Liste d'hormones (à compléter )

Liste d'hormones

1 Hormones hypothalamiques

- Hormone de libération de l'hormone de croissance (GHRH) (pas traitée dans le CEMEQ)

- Gonadolibérine (GnRH) (pas traitée dans le CEMEQ)

- Corticolibérine ou hormone de libération de l'hormone corticotrope (CRH) (pas traitée dans le CEMEQ)

- Thyréolibérine ou hormone de libération de la thyrotrophine (TRH) (pas traitée dans le CEMEQ)

- Somatostatine (pas traitée dans le CEMEQ)

- Dopamine (pas traitée dans le CEMEQ)

2 Hormones hypophysaires

                 2.1 Hormones antéhypophysaires (adénohypophyse)

                               2.1.1 Hormone corticotrope ou corticotrophine (ACTH)

Rôle : - stimule corticosurrénale – sécrétion glucocorticoïdes

Pathologies : - d'adénomes hypophysaires ou hypercortisolisme chronique (on parlera alors de

                           maladie de Cushing).

                          - la maladie d'Addison caractérisée par une sécrétion diminuée de corticoïdes     

                            peut être causée par des mutations inactivatrices du récepteur de l'ACTH.

                              2.1.2  Hormone de croissance ou somatotrophine (GH)

Rôle : - stimule la croissance des os et muscles

           -  ↗ utilisation des acides gras par les cellules

           -  ↘ la captation cellulaire du glucose

           -  maintien de la masse osseuse et musculaire

Pathologies : - Un excès d'hormone de croissance (par hyperactivité hypophysaire, tumeur ou

                           défaut d'inhibition par la somatostatine) avant la maturité sexuelle provoque

                           un gigantisme.

                         - Un excès acquis après la puberté provoque une acromégalie.

                         - Un manque de GH pendant l'enfance provoque un nanisme harmonieux

                            2.1.3  Hormone folliculo-stimulante (FSH)

Rôles :  - Cette hormone a pour cible les gonades sur lesquels elle a les effets suivants :

       chez la femme : - stimule les cellules de la granulosa qui sécrétent de l'œstradiol et de l'inhibine B et expriment des récepteurs pour la LH ;

                                                  - stimule les cellules de la granulosa qui produisent l'enzyme aromatase 

                                                     capable de convertir les androgènes en œstrogènes ;

                                   - entraîne la croissance des follicules

                                   - permet l'ovulation en fragilisant la paroi de l'ovaire.

   chez l'homme :  - stimule les cellules de Sertoli qui sécrètent de l'inhibine B et sont     

                                   indispensables à la spermatogenèse.

                             2.1.4  Hormone lutéinisante (LH)

Rôles : - Chez la femme :  - Le rôle essentiel de la LH est de déclencher l'ovulation

                                            - Elle est en partie responsable de la maturation folliculaire (avec 

                                              l'hormone FSH) et de la transformation du follicule rompu en corps

                                              jaune pendant la phase lutéale du cycle menstruel.

                                            - Après l'ovulation, elle est responsable, avec la FSH, de la sécrétion de

                                              progestérone et des œstrogènes par le corps jaune.

            - Chez l’homme :  - La LH stimule la production de testostérone par les cellules

                                              interstitielles du testicule appelées cellules de Leydig.

                             2.1.5 Hormone thyréotrope ou thyrotrophine (TSH)

Rôles : - Son rôle est de stimuler et de régir la sécrétion d'hormones thyroïdiennes.

Pathologies : - L'hypersécrétion TSH (augmentation anormale de la sécrétion de

                           thyréostimuline  hypophysaire) est une cause très rare d'hyperthyroïdie

                          secondaire (augmentation de la sécrétion des hormones thyroïdiennes dans le

                           sang).

                      - L'hyposécrétion de TSH (diminution anormale du taux TSH dans le sang) est à

                        l'origine du  myxœdème hypophysaire ou myxœdème par insuffisance thyroïdienne secondaire.( Le terme de myxœdème est le plus souvent utilisé comme synonyme d'hypothyroïdie)

                            2.1.6 Mélanostimuline (MSH)

Rôles : -  la MSH agit notamment sur les mélanocytes de la peau en provoquant la synthèse de mélanine en réponse aux rayons UVA principalement.

