peut être compromise.
Comment la voix se forme
![Comment la voix se forme [DR]](https://lh3.googleusercontent.com/blogger_img_proxy/AEn0k_tSB8PykAiNF_Tgn5DjBqwMe6Zn8S6YgnqObtjvhS8eMz2-2ePvmmCfDMekoxUd1q9-GuE7K23qrqt9ujhWDSejVawlFESQMrl6U9dO9nYdLmQ5U8NgSqjaSE1JKNTZ=s0-d)
La voix marque l'entrée dans la vie : c'est le premier cri alors que l'existence se termine par le dernier souffle.La voix influence toutes nos relations avec le monde extérieur. Sans elle, la communication est impossible, nos émotions ne peuvent s'extérioriser.
Elle permet la séduction, la manipulation, mais elle véhicule aussi notre colère ou notre soumission. Elle devient œuvre artistique à travers le chant. Lorsqu'elle est malade, c'est notre rapport avec les autres qui est totalement perturbé.
Pour que la voix existe, il faut le souffle des poumons. Ce dernier procure l'énergie vibratoire qui va traverser différentes structures allant des cordes vocales jusqu'aux lèvres. La bouche forme une cavité de résonance dans lequel le son peut se moduler.
Le pharingo-larynx est un carrefour vital où alimentation, inspiration, phonation et articulation s'entrecroisent. Mais c'est aussi un carrefour psychoaffectif. On comprend dès lors aisément pourquoi certaines tensions intérieures, le stress ou des non-dits peuvent créer une paralysie des cordes vocales. Les aphonies qui se prolongent sur plusieurs semaines proviennent souvent de problèmes trop longtemps refoulés. Des gens qui parlent trop fort cherchent à s'imposer sans trouver leur place. Une dysphonie peut être une forme de maladie psychosomatique.
Les nodules
Des lésions organiques comme des oedèmes, des polypes ou des nodules peuvent se former sur les cordes vocales.
Les nodules sont un épaississement de la muqueuse de recouvrement de la corde vocale. Ils sont très souvent dus à un effort musculaire trop intense, créant un traumatisme mécanique répété. Cet effort peut être la conséquence de tensions psychoaffectives.
La personne confrontée à des stress répétés, de l'agressivité ou de l'insécurité n'arrive plus à gérer ses influx émotionnels et plonge progressivement dans le cercle vicieux de l'effort vocal.
Mais il arrive aussi que des chanteurs professionnels développent des nodules en raison d'un mauvais placement de leur voix et de leur respiration. La thérapie passe tout d'abord par des exercices de logopédie (exercices de décontraction, utilisation du diaphragme, travail de pose de voix, etc.). En cas d'échec, une ablation chirurgicale peut être envisagée.
Les nodules sont un épaississement de la muqueuse de recouvrement de la corde vocale. Ils sont très souvent dus à un effort musculaire trop intense, créant un traumatisme mécanique répété. Cet effort peut être la conséquence de tensions psychoaffectives.
La personne confrontée à des stress répétés, de l'agressivité ou de l'insécurité n'arrive plus à gérer ses influx émotionnels et plonge progressivement dans le cercle vicieux de l'effort vocal.
Mais il arrive aussi que des chanteurs professionnels développent des nodules en raison d'un mauvais placement de leur voix et de leur respiration. La thérapie passe tout d'abord par des exercices de logopédie (exercices de décontraction, utilisation du diaphragme, travail de pose de voix, etc.). En cas d'échec, une ablation chirurgicale peut être envisagée.
Le cancer
![Schéma des cordes vocales [DR]](https://lh3.googleusercontent.com/blogger_img_proxy/AEn0k_tN5SkTZiakAe_4YfrRXINfG5Jh2yLNIUgfksN1FAcG20hi16r_sIV_fe6egh-WOjDxxO4_1HurSNNeWK4_6FqKAvtgFk1a8JPfGDcCyPtODXqNgX1I4R-t_ktJcC7n=s0-d)
Le cancer du larynx est une pathologie qui touche essentiellement les fumeurs, bien qu'il puisse aussi être dû à des facteurs génétiques. Il y a environ 250 nouveaux cas de cancer par année en Suisse avec 90 décès.C'est un cancer qui se soigne bien s'il est détecté suffisamment tôt. S'il ne touche qu'une corde vocale, une chirurgie par laser permettra au patient de pouvoir continuer à parler mais avec une voix très rauque. Si tout le larynx doit être ôté, le malade devra apprendre soit à parler par une voix dite oesophagienne, soit il pourra recourir à des prothèses phonatoires.
Le contrôle de la fonction laryngée a évolué phylogénétiquement, du simple réflexe de fermeture et d’ouverture protégeant le système pulmonaire inférieur chez le lung fish, au système de voies mésencéphaliques et souscorticales chez les espèces plus développées capables de produire les manifestations phonatoires du danger, de la colère ou de l’accouplement.
Par ailleurs, l’acquisition de la parole a nécessité des connexions avec le cortex cérébral et le développement des voies mésencéphaliques coordonnant les mouvements laryngés.
Les muscles intrinsèques du larynx effectuent des fonctions coordonnées et de grande précision contribuant à la respiration, à la déglutition et à la phonation qui sont vitales pour la survie.
La faiblesse ou l’immobilité de l’une ou des deux cordes vocales perturbe ces fonctions de manière plus ou moins sévère et différente selon l’atteinte et la présence ou non de problèmes associés.
Le terme de paralysie laryngée est correctement utilisé quand l’un ou l’ensemble des muscles intrinsèques ne se contractent pas, entraînant un mouvement diminué ou absent et un positionnement anormal des cordes vocales. La paralysie laryngée peut être classifiée selon l’endroit de la lésion : supranucléaire, bulbaire, nerf périphérique ou neuromusculaire, ou par la nature de l’atteinte : inflammatoire, tumorale, traumatique ou idiopathique.
L’étiologie, l’évaluation et le traitement de la paralysie de la corde vocale se rapportent le plus souvent à une atteinte du nerf pneumogastrique ou du nerf récurrent.
La lésion siège habituellement entre le trou déchiré postérieur et l’endroit de pénétration du nerf récurrent dans le larynx.
Il s’agit parfois d’une atteinte intralaryngée ou bulbaire.
Les lésions du cortex cérébral et des voies supranucléaires entre le cortex et le bulbe sont des causes rares de paralysie laryngée.
Les paralysies unilatérales diffèrent des paralysies bilatérales par la symptomatologie et le traitement, la paralysie unilatérale se marquant essentiellement par la dysphonie et la paralysie bilatérale par la dyspnée.
Le diagnostic précis mais aussi les répercussions fonctionnelles déterminent le choix et le moment du traitement.
C’est pourquoi les redites sont évitées et les renvois à ces chapitres présentés dans la bibliographie.
Signes cliniques :
Situé au carrefour aérodigestif, le larynx contribue à la respiration, la déglutition et la phonation.
La parésie ou la paralysie de l’une ou des deux cordes vocales, motrice ou sensitive, isolée ou combinée à d’autres atteintes nerveuses, va provoquer de la dysphonie, de la dyspnée et de la dysphagie en proportion et en intensité variables en fonction de l’atteinte.
A - Paralysie unilatérale :
1- Dysphonie :
La dysphonie est le symptôme le plus important en cas d’atteinte unilatérale.
Moins importante le matin, elle augmente progressivement dans la journée pour atteindre son maximum dans la soirée.
Parfois, elle n’apparaît qu’à la fatigue.
Elle affecte la voix parlée et chantée.
L’émission de sons aigus est difficile.
La voix est perçue comme soufflée, faible, le forçage de compensation peut être perçu.
La raucité est un caractère moins fréquent.
La diplophonie (voix bitonale), signe classique, est parfois retrouvée.
Son installation peut être brusque ou progressive.
Chez le nouveau-né, la voix est souvent rauque, voilée, éteinte.
2- Dyspnée :
La dyspnée inspiratoire est rare chez l’adulte, sauf peut-être à l’effort.
En revanche, comme le note Contencin, le stridor et la dyspnée, en cas de paralysie unilatérale chez le nouveau-né, peuvent être très sévères et imposer l’intubation car l’hypotonie de l’hémilarynx ne peut s’opposer à son aspiration vers le côté sain lors de fortes inspirations.
Les crises de cyanose sont fréquentes.
L’intubation est nécessaire dans 21 % des cas pour Narcy.
3- Dysphagie avec fausses routes :
Elle est fréquente les premiers jours puis s’estompe spontanément.
Elle peut persister exceptionnellement seule ou plus souvent avec la dysphonie, sous forme de toux brusque, gêne dans la gorge, sensation de corps étranger.
Le patient peut également ressentir une sensation de blocage pour les aliments liquides ou solides.
La persistance de vraies fausses routes avec risque de pneumonie est plus rare.
Chez le nouveau-né, les troubles de déglutition sont fréquents, pouvant conduire à une alimentation par gavage pendant plusieurs semaines.
B - Paralysie bilatérale :
1- Dyspnée inspiratoire :
Elle va dominer la symptomatologie.
Le mode d’installation est variable.
L’apparition des symptômes peut être brutale ou progressive.
En cas de début brutal, l’asphyxie peut conduire à une trachéotomie en urgence.
La dyspnée sévère avec bradypnée et tirage peut entraîner, si le tableau perdure, de la cyanose et des troubles psychiques.
C’est le cas le plus souvent dans les suites immédiates d’une thyroïdectomie totale.
En cas d’apparition progressive, elle est exacerbée par les efforts (exercice, rire, toux).
Ces efforts ou une fausse route peuvent déclencher un véritable spasme qui cède toutefois rapidement.
Elle est tolérée parfois depuis des années et est considérée comme « de l’asthme » si le diagnostic n’a pas été posé.
Chez l’enfant, la dyspnée est variable mais l’enfant doit être intubé dans 50 % des cas.
La dyspnée est aggravée par les cris, l’alimentation et les efforts.
Elle est accompagnée d’un tirage permanent et peut provoquer un thorax en entonnoir.
Parfois la dyspnée est discrète et se révèle à l’occasion d’une infection oto-rhino-laryngologique.
2- Dysphonie :
La dysphonie est un symptôme secondaire en cas d’atteinte bilatérale où domine la dyspnée, sauf dans le cas où les cordes vocales seraient en position d’abduction.
La voix peut d’ailleurs être normale.
Chez l’enfant, le stridor est pratiquement constant.
Le cri est peu modifié chez le petit.
Chez le grand enfant, la voix est monotone.
3- Dysphagie :
Elle accompagne surtout les paralysies bilatérales en abduction d’apparition progressive.
Les fausses routes sont alors constantes avec les surinfections pulmonaires qui conditionnent le pronostic vital.
