Foie cardiaque

Cliniquement le foie cardiaque c'est :

- une hépatomégalie douloureuse

- un reflux hépato-jugulaire.

- parfois une ascite.

- rarement : - insuffisances hépatiques aiguës)

                  - une encéphalopathie hépatique

Les tests hépatiques sont généralement assez peu perturbés :

Transaminases surtout ASAT Gammaglutamyl-transpeptidases (GGT) Phosphatase alcaline	Augmentation dans 30% à 50 % des cas rarement > 2fois la norme
Bilirubine	Peut dépasser 50 µmol/l (30 mg/l) quand index cardiaque est inférieur à 1,5 L/min/m2.
Albuminémie	abaissée dans l'IC grave
Facteurs de la coagulation	Baisse environ 25 % des malades : insuffisance hépatique coagulopathie de consommation ou association

 

 

Mais il existe aussi des formes aiguës , par décompensation brutale d’une cardiopathie chronique . Prévalence estimée à 0,2 % en unité d’urgences et entre 0,5 % et 1,5 % en soins intensifs cardiologiques. Elles se manifestent par une hépatomégalie douloureuse dans prés de 50% des cas , un ictère 1 fois sur 5 et une encéphalopathie 50 % des cas.

• Transaminases pouvant dépasser 100 fois la norme avec ASAT > ALAT ; élévation brutale dans les 48 h suivant la poussée d'IC et régressant rapidement à la correction de l'anomalie hemodynamique , surtout pour les ASAT qui se normalisent en 10 jours ( => les ALAT peuvent alors être supérieures aux ASAT )
• Egalement élévation brutale et transitoire des lacticodéshydrogénases (LDH). Un rapport ALAT/LDH inférieur à 1,5 pourrait différencier l’insuffisance hépatique du foie cardiaque de celle d'une hépatite virale.

• Elévation discrète des GGT.
• Phosphatase alcaline est quasi normale
• Bilirubinémie est quasi normale
• Créatininémie élevée est quasi constante. L'absence d’insuffisance rénale doit faire remettre en question le diagnostic de foie cardiaque, même si elle ne permet pas de l’exclure formellement.
• Créatines phosphokinases (CPK) augmentées (ischémie musculaire).

Diagnostic positif :

Les arguments en faveur d’un foie cardiaque sont :

1. – l’élévation importante et brutale des transaminases, pouvant dépasser 100 fois la limite supérieure de la normale ;
2. – l’absence d’élévation de la bilirubinémie ou son élévation très modérée ;
3. – l’insuffisance rénale associée et la correction rapide des anomalies biologiques avec la correction des troubles circulatoires sous-jacents.
4. -La dilatation des veines sus-hépatiques à l’échographie est également un argument précieux.

En cas d'hésitation diagnostique, en particulier avec une cirrhose, il peut être indispensable de confirmer le diagnostic de foie cardiaque congestif par une échographie pour mettre en évidence une dilatation de la veine cave inférieure et des veines hépatiques, éventuellement par une ponction-biopsie de foie ou par une étude hémodynamique par échographie cardiaque ou par cathétérisme des cavités cardiaques droites et des veines hépatiques.

Diagnostic différentiel :

1 - HÉPATITES AIGUËS VIRALES :

L’insuffisance rénale est habituellement absente au cours des hépatites virales (sauf lorsque celles-ci sont compliquées d’une insuffisance hépatique majeure).

Le diagnostic d’hépatite virale A (VHA) ou B (VHB) repose sur la mise en évidence dans le sérum des marqueurs sérologiques d’infection récente par ces virus (anticorps anti-VHA de type immunoglobulines [Ig] M et anticorps anti-HBc de type IgM, respectivement).

La mise en évidence par l’échographie d’une dilatation des veines sus-hépatiques est un argument en faveur du foie cardiaque.

2 - FOIE DE CHOC NON CARDIOGÉNIQUE :

Un foie de choc peut s’observer au cours de tous les types de chocs, qu’ils soient d’origine cardiaque ou non.

Les principales causes de choc non cardiogénique sont le choc septique, le choc hémorragique et le choc anaphylactique.