Bilan :
A - Examen clinique avec fibroscopie :
L’examen de dépistage au miroir garde son importance pour diagnostiquer l’immobilité glottique chez le patient collaborant.
Elle est plus difficile en cas de paralysie bilatérale avec stridor chez l’adulte.
L’examen de la cavité buccale recherche un trouble de motricité ou de sensibilité au niveau de la langue (fasciculations de la sclérose latérale amyotrophique), du voile ou de la paroi pharyngée postérieure.
On recherche une tumeur de l’espace parapharyngé (refoulement amygdalien) ou du cavum.
L’examen au fibroscope permet d’observer l’ensemble du larynx et du pharynx.
On observe les mouvements spontanés du larynx lors de la respiration au repos, le retard ou l’hypotonie d’une corde vocale lors de l’attaque phonatoire, la symétrie des mouvements cordaux et l’aspect glottique en phonation.
En cas d’immobilité, la bascule de l’aryténoïde en avant et en dedans, l’atrophie de la corde et son incurvation sont à rechercher.
La position de la corde vocale immobile doit être précisée : position en adduction (position médiane, phonatoire), position paramédiane, intermédiaire (de repos), en abduction.
On observe l’importance de la béance glottique en phase phonatoire.
S’il s’agit d’une atteinte bilatérale, l’immobilité peut être en position paramédiane avec une capacité à l’adduction : syndrome de Gerhardt ; en position d’adduction : syndrome de Riegel ; ou beaucoup plus rarement en position d’abduction : syndrome de Ziemssen.
Outre le trouble de mobilité d’une ou des deux cordes vocales, on peut apprécier l’importance de la dysphagie associée en observant la stase de salive dans les sinus piriformes et son débordement éventuel dans le larynx.
Le réflexe de toux et la sensibilité laryngée peuvent être recherchés en touchant la margelle laryngée avec l’extrémité du fibroscope.
Le passage du fibroscope sans réaction jusqu’au plan glottique ou au-delà fait craindre l’atteinte sensitive.
Si les fausses routes ne sont pas évidentes cliniquement, l’examen fibroscopique peut être complété par un test de déglutition avec de l’eau colorée au bleu de méthylène et avec un aliment pâteux de façon à mieux apprécier la fonction sphinctérienne du larynx.
Très utile chez l’adulte, la fibroscopie est l’examen de choix chez le nourrisson et le petit enfant.
Elle est difficile d’interprétation.
L’enregistrement vidéo permet de revoir les images au ralenti pour mieux déterminer les troubles de mobilité.
Le diagnostic de parésie, de paralysie et/ou de trouble de sensibilité uni- ou bilatéral n’est que celui de la manifestation d’une affection qu’il faut connaître.
La batterie de tests à proposer est orientée en fonction du contexte clinique.
En cas d’installation brutale, on peut retrouver des antécédents chirurgicaux (chirurgie thoracique, thyroïdienne, cervicale) ou grippaux dans les jours ou semaines de l’apparition de la dysphonie.
On recherche une notion d’intubation, de fibroscopie digestive ou bronchique pour distinguer entre une immobilité par paralysie ou ankylose.
Elle est parfois une découverte lors d’un examen systématique ou au cours du bilan d’un malade porteur d’une affection neurologique, thoracique ou cervicale.
Les antécédents médicaux sont précisés.
L’examen clinique du cou est systématique en cas de paralysie d’origine inconnue.
On recherche une ancienne cicatrice de thyroïdectomie, de trachéotomie ou de cervicotomie latérale.
La palpation recherche une masse compressive, une tumeur thyroïdienne ou une adénopathie cervicale.
B - Stroboscopie :
Elle s’adresse aux atteintes unilatérales.
Elle est à réaliser de préférence à l’optique rigide et couplée à la vidéo.
Les mouvements vibratoires sont souvent asymétriques et parfois irréguliers.
L’amplitude du mouvement horizontal et l’ondulation muqueuse sont réduites du côté paralysé.
Quand la corde vocale est complètement paralysée et le muscle vocal atrophié, la corde vocale apparaît fine, flasque, sous dénivelée par rapport à la corde saine avec des mouvements verticaux semblables à un drapeau dans le vent.
Le ventricule paraît plus large.
On observe également une compensation par hyperadduction de la corde vocale saine et une contraction des structures supraglottiques.
En revanche, en cas d’immobilité de l’articulation cricoaryténoïdienne et pour autant que la corde vocale soit près de la ligne médiane, l’ondulation muqueuse et l’amplitude vibratoire sont sensiblement normales.
Il est également possible, à l’aide de logiciels, de calculer la surface de la béance glottique en phase de fermeture vibratoire, par exemple avant et après traitement.
C - Électromyographie (EMG) :
En cas d’atteinte neuromusculaire du larynx, l’EMG contribue au diagnostic différentiel entre une atteinte nerveuse périphérique, une atteinte de la corne antérieure de la moelle, une atteinte tronculaire, une myopathie ou un désordre de transmission neuromusculaire.
L’EMG permet également de déterminer si l’immobilité est d’origine paralytique ou mécanique (arthrite ou ankylose cricoaryténoïdienne).
L’EMG peut également être pronostique pour la récupération d’une corde vocale paralysée.
L’unité fonctionnelle du système nerveux périphérique est constituée d’une cellule de la corne antérieure de la moelle, de l’axone qui part de cette cellule et parcourt le nerf périphérique, et enfin de toutes les fibres musculaires innervées par les terminaisons de cet axone.
Cet ensemble constitue l’unité motrice. L’EMG est la seule méthode de mesure objective de l’activité musculaire.
Un influx nerveux atteignant la fibre musculaire pour initier un mouvement volontaire induit une dépolarisation, produisant un potentiel d’action.
Les potentiels d’unité motrice représentent la sommation spatiale et temporelle de tous les potentiels de toutes les fibres musculaires faisant partie de la même unité motrice.
Le nombre de fibres par unité motrice est relativement petit.
À l’aide d’une électrode bipolaire ou d’électrode type hooked wire, on enregistre le potentiel d’action.
Ce potentiel étant très faible (de l’ordre de 100 à 1 000 µV), il est nécessaire de l’amplifier pour obtenir sa représentation sur l’oscilloscope.
Il peut être enregistré.
Un diffuseur rend également ces potentiels non seulement visibles mais audibles, ce qui est intéressant en cas de potentiels intermittents, voire raréfiés.
Un muscle au repos et intact ne montre pas d’activité électrique.
Une activité volontaire faible active un petit nombre de fibres musculaires et on observe la répétition d’un seul potentiel d’action.
Une contraction plus forte produit plus de potentiels d’action permettant d’observer un tracé intermédiaire avec potentiels multiples.
Une forte contraction donne un tracé interférentiel où les potentiels se chevauchent, empêchant de les distinguer les uns des autres.
On peut toutefois isoler un seul potentiel en utilisant un enregistrement à haute vitesse.
Ceci est nécessaire pour apprécier la durée du potentiel, le nombre de passage à 0 d’un seul potentiel, l’amplitude de pic à pic et la fréquence.
En cas de paralysie, la conduction nerveuse vers un muscle peut être empêchée par blocage électrique avec démyélinisation de la fibre nerveuse, ce qui est habituellement réversible (neurapraxie), ou par dégénération partielle ou complète des axones (axonotmésis) ou encore par complète section du nerf (neurotmésis).
En cas de neurapraxie, il peut y avoir un silence électrique, mais dans la plupart des cas on observe quelques rares potentiels d’action durant l’activité volontaire.
En cas de dégénération, on observe un silence complet de la première à la troisième semaine.
Après cette période, on observe des potentiels spontanés typiques appelés potentiels de fibrillation d’une durée de 1à 2ms et de 10µV d’amplitude ou encore des ondes positives brusques (positive sharp wave).
En cas de réinnervation, l’EMG est caractérisée par des potentiels polyphasiques, initialement de grande amplitude.
Ces mêmes potentiels polyphasiques mais de faible amplitude sont observés en cas de myotonie pouvant correspondre à une atteinte myopathique.
Il existe aussi des techniques de stimulation nerveuse encore peu répandues telles que la neuromyographie lorsqu’on stimule le nerf à son origine, la myographie réflexe lorsque l’activité réflexe des muscles intrinsèques est obtenue par stimulation du nerf laryngé supérieur ou encore la stimulation magnétique lorsque l’activité périphérique est déclenchée par induction électromagnétique de la zone motrice corticale.
Cette dernière technique est intéressante pour l’étude des atteintes proximales (base de crâne).
Le placement de l’électrode peut se faire communément par voie transcutanée, par endoscopie ou encore par application de surface.
La voie percutanée est la plus employée.
L’anesthésie locale est rarement nécessaire.
Le muscle vocal (thyroaryténoïdien inférieur) est testé en passant l’électrode au travers du ligament cricothyroïdien dans sa partie médiane.
L’aiguille est dirigée vers le haut et en dedans.
L’activité est enregistrée en phonation. Le muscle cricothyroïdien est testé en piquant l’aiguille latéralement vers la proéminence du cartilage cricoïde.
On peut également tester le muscle cricoaryténoïdien postérieur en dirigeant l’aiguille le long du bord latéral inférieur du cartilage cricoïde puis légèrement vers le haut et vers l’arrière.
On s’assure du placement correct en demandant au patient de prendre une respiration profonde ou de renifler.
La voie transorale endoscopique, sous laryngoscopie indirecte, est utile particulièrement pour le muscle cricoaryténoïdien postérieur.
On peut également tester le muscle interaryténoïdien.
Le muscle cricoaryténoïdien latéral, rarement testé, est accessible par voie endoscopique, en laryngoscopie directe en piquant au travers de la paroi interne du sinus piriforme.
Les enregistrements par électrodes de surface posées sur la peau ou placées dans l’hypopharynx en regard du muscle cricoaryténoïdien postérieur manquent de spécificité.
Les contre-indications à l’EMG sont les problèmes d’hémostase.
Une antibiothérapie préventive est recommandée si le patient est porteur d’une prothèse valvulaire pour éviter une surinfection à la suite d’une bactériémie.
Les tests sanguins ou les études biochimiques sont à réaliser avant l’EMG pour éviter une perturbation des résultats à la suite de l’insertion musculaire des aiguilles.
Par exemple, le niveau de la créatine phosphokinase (CPK) va s’élever après EMG. Or, le dosage des CPK est important pour le diagnostic de certaines maladies neuromusculaires.
En cas de paralysie bilatérale des cordes vocales, on sera évidemment très prudent vu la limitation de la voie respiratoire et le risque d’oedème ou de saignement après ponction.
Si l’examen est nécessaire, il se fera en milieu hospitalier, avec un patient averti des risques possibles.
Une voie d’entrée pour l’injection de corticoïdes est recommandée, de même que la possibilité de réaliser une intubation ou une trachéotomie en urgence.
D - Endoscopie des voies aérodigestives supérieures (panendoscopie) :
La laryngoscopie directe avec un patient relâché permet de palper l’articulation cricoaryténoïdienne et de distinguer entre une ankylose cricoaryténoïdienne et une paralysie.
Il faut appliquer le palpeur juste sur le bord latéral interne du cartilage aryténoïde en prenant garde de ne pas appuyer sur le cartilage cricoïde plus bas.
Un cartilage normalement mobile peut être déplacé sans effort.
En cas de fixation, le cartilage aryténoïde peut encore bouger latéralement mais dans ce cas, on observe que le cartilage aryténoïde controlatéral est déplacé en même temps vers la ligne médiane et qu’il n’y a pas d’élargissement de la lumière.
En fonction de l’orientation clinique, on peut rechercher une tumeur du territoire oto-rhino-laryngologique (cavum), de l’oesophage, de la trachée ou des bronches.
E - Techniques d’imagerie diagnostique :
Les techniques d’imagerie diagnostique interviennent très peu dans l’observation de l’immobilité glottique.
On peut y avoir recours en cas d’absence de collaboration.
En revanche, l’imagerie trouve son rôle dans la recherche de la cause.
1- Cliché simple ou tomographie :
Il va montrer dans un plan frontal en cas de paralysie unilatérale un effacement de l’angle glottique, un élargissement du ventricule et du sinus piriforme, un amincissement et un décalage de la corde paralysée par rapport à la corde saine.
En cas de paralysie bilatérale, on retrouve l’image classique de « clef anglaise » renversée en plan frontal par l’élargissement des ventricules.
Les radiographies de thorax recherchent un élargissement du médiastin supérieur.
2- Tomographie computérisée :
Elle peut être cervicale, thoracique ou cérébrale en fonction de l’orientation clinique pour rechercher un phénomène compressif.
Il ne faut pas ignorer la base de crâne pour le trou déchiré postérieur et les espaces parapharyngés.
3- Résonance magnétique nucléaire :
Elle peut remplacer le CT-scan pour le cou et le thorax si on y a accès.
Elle est très intéressante pour la mise au point des masses infiltrant le trou déchiré postérieur et les espaces parapharyngés.
4- Vidéofluoroscopie :
Elle remplace utilement le classique examen de la déglutition et permet d’étudier la fonction laryngée pendant la déglutition.
On peut également exclure une tumeur de l’oesophage.
5- Échographie :
Elle paraît surtout utile chez l’enfant où l’absence d’ossification permet d’observer la lumière laryngée et le mouvement des cordes vocales.
Elle permet la détection de malformations congénitales in utero.
Elle contribue au diagnostic d’une tumeur thyroïdienne. Scintigraphie thyroïdienne
Elle est utile dans le cadre de la mise au point d’une tumeur thyroïdienne.
F - Étude de la fonction respiratoire :
Elle intervient peu dans les situations d’extrême urgence, où un geste vital est à poser (trachéotomie, intubation) devant la dyspnée aiguë provoquée par la paralysie.
Dans les situations moins urgentes où l’altération de la voix ou de la respiration nécessite un bilan, la mesure des débits maximaux et l’analyse des courbes débits maximaux-volume pulmonaire contribuent à définir la sévérité de l’obstacle.
Ces mesures sont également très utiles pour apprécier l’efficacité thérapeutique.
En cas d’obstruction extrathoracique variable comme la paralysie des cordes vocales, la diminution affecte principalement le débit inspiratoire.
Si la sténose est fixe, les débits, tant inspiratoires qu’expiratoires, sont diminués.
Une façon pratique de quantifier la valeur relative des débits maximaux expiratoires et inspiratoires est de calculer le rapport entre le débit inspiratoire et le débit expiratoire maximaux au niveau de la moitié de la capacité vitale : VI max 50/VE max 50.
Ce rapport est normalement de 0,8. Dans une sténose extrathoracique variable, le rapport sera en général plus grand que 1,2, alors que dans une obstruction intrathoracique variable, il sera plus petit que 0,6.
Dans une sténose fixe, le rapport lui-même peut être normal, mais alors les valeurs absolues des débits maximaux sont amputées.
G - Biologie sanguine :
En cas de paralysie idiopathique, on recherche un diabète (test de tolérance au glucose) ou une maladie thyroïdienne.
On peut demander la sérologie en cas de suspicion d’infection spécifique : herpès zoster, borréliose ou maladie de Lyme, Cytomégalovirus.
H - Glottographie :
La glottographie sous ses différentes formes : électroglottographie, photoglottographie, glottographie de flux (ou par filtrage inverse), et l’ultrasonoglottographie permettent l’étude indirecte du mouvement des cordes vocales.
Ces techniques sont peu répandues en clinique.
I - Mesures de la fonction vocale :
Le handicap vocal est le fait marquant après paralysie unilatérale.
La qualité vocale entre également en ligne de compte pour le choix thérapeutique et l’évaluation des résultats en cas de paralysie bilatérale.
La voix étant un phénomène multidimensionnel, il est nécessaire de l’étudier à partir de plusieurs paramètres.
Le bilan vocal repose globalement sur l’analyse perceptuelle, l’autoévaluation, les mesures aérodynamiques et les mesures acoustiques.
La détermination d’un bilan vocal objectif fait l’objet de nombreux travaux qui portent sur ces différents moyens de mesure.
Il n’y a cependant pas actuellement de standardisation.
Des appareils de mesure de paramètres aérodynamiques et acoustiques existent mais reposent sur des méthodes d’enregistrement ou des algorithmes de calcul différents rendant les comparaisons impossibles.
On observe toutefois que, peu à peu, les mêmes paramètres se retrouvent dans les différents travaux, même si la façon de les mesurer est encore différente.
1- Analyse perceptuelle :
La dysphonie est classée en terme d’impression auditive.
L’échelle la plus utilisée est l’échelle GRBAS d’Hirano qui repose sur la détermination de cinq paramètres : le grade global de la dysphonie (grade), la raucité (roughness), le souffle (breathiness), la faiblesse (asthenia) et le forçage (strain).
Ces cinq paramètres sont notés de 0 (normal) à 3 (altération sévère).
En cas de paralysie unilatérale, les paramètres G, B et A sont les plus perturbés.
2- Autoévaluation :
Pour certains auteurs, l’autoévaluation de la voix par le patient lui-même est finalement le meilleur critère puisque les besoins de voix de chacun sont très différents en fonction de l’âge, de la profession, de la pratique du chant.
On peut pratiquer l’autoévaluation, par exemple par échelle analogique, en demandant au patient de cocher sur une ligne droite de 10 cm (0 : normal ; 10 : perturbation maximale) où il se situe.
L’équipe de Benninger a mis au point une échelle beaucoup plus sophistiquée tenant compte des facteurs émotionnels, physiques et fonctionnels.
L’échelle comprend 30 énoncés cotés de 0 (normal) à 3 (très perturbé).
3- Mesures aérodynamiques :
Les mesures aérodynamiques les plus simples sont la mesure du temps maximal phonatoire et du quotient phonatoire.
Le temps maximal phonatoire est déterminé en demandant au patient d’émettre un son /a/ le plus longtemps possible après une inspiration maximale.
La meilleure de trois mesures successives est retenue.
La normale est de 17 à 25 secondes chez la femme et de 20 à 30 secondes chez l’homme.
Le quotient phonatoire est le rapport entre la capacité vitale et le temps maximal phonatoire (CV/MPT).
Les valeurs habituelles sont de 150 à 200 mL/s.
En cas de paralysie unilatérale, les valeurs du temps maximal phonatoire sont habituellement de 6 à 9 secondes et les valeurs du quotient phonatoire de 250 à 600 mL/s en fonction de la position de la corde vocale par rapport à la ligne médiane.
Des mesures plus sophistiquées peuvent être obtenues à partir d’appareils tels que EVAt (évaluation vocale objective) mis au point par Giovanni et Teston dans le cadre du Centre national de recherches scientifiques d’Aix-en-Provence, l’analyseur de la fonction phonatoire Nagashimat ou le MDVPt (multidimentional voice parameters) de Kay Elemetric.
Il s’agit du débit d’air buccal (DAB) en phase phonatoire qui traduit le débit aérien pendant la phonation ou encore l’indice de fuite glottique qui mesure la quantité d’air nécessaire pour produire un son de 1 dB pendant 1 seconde.
Les valeurs normales du DAB sont de 90 à 140 mL/s.
Parmi les valeurs intéressantes, on note aussi le débit moyen d’écoulement (mean flow rate), exprimé également en mL/s et qui est le rapport entre le volume phonatoire (VP) et le temps maximal phonatoire.
Le mean flow rate est plus physiologique que le quotient phonatoire car il est calculé à partir de l’air réellement expiré (VP) pendant le temps de phonation maximal.
Le mean flow rate normal est de 140 mL/s chez la femme et de 180 mL/s chez l’homme.
4- Mesures acoustiques :
Les mesures utiles pour le praticien sont la fréquence fondamentale, l’intensité, le jitter et le shimmer, le phonétogramme et l’analyse spectrale par sonagraphie ou analyseur à haute fréquence.
On peut déterminer la fréquence conversationnelle usuelle (Fo) (115 Hz chez l’homme et 225 Hz chez la femme) ainsi que les variations extrêmes (étendue maximale fréquentielle phonatoire).
La fréquence fondamentale et l’intensité ne sont pas indépendantes.
Plus la Fo augmente, plus l’intensité s’élève. L’intensité conversationnelle moyenne est de 60 dB.
On peut obtenir une bonne mesure de la dynamique phonatoire en mesurant le son le plus faible et le plus fort qu’on peut produire sur l’étendue fréquentielle maximale, c’est le phonétogramme.
Le phonétogramme est réduit en cas de paralysie.
L’irrégularité de la fréquence phonatoire peut être exprimée par le jitter et l’irrégularité de l’amplitude par le shimmer.
Le jitter exprime la variation de la Fo de cycle à cycle et le shimmer la variation de l’amplitude de cycle à cycle.
Le jitter est exprimé habituellement en pourcentage de la Fo moyenne.
Le jitter normal est de 0,5 % et le shimmer normal de 0,40 dB chez l’homme et de 0,25 dB chez la femme.
Ces valeurs augmentent en cas de paralysie de la corde vocale. En cas de béance glottique avec une voix soufflée, le débit d’air augmenté devient plus turbulent.
Cette turbulence se traduit sur le plan acoustique par du bruit apériodique.
On peut observer ce bruit sur les tracés d’analyse spectrale type Sonagrapht (sonagramme).
On peut l’observer également sur les tracés obtenus à partir des analyseurs spectraux à haute fréquence de type Bruel et Kjær ou Hewlett-Packard : en cas de paralysie, l’amplitude de la Fo et des harmoniques s’effondre, les pics s’élargissent, traduisant l’irrégularité vibratoire, et le bruit surajouté est observé (tracés de classe 1 à 3).