En dehors des signes de congestion (hépatomégalie, hépatalgies, reflux hépatojugulaire), les manifestations cliniques et biologiques du foie de choc non cardiogénique sont indissociables de celles d’un foie cardiaque.

Le diagnostic est donc celui du choc qui est à l’origine des manifestations hépatiques.

3 - HYPOXÉMIE :

Rarement, des hépatites hypoxiques ont été rapportées chez des malades ayant une désaturation profonde en oxygène, en l’absence de toute insuffisance cardiaque.

Ainsi, des hypoxies hépatiques sévères ont été rapportées au cours de syndromes d’apnées du sommeil.

Les manifestations sont comparables à celles d’un foie de choc avec une élévation brutale des transaminases au-delà de 20 fois la limite supérieure de la normale, une bilirubinémie normale ou modérément élevée, une élévation importante des LDH et une baisse des facteurs de coagulation traduisant l’insuffisance hépatique.

La biopsie hépatique a mis en évidence une nécrose centrolobulaire associée à une congestion minime. Des observations similaires ont été rapportées au cours d’intoxications par le monoxyde de carbone.

Comme pour le foie de choc, l’évolution est rapidement favorable avec la correction de l’hypoxémie.

Le diagnostic repose sur la reconnaissance de l’hypoxémie et de sa cause.

4 - ISCHÉMIE HÉPATIQUE NON CARDIOGÉNIQUE :

Habituellement, les thromboses isolées de l’artère hépatique ne se compliquent pas d’ischémie significative ni d’infarctus car l’arrêt de l’apport sanguin artériel est rapidement compensé par l’apport sanguin portal.

Cependant, sur une série de 942 malades opérés d’anévrysme de l’aorte abdominale, le clampage de l’aorte audessus du tronc coeliaque a entraîné, dans 0,3 % des cas, une ischémie hépatique.

Il a été rapporté des cas d’ischémie et d’infarctus hépatique lors d’obstruction du tronc coeliaque associée à une obstruction de l’artère mésentérique.

Là encore, les manifestations hépatiques sont comparables à celles du foie cardiaque.

Le diagnostic repose sur l’identification de l’anomalie vasculaire en cause.

5 - HÉPATITES MÉDICAMENTEUSES :

Le diagnostic d’hépatite médicamenteuse est suggéré par :

– l’introduction récente d’un nouveau médicament, en particulier si son hépatotoxicité est connue ;

– l’existence de manifestations d’hypersensibilité (hyperéosinophilie, éruption cutanée ou fièvre) ;

– l’absence d’insuffisance rénale ;

– l’absence de signes de congestion (hépatomégalie, hépatalgies, turgescence jugulaire).

Lorsque le diagnostic est incertain, une biopsie hépatique peut être nécessaire.

amiodarone	augmentation modérée des c-GT et/ou des transaminases s’observe chez 15 à 50 % des patients
alpha-méthyldopa	Incidence 6% . Le plus souvent cytolytiques mais parfois cholestatiques. Le plus souvent dans le premier mois de traitement
Hydralazine	hépatites cytolytiques ou choléstatiques avec manifestations d’hypersensibilité telles qu’une une fièvre, une éruption cutanée ou une hyperéosinophilie,
Vérapamil	hépatites cytolytiques ou cholestatiques.
Quinidine	hépatites cytolytiques et choléstatiques, en moyenne 6 à 12 jours après le début du traitement.
IEC (captopril), la flécaïnide, le spironolactone, le diltiazem, la nifédipine et la ticlopidine	peuvent occasionnellement entraîner des hépatites cholestatiques.

6 - CHOLESTASE SEPTIQUE :

Au cours des infections bactériennes graves, environ 1 % des malades développent une cholestase septique intrahépatique , sans dilatation des voies biliaires.

Elévation de l’activité de la phosphatase alcaline ,de la GGT, et parfois d’un ictère avec une élévation de la bilirubine conjuguée.

parfois associé à une insuffisance rénale et à une élévation modérée des transaminases.

Mais :

existence d’un sepsis

absence de signes d’insuffisance cardiaque

....doivent permettre de différencier la cholestase septique du foie cardiaque.