Certains appareils permettent également le calcul du rapport harmoniques/bruit qui traduit l’efficacité glottique.
Formes cliniques :
A - Perte isolée de sensibilité :
La perte de sensibilité isolée est inhabituelle, mais peu apparaître en dehors d’un déficit moteur.
Le syndrome de Guillain-Barré, un diabète, une paralysie idiopathique du nerf laryngé supérieur peuvent en être l’origine.
En cas d’atteinte unilatérale, le patient se plaint de gêne pharyngée, de hemmage, de sensations vagues de corps étrangers et d’épisode de toux paroxystique.
La perte de sensibilité bilatérale est heureusement rare car elle entraîne des fausses routes sévères avec pneumonie.
B - Paralysie du nerf laryngé supérieur :
1- Unilatérale :
L’atteinte du nerf laryngé supérieur combine le plus souvent la perte de sensibilité décrite plus haut avec une parésie ou une paralysie du muscle cricothyroïdien, qui est innervé par sa branche externe.
Il s’agit généralement d’un phénomène isolé, non relié à une autre atteinte nerveuse ou laryngée.
La cause en serait une atteinte virale.
La bitonalité et la fatigabilité vocale sont fréquentes.
La voix est faible, monotone avec une hauteur abaissée.
On observe une rotation de la commissure postérieure vers le côté paralysé lors de la phonation.
Du fait que la tension des cordes vocales est différente, elles vibrent à des fréquences différentes, ce qui explique la diplophonie.
Il y a aussi une fatigabilité musculaire des autres muscles au cours de l’effort vocal.
Le diagnostic est posé par l’histoire clinique, mais aussi par la déviation de la commissure postérieure vers le côté paralysé.
En stroboscopie, la vibration est légèrement asymétrique aux dépens de la corde atteinte qui est plus lente.
Son amplitude est également diminuée.
La récupération spontanée se produit dans l’année dans 60 % des cas.
Les autres ne récupèrent pas mais compensent relativement bien, sauf pour la voix chantée.
Il n’y a pas de traitement médical ou chirurgical véritablement efficace.
S’il s’agit d’un chanteur de haut niveau, on peut tenter une réinnervation par pédicule musculonerveux.
2- Bilatérale :
La symptomatologie est semblable sur le plan vocal.
En stroboscopie, on observe une incapacité à la mise sous tension des cordes vocales qui paraissent hypotoniques avec une béance postérieure ou longitudinale.
Le risque de fausses routes est augmenté.
C - Paralysie du nerf récurrent :
L’atteinte récurrentielle peut être secondaire à de nombreuses causes connues.
Elle est toutefois fréquemment idiopathique.
1- Unilatérale :
La paralysie unilatérale se manifeste par une voix typiquement soufflée et parfois diplophonique, rauque et de faible intensité.
Le patient ne peut pas réaliser de changements phonatoires rapides (/uh/-/oh/).
La corde vocale paralysée est en position paramédiane plutôt qu’en position intermédiaire à cause de l’effet de médialisation du muscle cricothyroïdien homolatéral innervé par la branche externe du nerf laryngé supérieur.
Le patient se plaint d’essoufflement lors des efforts phonatoires à cause de la déperdition d’air qui nécessite de fréquentes inspirations.
Une compensation peut s’installer rapidement à partir de la corde vocale controlatérale.
On peut observer une légère adduction en phonation à partir de l’action des muscles cricothyroïdien et interaryténoïdien (l’innervation du muscle interaryténoïdien est bilatérale à partir du nerf récurrent et possiblement aussi à partir du nerf laryngé supérieur) mais l’abduction est impossible.
En stroboscopie, on observe une vibration nettement asymétrique, ralentie et plus lente à l’installation du côté atteint.
Le bilan vocal montre une réduction de l’étendue fréquentielle maximale, une intensité réduite, le bruit est nettement majoré sur les tracés d’analyse spectrale avec une diminution du rapport harmoniques/bruit.
Le temps maximal phonatoire est réduit, le quotient phonatoire ou le mean flow rate augmenté, de même que le jitter.
Le bilan radiographique montre une dénivellation de la corde vocale paralysée.
Il existe toutefois des variations dans la position de la corde vocale et de nombreux facteurs peuvent influencer l’activité glottique et la qualité de la voix en cas de paralysie récurrentielle unilatérale.
Il y a les variations individuelles de la morphologie laryngée (cartilage thyroïde).
La dénivellation de la corde paralysée, la bascule de l’aryténoïde et le degré d’atrophie cordale interviennent dans la mécanique phonatoire.
Il peut exister des anastomoses homo- et bilatérales entre les nerfs récurrents et laryngés supérieurs favorisant la récupération.
La réinnervation des muscles vocaux et donc leur hypotrophie résiduelle peuvent être plus ou moins importantes.
Il peut y avoir de la synkinésie à la suite d’une régénération axonale inadéquate, innervant à la fois les adducteurs et l’abducteur, défavorable à la qualité vocale.
L’ancienneté de la paralysie a donc une grande importance pour tous ces phénomènes.
Il faut également compter sur le comportement vocal du patient et son rendement.
L’ancienne théorie de Wagner-Grossman, expliquant que plus la lésion récurrentielle est proche du larynx, plus la corde vocale est proche de la ligne médiane, n’est plus d’actualité en fonction des explications précédentes.
De plus, la dégénération axonale peut être rétrograde.
La localisation exacte est d’ailleurs parfois difficile à préciser et des variations de position existent pour une même lésion.
2- Bilatérale :
L’atteinte récurrentielle bilatérale est le plus souvent le résultat de la chirurgie ou d’un autre trauma.
Les cordes vocales paralysées sont en position paramédiane, voire médiane, par l’effet d’adduction des muscles cricothyroïdiens.
La voix est habituellement proche de la normale, mais le contrôle de la hauteur est médiocre.
La dyspnée inspiratoire, parfois dramatique à l’installation, domine le tableau.
Elle peut imposer une trachéotomie en urgence.
Cependant, certains patients supportent cette sténose pendant des années.
Ces patients sont considérés comme des bronchiteux chroniques ou des asthmatiques parce que le larynx n’a jamais été examiné.
En cas d’absence complète de mouvement, on parle de syndrome de Riegel.
Si un léger mouvement d’adduction est possible à partir des muscles cricoaryténoïdiens, on parle alors de syndrome de Gerhardt.
L’examen stroboscopique montre une vibration symétrique avec une ondulation satisfaisante.
D - Paralysie du nerf récurrent et du nerf laryngé supérieur :
L’atteinte combinée des nerfs récurrent et laryngé supérieur est moins commune que les paralysies isolées et sont généralement d’origine centrale ou résultent d’une atteinte près de la base de crâne où ils sont très proches.
Lorsque la lésion se situe au-dessus de l’origine apparente du nerf récurrent, elle s’accompagne d’autres signes neurologiques, témoins de l’atteinte nucléaire, radiculaire ou tronculaire du vagospinal mais aussi de l’atteinte d’autres nerfs tout proches.
1- Unilatérale :
Vu l’absence d’activité du muscle cricothyroïdien, la corde vocale immobile est en position intermédiaire ou « cadavérique ».
Les observations sont similaires à celles d’une paralysie récurrentielle unilatérale mais la voix est très faible, soufflée et n’est pas bien améliorée par la compensation de la corde vocale controlatérale.
Il peut y avoir des épisodes de toux ou même de fausses routes à cause de la perte de sensibilité dans la région supraglottique et de la béance glottique.
En stroboscopie, on observe une asymétrie vibratoire nette avec diminution de l’ondulation et de l’amplitude.
Le mouvement vertical peut être amplifié comme un drapeau dans le vent.
La corde vocale paralysée est sous-dénivelée.
2- Bilatérale :
Elle est heureusement très rare et habituellement d’origine centrale.
Les cordes vocales sont en abduction et la fermeture glottique est inexistante.
La voix est très faible et les fausses routes très importantes, entraînant une surinfection pulmonaire.
La respiration est satisfaisante mais le patient est incapable de s’alimenter.
Il s’agit du syndrome de Ziemssen.
E - Paralysies avec atteinte supérieure au nerf récurrent :
L’atteinte du pneumogastrique, dans la portion située entre l’origine apparente du nerf récurrent et la partie inférieure du ganglion plexiforme, est rare.
La paralysie récurrentielle s’accompagne de manifestations végétatives difficiles à cerner : accélération du pouls, gêne respiratoire, instabilité lors des changements de position.
Dans le bulbe, il s’agit d’atteinte nucléaire, radiculaire ou du ganglion plexiforme.
Syndrome de Garcin : paralysie unilatérale de tous les nerfs crâniens du même côté (tumeur de base de crâne).
Syndrome de Villaret ou syndrome de l’espace sous-parotidien postérieur : paralysie du IX, du X, du XI, du XII et du sympathique.
Syndrome de Collet-Sicard : paralysie du IX, du X, du XI et du XII (lésion située dans le crâne au-dessus du trou déchiré postérieur).
Syndrome de Jackson : paralysie du X, du XI et du XII (lésion située dans le crâne au-dessus du trou déchiré postérieur, elle épargne le IX plus antérieur).
Syndrome de Vernet ou du trou déchiré postérieur : paralysie du IX, du X et du XI.
Syndrome de Schmidt : paralysie du X et du XI.
Syndrome d’Avellis : paralysie du X et du XI au niveau de l’émergence du nerf laryngé supérieur.
Syndrome de Tapia : paralysie du X, du XI et du XII au-dessous de l’émergence du nerf laryngé supérieur et au-dessus de l’émergence du nerf récurrent.
F - Paralysies incomplètes avec dysphagie :
Des paralysies incomplètes des cordes vocales peuvent se produire et sont souvent responsables de gêne à la déglutition ou lors de la phonation.
Elles sont difficiles à diagnostiquer du fait que les modifications laryngées, s’il y en a, sont minimes et parfois inconstantes.
Le nerf récurrent participant aussi à l’innervation du muscle cricopharyngien, de telles paralysies incomplètes peuvent se présenter comme une dysphagie par retard d’ouverture du sphincter oesophagien supérieur.
La perte de sensation dans l’hypopharynx secondaire à l’atteinte du nerf laryngé supérieur contribue aussi au retard d’ouverture du sphincter.
On trouve ces signes de dysphagie persistante, voire des fausses routes intermittentes et des dégradations de la voix chez des patients après récupération d’un accident vasculaire cérébral.
La vidéoradiographie, la manométrie et l’EMG du sphincter oesophagien supérieur permettent souvent d’objectiver les retards de relaxation du muscle cricopharyngien dans ces cas.
Étiologie des paralysies :
La paralysie n’est que la manifestation d’une cause qu’il faut reconnaître pour guider le traitement.
Souvent la cause est évidente comme pendant une chirurgie thyroïdienne pour cancer envahissant le nerf récurrent ou une lobectomie pulmonaire gauche.
Ce n’est toutefois pas toujours le cas comme dans les paralysies idiopathiques.
On peut classer les causes de paralysie soit par la localisation de la lésion (supranucléaire, bulbaire, périphérique), soit par le type de lésion (inflammatoire, néoplasique, traumatique, postchirurgical ou idiopathique).
La lésion siège habituellement au niveau du pneumogastrique ou du récurrent, entre le trou déchiré postérieur et le point de pénétration du nerf dans le larynx.
Toutefois, la cause est parfois intralaryngée ou intramédullaire.
Il est évident que le mode de recrutement et l’activité plus particulière d’une institution par rapport à une autre influencent ces chiffres.
Il semblerait cependant que les tumeurs extralaryngées et principalement pulmonaires aient remplacé la chirurgie thyroïdienne comme cause principale.
A - Classification topographique :
Les lésions du cortex cérébral et des voies corticobulbaires supranucléaires sont de causes inhabituelles de paralysie laryngée.
Ces patients ont des signes d’atteinte diffuse du faisceau pyramidal avec des réflexes bilatéraux hyperactifs, un signe de Babinski positif, une paralysie pseudobulbaire.
Les causes peuvent être un traumatisme cérébral, une encéphalite, des infarctus multiples dans les deux hémisphères, une insuffisance du tronc basilaire avec une occlusion bilatérale des vaisseaux paramédians.
Si c’est l’unité motrice qui est atteinte, n’importe où depuis le bulbe jusqu’au muscle, la paralysie laryngée est flasque.
L’altération laryngée peut être secondaire à une atteinte du noyau ambigu.
Il peut y avoir une paralysie isolée du tenseur, de l’abducteur ou des adducteurs par le fait de la séparation de ces groupes cellulaires dans le noyau.
Après une thrombose focale, une syringobulbie, une sclérose en plaques, un traumatisme crânien ou une tumeur intramédullaire, on trouve habituellement des lésions des voies laryngées motrices et sensitives mais également des nerfs crâniens voisins.
La paralysie laryngée est alors une paralysie associée.
En cas de sclérose latérale amyotrophique ou de poliomyélite, seuls les neurones moteurs sont affectés.
L’atteinte récurrentielle unilatérale implique qu’il y ait une lésion distale du point de séparation du nerf vague.
Les atteintes isolées du nerf laryngé supérieur sont plus rares parce que son trajet est plus court.
L’atteinte combinée du nerf récurrent et du nerf laryngé supérieur peut être consécutive à des lésions séparées dans les nerfs respectifs ou bien trouver son origine dans une atteinte isolée du nerf vague.
Elle peut être localisée dans la partie supérieure du cou ou au niveau du trou déchiré postérieur.
Toutefois, en cas d’atteinte bilatérale, la lésion se trouve habituellement au niveau du tronc cérébral et de ce fait, d’autres nerfs crâniens sont également atteints.
Le diagnostic de paralysie idiopathique est un diagnostic d’exclusion.
B - Classification par lésion :
1- Atteinte médullaire :
Les causes virales, les causes anoxiques et vasculaires, les causes toxiques, la syphilis, les affections du neurone moteur, les lésions cérébelleuses, la sclérose en plaques, le syndrome postpoliomyélitique, la syringomyélie, la malformation d’Arnold-Chiari, les infarctus du tronc cérébral (Wallenberg) et le syndrome de Shy-Drager peuvent entraîner une paralysie laryngée.
Les polioencéphalites virales sont considérées comme les causes les plus fréquentes.
Elles évoluent dans un contexte neurologique et infectieux.
Elles sont régressives.
L’étude virologique confirme difficilement cette étiologie.
Les formes bulbaires de la poliomyélite antérieure aiguë entraînent parfois une paralysie laryngée bilatérale.
Les encéphalites des maladies infectieuses ou les encéphalites épidémiques sont exceptionnellement responsables.
Des diplégies laryngées aiguës ont été attribuées aux comas toxiques avec lésion bulbaire, par exemple sur barbituriques, ou à des traumatismes crâniens graves ainsi qu’à l’anoxie des noyaux bulbaires au décours d’une intervention chirurgicale.
Les causes toxiques (plomb, sérothérapie) et la syphilis sont rappelées pour mémoire.
Les affections du neurone moteur comprennent un groupe de pathologies caractérisées par une atteinte progressive du neurone moteur inférieur.
Elles sont caractérisées par de la faiblesse, de l’amyotrophie et des fasciculations, souvent avec des signes bilatéraux d’atteinte du faisceau pyramidal.
Ce groupe comprend l’atrophie musculaire spinale type Aran-Duchenne, la paralysie bulbaire progressive et la sclérose latérale amyotrophique.
Les lésions cérébelleuses dégénératives comme l’atrophie olivo-pontocérébelleuse mais aussi tumorale ou vasculaire.
La sclérose en plaques à son stade terminal peut être accompagnée de paralysie laryngée.
Le syndrome postpoliomyélitique se caractérise par le développement d’une altération nerveuse plusieurs années après récupération d’une poliomyélite aiguë.
La syringomyélie est une atteinte malformative du bulbe et de la moelle.
La malformation d’Arnold-Chiari correspond à des malformations de la fosse postérieure.
La thrombose du tronc cérébral par occlusion de l’artère de la fossette latérale du bulbe ou syndrome deWallenberg (syndrome rétro-olivaire de Dejerine).
Le syndrome de Shy-Drager est une maladie rare correspondant à une dégénérescence progressive atteignant le système nerveux autonome au niveau des noyaux végétatifs médullaires et pontiques.
2- Atteinte des nerfs laryngés :
Les causes sont chirurgicales, néoplasiques, traumatiques et compressives, inflammatoires, métaboliques, toxiques, congénitales et idiopathiques.
* Cause chirurgicale :
Ce peut être l’atteinte du nerf récurrent en cas de chirurgie thyroïdienne, parathyroïdienne, de la trachée, oesophagienne, d’abord antérieur de la colonne cervicale, d’intubation endotrachéale, d’endartériectomie carotidienne, de chirurgie cardiaque des artères coronaires, de chirurgie du poumon, de chirurgie de la crosse aortique, de trachéotomie, de biopsie ganglionnaire cervicale inférieure, de cathétérisation des gros vaisseaux du cou.
La blessure du nerf récurrent est la complication classique de la chirurgie du corps thyroïde.
Le risque est variable suivant l’expérience du chirurgien (1 à 5 %).
Il est aussi plus élevé en cas de réintervention ou de thyroïdectomie totale pour cancer.
Il est élevé dans les thyroïdites, les goitres plongeants, notamment en situation rétrovasculaire.
Des considérations anatomiques expliquent sa vulnérabilité : refoulement en avant et en dehors, un passage à travers un tunnel dans le tissu thyroïdien, la fixation par une lame cellulofibreuse, l’accolement aux branches artérielles, la proximité des veines thyroïdiennes inférieures.
La nature de la lésion est variable : élongation par traction exagérée, compression par hématome, section en l’absence de repérage préalable, trajet aberrant (récurrent non récurrent), réintervention en tissu fibreux, écrasement par une pince hémostatique ou dans une ligature.
Le diagnostic de la paralysie est en général immédiat au réveil par l’enrouement (unilatérale), la dyspnée (bilatérale) ou lors d’un examen systématique du larynx en fin d’intervention.
Elle est parfois retardée de quelques jours, ou même peut passer inaperçue du fait de l’oedème postopératoire et de la position paramédiane en cas de lésion unilatérale.
L’abord de la trachée en cas de résection de sténose oblige à disséquer dans la fibrose.
La compression du nerf récurrent à son point de pénétration dans le larynx par le ballon du tube d’anesthésie ou la position de la tête est une possibilité pour Verhulst et Traissac.
La chirurgie du diverticule de l’oesophage par voie externe est à risque pour le récurrent par la fibrose péridiverticulaire d’autant plus sévère que le diverticule est ancien.
La chirurgie chez le nouveau-né et l’enfant pour fistule oesotrachéale, lymphangiome, malformation cardiaque, atrésie de l’oesophage…, présente également un risque.
Ce peut être l’atteinte du nerf laryngé supérieur en cas de chirurgie autour de la bifurcation carotidienne, à proximité de l’artère thyroïdienne supérieure, lors de la dissection et de la section de l’isthme thyroïdien en cas de goitre.
Le nerf vague est également à risque dans la chirurgie des carotides, des chémodectomes du X, des chémodectomes du corpuscule carotidien et dans les évidements cervicaux radicaux.
* Cause tumorale :
Par compression, diffusion tumorale directe, suite à la radiothérapie, suite aux complications neurologiques des tumeurs carcinoïdes.
Ce sont les cancers thyroïdiens, oesophagiens, de l’hypopharynx, de la trachée, les adénopathies malignes du cou, les cancers bronchopulmonaires, les localisations médiastinales des lymphomes, les tumeurs médiastinales d’origine nerveuse, les dysembryomes, les tumeurs d’origine thymique, les tumeurs secondaires du médiastin.
En cas de cancer bronchique, le cancer de la bronche souche gauche est le plus souvent responsable.
Le nerf peut être envahi ou comprimé par la tumeur primitive mais le plus souvent, l’atteinte est liée à l’adénopathie métastatique.
Dans le cancer de l’apex du poumon, la paralysie récurrentielle peut s’associer à un syndrome de Pancoast-Tobias regroupant des algies scapulobrachiales, une paralysie de C8-D1, une atteinte du sympathique.
* Compression, étirement :
On peut citer :
– la lésion thyroïdienne bénigne ;
– la compression cardiovasculaire par anévrysme aortique syphilitique, l’hypertrophie auriculaire gauche, la dilatation auriculaire par sténose mitrale et cardiomégalie, la cardiopathie congénitale (communication interventriculaire), la malformation avec compression du récurrent sous la crosse de l’aorte ou syndrome de Oertner ;
– la fibrose rétractile de la tuberculose.
* Cause traumatique :
Traumatisme par voie externe avec ou sans désinsertion trachéale, étranglement, flexion latérale.
* Cause infectieuse :
Ce sont : l’herpès zoster, l’herpès simplex, le Cytomégalovirus, la borréliose ou maladie de Lyme.
Certaines infections considérées comme idiopathiques seraient en fait herpétiques.
On retrouve également la possibilité d’une névrite consécutive à une infection à Cytomégalovirus ou encore à la maladie de Lyme ou borréliose.
La tuberculose et la sarcoïdose peuvent provoquer une neuropathie laryngée.
Il y a habituellement d’autres organes atteints de manière évidente.
La mycose laryngée peut également provoquer une paralysie mais secondairement à un envahissement laryngé.
Le syndrome de Guillain-Barré (polyradiculonévrite inflammatoire aiguë avec dissociation albuminocytologique) correspond à une démyélinisation aiguë des nerfs périphériques qui suit habituellement une infection virale ou une immunisation.
* Cause métabolique :
Une neuropathie des nerfs laryngés est possible en cas de diabète.
On peut citer également : la neuropathie idiopathique, l’arthrite rhumatoïde, la polyarthrite noueuse, le lupus érythémateux, l’alcoolisme chronique, la porphyrie aiguë (révélée éventuellement par la consommation de triméthoprime-sulfaméthoxazole).
* Cause toxique :
Médicamenteuse : vinca-alcaloïdes (vincristine, vinblastine).
Névrite toxique due au plomb, à l’arsenic, au cuivre.
Dystonie : Marion et al pensent que le syndrome de Gerhardt pourrait représenter dans certains cas une forme de dystonie laryngée avec hyperactivité des muscles adducteurs sans atteinte des muscles abducteurs.
* Cause congénitale :
Autosomique et récessive.
* Cause idiopathique :
Dans 5 à 10% suivant les séries. Dans certains cas, une étiologie virale est suspectée à cause d’un syndrome grippal dans les jours précédents.
3- Atteinte neuromusculaire :
Myasthénie grave, désordre auto-immun de la jonction neuromusculaire.
Certains médicaments peuvent révéler ou exacerber la myasthénie : quinidine, diphénylhydantoïne.
Botulisme aigu.
Syndrome de Lambert-Eaton ou syndrome myasthénique paranéoplasique.
Diagnostic différentiel :
A - Aphonie psychogène :
Elle est facilement éliminée.
L’anamnèse permet de retrouver un contexte de dépression, de stress, de frustration familiale ou professionnelle.
La toux bruyante et efficace contraste avec la voix chuchotée.
Le mouvement d’abduction est parfaitement conservé en respiration et l’adduction est manifeste lors de la déglutition ou la toux.
En revanche, l’adduction est incomplète en phonation et la vibration est inexistante par l’absence de pression sous-glottique fonctionnelle.
B - Infiltration tumorale :
Il faut exclure, en cas d’immobilité unilatérale, le cancer du fond du ventricule ou de la sous-glotte et du sinus piriforme, surtout chez les patients à risque par leurs habitudes alcoolotabagiques.
L’otalgie réflexe reste un signe clinique important.
La fibroscopie est plus difficile dans ces régions. Le scanner spiralé est l’examen radiologique de choix pour l’examen de l’espace paraglottique et du ventricule.
Le cancer du sinus piriforme est plus difficile à mettre en évidence lorsqu’il infiltre l’angle antérieur ou le fond du ventricule.
La laryngoscopie directe avec biopsie complète la mise au point.
Le cancer du sinus piriforme peut être responsable d’une paralysie par compression ou envahissement du nerf récurrent à son point de pénétration laryngé.
C - Lésion uni- ou bilatérale de l’articulation cricoaryténoïdienne :
Arthrite et ankylose :
Elles peuvent se voir après traumatisme, intubation, trachéotomie ; être favorisées par un reflux gastro-oesophagien ; être d’origine rhumatismale, d’origine infectieuse et métabolique ; apparaître après radiothérapie.
Quelle que soit la cause, on peut distinguer deux phases.
L’aspect inflammatoire correspond à une phase évolutive aiguë avec périchondrite et inflammation de la capsule et des ligaments.
L’aspect d’immobilisation articulaire correspond soit à une évolution suraiguë, soit le plus souvent à un stade séquellaire de fibrose très dense, avec synéchie éventuelle commissurale ou sous-commissurale postérieure ou phénomène d’ossification qui bloque le plus souvent l’une ou les deux cordes vocales en adduction en entraînant dysphonie et/ou dyspnée.
Les signes fonctionnels sont variables.
Ils sont souvent peu intenses au début.
Il peut s’agir de douleur à la phonation ou à la toux, de raucité, de fatigabilité vocale, d’une dysphagie douloureuse pouvant entraîner une otalgie réflexe.
La dyspnée s’installe peu après. L’examen cervical retrouve en phase aiguë une douleur à la mobilisation du larynx et à la pression sur le cartilage thyroïde.
La laryngoscopie indirecte permet d’observer un aspect inflammatoire du larynx, avec rougeur, oedème, épaississement muqueux localisé à l’articulation cricoaryténoïdienne.
Il semble que l’oedème périaryténoïdien limite les mouvements de l’articulation cricoaryténoïdienne.
Le diagnostic est facilité par l’observation des changements d’un jour à l’autre.
Un reflux gastro-oesophagien doit être exclu par pHmétrie.
Après intubation, la muqueuse de recouvrement est rapidement altérée avec formation de granulome suivi d’une cicatrice rétractile qui va bloquer l’articulation.
Au stade de l’ankylose, on observe une immobilité passive et active des cordes vocales, le plus souvent en position paramédiane.
La corde vocale est immobile mais tonique. La laryngoscopie directe permet de vérifier le blocage par mobilisation de l’aryténoïde sur un patient entièrement relâché.
La stroboscopie montre une ondulation et une amplitude sensiblement symétriques et normales à la partie antérieure.
Elles sont parfois diminuées à la partie postérieure.
L’EMG permet d’observer une activité neuromusculaire normale au repos et en phonation.
Le blocage des articulations cricoaryténoïdiennes peut bien sûr accompagner des sténoses laryngées ou cricotrachéales.
Les causes rhumatologiques rencontrées sont : la polyarthrite rhumatoïde, la spondylarthrite ankylosante, les arthrites inflammatoires de certaines connectivites.
Les causes infectieuses sont très rares de nos jours : infections à pyogènes, diphtérie, rougeole, scarlatine, variole, typhoïde, grippe, localisations articulaires de la brucellose, de la tuberculose laryngée, du syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter (syndrome oculo-urétro-synovial dû à un granulovirus).
Parmi les causes métaboliques, il faut citer la goutte avec l’hyperuricémie.
D - Maladies musculaires :
Certains auteurs incluent les désordres musculaires dans les maladies nerveuses.
Comme la structure nerveuse n’est pas directement en cause, nous les intégrons parmi les diagnostics différentiels.
1- Myosites :
Elles peuvent accompagner une laryngite aiguë.
L’aspect laryngé en phonation est variable suivant les muscles atteints.
2- Polymyosites et dermatomyosites :
Les myopathies inflammatoires dont la polymyosite et la dermatomyosite sont rares et peuvent affecter la fonction laryngée, principalement la déglutition.
3- Dystrophies musculaires :
Elles sont d’origine héréditaire (dystrophie musculaire oculopharyngée, myopathies métaboliques).
Traitements :
Les paralysies des cordes vocales idiopathiques sont considérées comme récupérant dans la plupart des cas spontanément dans les 6 à 8 mois.
C’est également l’opinion en cas de lésion traumatique sans section du nerf.
Cette récupération spontanée ne serait pas aussi fréquente mais il y aurait plutôt une atténuation ou une disparition de la symptomatologie, surtout vocale.
Benninger considère ainsi que parmi les paralysies idiopathiques, seulement 13,5 % des paralysies unilatérales et 22,5 % des paralysies bilatérales récupéreraient réellement.
Si l’étiologie n’est pas connue, si l’atteinte définitive n’est pas certaine, il vaut donc mieux adopter une attitude attentiste pendant 6 à 12 mois et éviter de recourir à un traitement irréversible, à moins que l’importance par exemple des fausses routes ou les difficultés respiratoires nécessitent une décision plus rapide.
L’état général du patient, ses besoins vocaux et respiratoires, son âge, son espérance de vie, le coût du traitement sont autant de facteurs qui entrent en ligne de compte pour la décision thérapeutique.
A - Traitements médicaux :
Les traitements médicaux sont très peu considérés dans la littérature pour le traitement des paralysies.
Toutefois, à l’instar des paralysies faciales ou des surdités brusques, ils nous paraissent avoir leur place, même si elle est parfois empirique.
1- Corticoïdes :
Si l’atteinte n’est pas connue ou n’est pas irréversible, lors de la phase d’installation, il est utile de donner une dose de prednisolone à la dose de 1 mg/kg pendant 5 jours en intraveineux avec ensuite des doses dégressives per os pendant 10 jours.
2- Aciclovir :
Pour certains auteurs, un pourcentage encore non déterminé des paralysies idiopathiques seraient consécutives au virus herpétique (simplex, zoster).
L’aciclovir est donc utilisé par certains en association avec les corticoïdes.
Son efficacité devrait, comme le suggère Benninger, être prouvée par une étude multicentrique.
Les doses proposées sont de 10 mg/kg en intraveineux toutes les 8 heures pendant au moins 7 jours, ou encore à la dose de 200 à 400 mg/j per os.
3- Vasodilatateurs ou oxygénateurs :
Leurs associations avec les corticoïdes seraient plus efficaces que la corticothérapie seule pour certains et n’auraient aucun intérêt pour d’autres.
4- Vitaminothérapie B :
Elle peut être proposée.
B - Orthophonie :
L’orthophonie est essentielle dans le traitement de la paralysie unilatérale de la corde vocale.
Elle est également utile dans la paralysie bilatérale lorsque la qualité vocale est altérée, le plus souvent à la suite du traitement nécessaire au rétablissement de la filière respiratoire.
Elle favorise une récupération vocale dès les premiers jours de la paralysie.
Elle permet d’éviter ou de corriger le développement de comportements vocaux de forçage inadéquats.
Les techniques visant à augmenter l’intensité, à diminuer le souffle et la raucité en augmentant l’adduction sont variables suivant les thérapeutes.
Il y a des bases communes comme l’utilisation de petits coups de glotte, des mécanismes phonatoires réflexes (le rire, la toux), les manipulations digitales du larynx (pression sur l’aile thyroïdienne du côté paralysé), l’augmentation de la pression sous-glottique à partir de la pression abdominale, la pression des mains l’une contre l’autre ou sur un appui dur pour augmenter l’activité du sphincter des muscles laryngés, l’augmentation de la hauteur tonale pour utiliser l’effet adducteur des muscles cricothyroïdiens, tenseurs des cordes vocales.
Les systèmes d’autocontrôle peuvent être utiles pendant les exercices comme le tracé sur l’écran d’un analyseur spectral ou la vidéoendoscopie.
C - Traitements chirurgicaux :
1- Traitements chirurgicaux en cas de paralysie unilatérale :
* Paralysie du nerf laryngé supérieur :
Seuls les professionnels de la voix peuvent être exceptionnellement candidats à une intervention. Isshiki a proposé l’approximation cricothyroïdienne en avant de façon à augmenter la tension des cordes vocales ou encore les techniques d’avancement de la commissure antérieure.
Tucker a également proposé la réinnervation du muscle cricothyroïdien par pédicule neuromusculaire.
* Paralysie du nerf récurrent :
Dans ce cas, la corde vocale est en position paramédiane et plus rarement intermédiaire.
Trois approches sont possibles : les techniques de médialisation par injection, les techniques de médialisation par thyroplastie et les techniques de réinnervation.
+ Techniques chirurgicales. Techniques de médialisation par injection :
La plupart des auteurs pratiquent l’injection par voie endoscopique en laryngoscopie indirecte sous anesthésie locale ou en laryngoscopie directe sous anesthésie générale.
Certains préfèrent l’injection au travers du ligament cricothyroïdien sous contrôle laryngoscopique indirect.
Sur le plan vocal, l’avantage de la laryngoscopie indirecte est la possibilité d’entendre immédiatement le résultat obtenu et de pouvoir adapter l’injection au besoin.
L’avantage de la laryngoscopie directe est la facilité et la meilleure précision de l’injection, les quantités à injecter étant déterminées par le bilan vocal préopératoire.
Le Téflon est de plus en plus abandonné à cause de ses effets secondaires.
Il paraît idéalement remplacé par le silicone chez le patient âgé, avec mauvais pronostic de survie, dans les paralysies en position intermédiaire.
Le collagène bovin garde ses indications et reste une substance tout à fait sans danger sur le plan immunitaire sans avoir malheureusement l’autorisation de mise sur le marché en France.
Les substances autologues, graisse ou collagène, paraissent devoir être préférées.
L’avantage de la graisse est la facilité de son obtention.
On ne peut toutefois l’injecter qu’au travers d’une aiguille relativement grosse comme celle du Téflon.
La substance paraît également poser le problème d’une résorption relativement rapide.
Le collagène autologue nécessite un prélèvement cutané sous anesthésie locale au niveau d’un quadrant abdominal inférieur ou au niveau de la « ligne du bikini » ; 5 cm2 de peau sont nécessaires pour 1 à 2mL de collagène.
Le délai d’obtention est de 45 jours après l’envoi du prélèvement à la compagnie fabricante aux États-Unis.
La solubilité du collagène autologue est semblable au collagène bovin.
Il peut donc être injecté au travers d’une aiguille très fine (n° 22).
Le fait que les molécules de collagène soient intactes après préparation laisse supposer une stabilité des résultats fonctionnels au moins équivalente au collagène bovin (médiane : 4 ans 1/2).
La technique d’injection est exactement celle du collagène bovin dans l’espace de Reinke.
Le point principal est en avant de l’apophyse vocale. Le deuxième point d’injection est en dehors de l’apophyse vocale.
Il est parfois possible d’injecter un troisième point en dedans de l’apophyse vocale de façon à mieux fermer la béance postérieure.
Il peut être nécessaire d’injecter plus avant dans la corde vocale en un quatrième point si le produit diffuse mal vers l’avant de la corde vocale.
Un à 1,5 mL sont nécessaires en cas de paralysie en position intermédiaire.
La ligne médiane doit être franchie.
+ Techniques de thyroplastie :
La technique de base décrite par Guerrier, reprise et popularisée par Isshiki, est classique.
Plusieurs matériaux sont utilisés.
Le cartilage a longtemps été le seul. Il souffre toutefois de résorption à moyen terme.
La tendance est actuellement de retirer le volet osseux qui était autrefois impacté et de le remplacer soit par un implant de Silastic ou d’hydroxyapatite.
Giovanni a introduit en France la technique de thyroplastie avec implant de Gore-Tex.
Une bande de Gore-Tex (polytétrafluoroéthylène ou Téflon sous forme de lamelle souple) est poussée en place par un volet circulaire fraisé dans l’aile thyroïdienne au niveau des cordes vocales.
L’avantage de cette technique paraît être une meilleure adaptation de l’implant à la béance à combler.
Les techniques de thyroplastie sont habituellement rapportées sous anesthésie locale.
L’avantage est de pouvoir régler la taille et la position de l’implant en fonction du résultat vocal.
Sur ce plan, l’emploi du Gore-Tex est certainement un avantage par rapport au bloc de Silastic ou d’hydroxyapatite.
L’oedème peropératoire, le stress du patient, la position de la tête sous le champ opératoire sont autant de facteurs limitatifs dont il faut se méfier.
La thyroplastie peut être pratiquée sous anesthésie générale pour autant que le bilan vocal ait été soigneux.
Enfin, un implant gonflable a également été proposé. Son avantage paraît surtout théorique.
La thyroplastie est certainement à recommander en cas de paralysie du nerf récurrent et du nerf laryngé supérieur produisant une paralysie en position d’abduction.
Dans ce cas de figure, le comblement de la béance glottique par injection de la corde vocale est plus aléatoire.
+ Techniques de réinnervation :
Alors que la technique de Crumley, proposant l’anastomose de la branche descendante du XII à la branche adductrice du récurrent, paraît se suffire à elle seule en cas de paralysie des adducteurs, la technique de Tucker de réinnervation du muscle cricothyroïdien latéral par pédicule musculonerveux omohyoïdien doit être idéalement combinée avec une thyroplastie.
2- Traitements chirurgicaux en cas de paralysie bilatérale en adduction :
* Trachéotomie :
Elle reste indiquée en cas de dyspnée aiguë à l’installation de la paralysie bilatérale en adduction ou bien si la filière est insuffisante pour tolérer une vie sédentaire en attendant une récupération spontanée.
Elle a l’avantage de ne pas rendre la voix plus mauvaise.
Elle peut même être permanente chez les patients ne souhaitant pas une autre solution ou bien chez ceux qui ne rentrent pas dans les indications de réinnervation à cause de la fixation de l’aryténoïde et qui veulent absolument préserver leur voix.
Si le besoin d’air n’est pas trop grand, on peut y placer un obturateur qui sera retiré en cas d’effort, pendant la nuit ou en cas d’infection des voies respiratoires.
* Injection de toxine botulique dans les muscles adducteurs :
Les travaux expérimentaux de Cohen et al permettent d’envisager une amélioration de la filière respiratoire par injection de toxine botulique dans les muscles cricothyroïdiens en cas de paralysie des abducteurs.
Cette solution est séduisante si le caractère définitif de la paralysie des abducteurs n’est pas certain.
On éviterait ainsi le recours à la trachéotomie.
Marion et al ont également amélioré six patients présentant un syndrome de Gerhardt qui correspond pour eux à une dystonie se manifestant par une hyperactivité des adducteurs sans atteinte des abducteurs.
Ils ont injecté dans ces cas les muscles thyroaryténoïdiens.
* Techniques de latéralisation de la corde vocale :
L’aryténoïdopexie de King reste l’intervention de choix chez l’enfant pour Narcy et Triglia.
Il n’y a rien à ajouter aux techniques d’aryténoïdopexie de King et de cordopexie de Ejnell si ce n’est pour confirmer le caractère pratique de l’aiguille de Lichtenberger, commercialisée par la firmeWolf pour les cordopexies.
* echniques de cordectomie ou d’aryténoïdectomie :
Chez l’adulte, les techniques endoscopiques sont actuellement plus fréquemment pratiquées que les techniques par voie externe, le laser CO2 étant l’instrument de choix.
Mais les techniques par voie externe gardent la faveur des laryngologistes pédiatriques : l’aryténoïdectomie par laryngofissure reste utilisée par Cotton.
+ Techniques endoscopiques :
– Aryténoïdectomie
Aux instruments froids : décrite par Thornell, elle garde des partisans.
Des modifications ont été apportées.
Elle doit être réalisée sous le couvert d’une trachéotomie.
Elle peut être associée à une résection de la moitié ou des deux tiers postérieurs du muscle thyroaryténoïdien postérieur et de la bande ventriculaire.
Le bord de la corde vocale est suturé par deux ou trois points à la berge de la bande excisée.
Au laser.
– Aryténoïdectomie totale Ossof aux États-Unis et Frèche en France ont introduit l’aryténoïdectomie par voie endoscopique au laserCO2 pour le traitement des immobilités bilatérales en adduction.
La nouvelle génération d’instruments laser permet d’éviter la trachéotomie.
Il vaut mieux utiliser un tube laser pour la ventilation que la jet-ventilation.
En effet, le tube protège la commissure postérieure, ce qui est essentiel pour éviter une synéchie postérieure qui compromettrait le résultat.
Le laryngoscope doit être dirigé sur l’aryténoïde à réséquer et non pas placé dans l’axe du larynx sinon le faisceau laser ne pourra pas être dirigé correctement vers l’aryténoïde.
L’intervention débute par la section de la corde vocale au ras de l’apophyse vocale.
Il est important de descendre ce trait de section jusqu’au conus elasticus pour obtenir une bonne relaxation de la corde vocale vers l’avant.
Ensuite, le faisceau est dirigé vers la partie postérieure de la bande ventriculaire de façon à disséquer le corps aryténoïdien en dehors.
La face supérieure de la muqueuse aryténoïdienne est incisée dans un troisième temps de façon à repérer le sommet du cartilage et à le décoller sur sa face postérieure.
En s’aidant d’une micropince ou d’un aspirateur, on mobilise l’aryténoïde vers l’avant pour le quatrième temps qui est la désinsertion de l’articulation cricoaryténoïdienne.
Il est capital de respecter la commissure postérieure.
Il faut s’assurer par la palpation que l’ensemble du corps aryténoïdien est bien retiré.
Il est utile de recouvrir le lit d’exérèse par de la colle à la fibrine, ce qui prévient le risque de granulome.
Une hémorragie aux dépens de l’artère aryténoïdienne ou d’une de ses branches est très fréquente au cours de l’opération.
Elle est aisément contrôlée à l’aide d’un aspirateur-coagulateur.
– Aryténoïdectomie subtotale
L’aryténoïdectomie totale est efficace sur le plan de la respiration mais peut favoriser les fausses routes ; de plus, la muqueuse aryténoïdienne restante peut se collaber dans le larynx à l’effort.
C’est pourquoi nous recommandons le respect d’un mur postérieur de 1 à 2mm du cartilage aryténoïde.
Cette coquille cartilagineuse prévient le collapsus de la muqueuse aryténoïdienne lors des efforts inspiratoires.
On diminue aussi le risque de fausses routes par le respect du versant pharyngé de l’aryténoïde.
La section du corps aryténoïde lors du troisième temps de l’intervention se fait sans difficulté grâce au super-pulse.
Si la coquille postérieure paraît trop épaisse, elle peut être amincie par vaporisation.
– Aryténoïdectomie bilatérale a minima
Si on peut espérer une récupération de la mobilité des cordes vocales de manière spontanée ou par technique de réinnervation, Crumley propose en attendant une aryténoïdectomie limitée au corps des cartilages aryténoïdes en respectant l’apophyse vocale et les versants postérieurs et externes des corps cartilagineux.
– Aryténoïdectomie avec respect de la muqueuse aryténoïdienne
Pour éviter le risque d’une synéchie postérieure ou un granulome, Rontal et Rontal proposent la confection d’un lambeau muqueux postérieur avant l’aryténoïdectomie.
– Cordectomie
Au laser : Gaillard et Haguenauer, Dennis et Kashima ont proposé une cordectomie postérieure uni- ou bilatérale.
Kashima affine le geste en ne réalisant qu’une cordotomie transverse mais associée à une résection en triangle à base interne le long des apophyses vocales.
La qualité vocale serait mieux préservée.
– Ténotomie Rontal et Rontal proposent la section des insertions ligamentaires des muscles interaryténoïdiens et des muscles thyroaryténoïdiens.
On obtient ainsi l’écartement de ces muscles de la ligne médiane et l’élargissement de la glotte.
Cette technique permet de réduire considérablement la portion d’aryténoïde à réséquer, évite les fausses routes et l’ankylose secondaire de l’articulation cricoaryténoïdienne.
La protection vocale serait meilleure.
L’intervention peut être réalisée par voie endoscopique mais également par voie externe au microscope.
– Comparaison cordectomie
– aryténoïdectomie
On n’a pas présenté jusqu’à présent de différence significative sur le plan vocal ou respiratoire entre l’aryténoïdectomie et la cordectomie postérieure.
La cordectomie est plus facile de réalisation, plus rapide et efficace à court terme.
Elle doit souvent être bilatérale et les reprises ne sont pas rares à cause de la fibrose au niveau de la zone de section.
L’aryténoïdectomie est plus longue et difficile mais plus stable dans ses résultats.
+ Techniques par voie externe :
Les interventions de De Graaf-Woodman et l’aryténoïdectomie par voie antérieure sont rapportées dans l’ouvrage de Techniques chirurgicales.
L’intervention de De Graaf-Woodman combine en fait l’aryténoïdopexie de King avec l’intervention de Kelly.
Celle-ci, qui n’est plus guère pratiquée, est une aryténoïdectomie par voie transthyroïdienne.
* Technique d’élargissement par voie externe :
C’est la technique de Rethi.
Elle consiste à pratiquer une thyrotomie partielle ou totale.
Le chaton cricoïdien est incisé et l’écart est maintenu par un fragment cartilagineux ou une prothèse dilatatrice (tube d’Aboulker ou de Montgomery) jusqu’à ce que du tissu fibreux vienne combler l’espace intercricoïdien postérieur.
Le port de la prothèse pendant 3 à 4 mois est un handicap important à la technique.
Les résultats vocaux sont médiocres.
* Techniques de réinnervation laryngée :
C’est Tucker qui a la plus grande expérience clinique de correction des paralysies bilatérales en adduction par pédicule neuromusculaire associant le ventre antérieur du muscle omohyoïdien et la branche descendante du XII.
Ses résultats sont difficilement reproductibles. Les travaux expérimentaux de Crumley, de Marie et de Baldissera ont montré l’intérêt du nerf phrénique pour la réinnervation du muscle cricoaryténoïdien postérieur, soit par technique de neurotisation, le nerf phrénique réinnerve alors le muscle omohyoïdien avant son transfert vers le muscle cricoaryténoïdien, soit par anastomose du nerf phrénique avec la branche abductrice du nerf récurrent.
L’utilisation d’un greffon nerveux intermédiaire est également possible expérimentalement pour la réinnervation bilatérale.
L’emploi de la branche descendante du XII serait à réserver pour les anastomoses avec la branche adductrice du récurrent.
Maniglia a expérimenté de manière satisfaisante la neurotisation du pédicule associant le muscle cricothyroïdien et la branche externe du nerf laryngé supérieur.
La possibilité d’utiliser le tronc sympathique préganglionnaire a également été démontrée sur l’animal.
La réinnervation par les différentes techniques a été démontrée sur l’animal par les enregistrements vidéo, l’EMG, les examens histologiques, les travaux histochimiques.
Les résultats cliniques obtenus avec l’anastomose du nerf phrénique sont décevants.
Les phénomènes de synkinésie lors de la régénération nerveuse, c’est-à-dire d’axones innervant de manière inadéquate à la fois les muscles adducteurs et abducteurs, contribuent au caractère décevant de ces techniques chez l’humain.
On obtient ainsi une activation des muscles adducteurs à l’inspiration.
Crumley propose que les muscles adducteurs soient dénervés par section de la branche adductrice lorsque l’EMG montre une activation des muscles adducteurs en inspiration à cause de la synkinésie, sinon la réinnervation du muscle cricoaryténoïdien va être inefficace.
* Pacemaker laryngé :
Plusieurs travaux expérimentaux ont été menés sur l’animal afin d’obtenir une stimulation des muscles abducteurs des cordes vocales lors du temps inspiratoire en cas de paralysie bilatérale en fermeture.
L’obtention d’un mouvement d’abduction a clairement été démontrée, mais comme l’a montré Lacau St Guily, la stimulation directe des muscles striés entraîne une sclérose autour des électrodes, obligeant à augmenter l’intensité de la stimulation.
Broniatowski a choisi d’obtenir la contraction du muscle cricoaryténoïdien postérieur indirectement en stimulant le pédicule musculonerveux de Tucker qui l’innerve préalablement.
Le stimulus déclenchant est, selon les auteurs, un capteur de mouvements thoraciques, un capteur thermique enregistrant la différence de température de l’air inspiré, l’activité du muscle diaphragmatique ou une jauge linéaire placée sur la trachée.
Selon Broniatowski, on pourrait arriver en phonation, à obtenir une stimulation élective en fonction de l’effort phonatoire.
Paul Van de Heining à Anvers, suivi de quelques équipes (Crumley, Netterville, Mann) a montré la possibilité chez l’homme de stimuler le muscle cricoaryténoïdien postérieur à partir d’une électrode placée sous le périchondre du chaton cricoïdien.
On évite ainsi la fibrose du muscle par stimulation directe.
De nombreuses questions restent à résoudre : le nombre d’électrodes, leur forme, l’endroit exact et la direction du placement, le type de courant, la fréquence et le rythme de la stimulation…
3- Traitements chirurgicaux en cas de paralysie bilatérale en abduction :
La paralysie bilatérale en ouverture ou syndrome de Ziemssen est fort heureusement exceptionnelle car son pronostic est très sombre et la thérapeutique difficile.
Il faut donc que cette thérapeutique soit adaptée au pronostic de vie du patient.
La trachéotomie n’est qu’une solution d’attente.
Les interventions possibles sont proposées pour les malades présentant une maladie chronique ou évolutive entraînant une incompétence sphinctérienne du larynx avec surinfection pulmonaire menaçant la vie du patient.
Si le patient ne peut s’alimenter mais est capable de prendre en charge ses propres sécrétions, une sonde gastrique ou une gastrostomie couplée ou non avec une trachéotomie peuvent être suffisantes.
Si le patient n’est pas capable de prendre en charge ses propres sécrétions, il faut envisager une intervention d’exclusion laryngée.
La réversibilité de l’intervention entre en ligne de compte s’il existe une possibilité de récupération.
* Trachéotomie avec un moule plein endolaryngé :
Il existe des tubes pleins (Eliachar, Montgomery, Traissac), moulant complètement l’endolarynx et qui peuvent être combinés avec la trachéotomie.
À long terme, ils ne sont pas complètement satisfaisants car la salive peut glisser entre les parois du larynx et du tube.
* Suture de l’épiglotte sur la margelle laryngée :
En 1972, Habal et Murray proposent de suturer l’épiglotte sur la margelle laryngée par voie de pharyngotomie.
Les bords de la margelle et de l’épiglotte sont incisés et disséqués et la suture se fait sur deux plans.
Pour ce faire, l’épiglotte est abaissée vers l’arrière et son bord libre est suturé à la commissure postérieure.
On peut faciliter l’abaissement en sectionnant le ligament hyoépiglottique et en fragilisant le cartilage épiglottique par des incisions horizontales.
Si la symptomatologie venait à s’améliorer, Strome et Fried proposent de tailler un orifice au laser CO2 au travers de l’épiglotte. Malgré les incisions horizontales et la section du ligament hyoépiglottique, l’effet de ressort de l’épiglotte peut persister, conduisant à la désinsertion.
C’est pourquoi nous avons proposé de désinsérer l’épiglotte complètement en la laissant pédiculée sur les deux replis aryépiglottiques qui recouvrent les vaisseaux et nerfs laryngés supérieurs.
Le pied d’épiglotte est alors suturé à la commissure postérieure et le bord libre à l’avant.
Ce faisant, on supprime cet effet ressort qui tend à lutter contre l’abaissement de l’épiglotte et à favoriser les fuites salivaires.
* Suture des cordes vocales entre elles :
En 1975, Montgomery a proposé d’aviver les cordes vocales et de les suturer l’une à l’autre par voie de thyrotomie. Kitahara propose aussi une suture des bandes ventriculaires tandis que Sasaki recouvre la suture par un lambeau de muscle sternothyroïdien à pédicule supérieur suturé à la commissure postérieure.
* Plicature de l’épiglotte :
En 1983, Biller proposa de réaliser une fermeture supraglottique verticale en tubulisant l’épiglotte.
Il persiste toutefois un orifice supérieur qui favorise aussi l’inhalation de salive.
* Diversion trachéo-oesophagienne :
Lindeman en 1975 et Krespi en 1984 proposent de séparer la trachée du larynx en sectionnant la trachée au niveau du troisième anneau.
La trachée est anastomosée à la peau tandis que le larynx est anastomosé dans l’oesophage.
Le défaut de cette technique est l’accumulation de salive dans le fond du larynx, ce qui tend à favoriser un diverticule.
La technique est potentiellement réversible.
* Laryngectomie totale :
Efficace mais mutilante, la laryngectomie totale est une possibilité à envisager chez le sujet définitivement impotent.
Voila 37 causes possibles pour la paralysie des cordes vocales:
- Trauma, Désordre Traumatique
- Désordre Iatrogéniques et Auto-Induits
- Chirurgical, Complication de la Procédure Chirurgical
- Maladies Infectieux (Agent Spécifique)
- Troubles Néo-plastiques (Maladie Cancéreuse)
- Allergique, Collagène, Maladie Autoimmuns
- Maladies Congénital, Désordres du Développement
- Désordre Dégénérative, Nécrose, Troubles Relatifs à l'âge
- Désordres Anatomique, Corps Etrangers, Troubles Structuraux
- Désordres Artérioscléreux, Vasculaires, Veineux
- Désordre Végétatif, Autonome, Troubles Endocriniens
- Référence au Système ou Organe
- Synonymes
- Paralysie non précisée des cordes vocales
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