             -  Il a été également démontré un rôle de la MSH sur certaines cellules immunitaires

                             2.1.7 Prolactine (PRL)

Rôles : - la prolactine a :

un effet mammotrope (croissance des glandes mammaires),

un effet lactogénique (stimulation de la synthèse du lait).

un effet libidinal (en participant à la sensation de plaisir et de bien-être après un orgasme)

β-lipotropine (pas traitée dans le CEMEQ)

β-endorphine, voir Endorphine (pas traitée dans le CEMEQ)

              3 Hormones post-hypophysaires (neurohypophyse)

                            3.1 Ocytocine

Rôles : - Les premiers effets reconnus de l'ocytocine ont été sa faculté d'accélérer

                l'accouchement.           

             - L'ocytocine provoque en effet la contraction des muscles lisses de l'utérus et accélère

                le travail.

             - Cette hormone permet aussi à l'utérus de se rétracter après l'expulsion, pour qu'il

               retrouve sa position initiale.

             - Au cours de la tétée, l'ocytocine stimule l'excrétion du lait en favorisant la contraction

               des cellules myoépithéliales qui entourent les alvéoles (acini) des glandes mammaires.

            -  L'ocytocine n'a pas de contrôle sur la production du lait, qui est dépendante de 3

              facteurs, 2 chimiques (la prolactine et des œstrogènes) et un facteur mécanique (la

              succion du bébé ou l'expression artificielle du lait).

                             3.2 Vasopressine ou hormone antidiurétique (ADH)

Rôles :  - réabsorption de l`H2O au niveau des tubules rénaux

              - réduit la perte d`H2O par transpiration

              - ↗ la TA par vasoconstriction des artérioles

Facteurs qui influent la sécrétion de ADH :

-dlr.

-stress et anxiété

-traumatismes

-acétylcholine (neurotransmetteur)

-nicotine

-prise de certains médicaments (morphine, tranquillisants, anesthésiques)

Dopamine (pas traitée dans le CEMEQ)

Facteur de libération de la prolactine (PRF)  (pas traitée dans le CEMEQ)

4  Hormones gonadiques

             4.1 Femelles: ovaires

                               4.1.1 Estrogènes ou Œstrogènes

Oestrogènes naturels

Ce sont l'oestradiol, qui est l'hormone la plus répandue et la plus active, l'oestriol et l'oestrone. Ces hormones sont fabriquées surtout par les ovaires en première partie de cycle et en moindre quantité en deuxième partie de cycle. Elles sont également fabriquées en moindre quantité par la surrénale et par les testicules chez l'homme.

Le rôle des oestrogènes est d'assurer le développement de la puberté et par la suite le maintien du développement des organes spécifiquement féminins (seins, ovaires, utérus).

Durant la première partie du cycle, les oestrogènes permettent une croissance de la muqueuse de l'utérus. La décroissance des oestrogènes en fin de cycle provoque les règles .

Indépendamment de cela, les oestrogènes ont pour action globale de retenir l'eau et le sodium, donc à favoriser l'apparition d'oedèmes. D'autre part, ils favorisent la synthèse des protéines et donc diminuent les risques de fragilisation des os.

La fabrication des oestrogènes est sous le contrôle de la FSH . On les mesure dans le sang et dans les urines, sous forme d'oestradiol , d'oestriol et d'oestrone .

Pathologies : - L'hyperœstrogénie (ou hyperestrogénie) est en fait une hyperfolliculinie, due à une hypersécrétion d'œstrogène ou à une interaction médicamenteuse : pilule contraceptive mal adaptée, mauvais dosage dans les traitements de la ménopause ...

                            4.1.2 Progestérone

Rôles : - prépare l`endomètre a la nidation

              - prépare la glande mammaire a la lactation

                            4.1.3 Inhibine

Rôles : - intervient avec les œstrogènes et la progestérone pour ↘ la libération de FSH et de LH

                           4.1.4 Relaxine

Rôles :  - inhibe contractions de l`utérus

              - détend les symphyses pubiennes et dilate le col utérin pendant l`accouchement

             4.2 Mâles: testicules

                           4.2.1 Testostérone

Rôles : - provoque la croissance et le maintien des organes génitaux masculin

             -  Provoque le développement des caractères sexuels secondaires

             -  Influence le comportement sexuel

             -  Participe a la maturation des spermatozoïdes

                 Hormone antimüllérienne (pas traitée dans le CEMEQ)

                5 Hormones thyroïdiennes

                            5.1 Triiodothyronine (T3) et 5.2 Tétraïodothyronine ou thyroxine (T4)

Rôles : - accélèrent et régularisent le métabolisme basal

              - accélèrent l`élimination du cholestérol dans la bile

              - renforcent les effets de l`adrénaline et de la noradrénaline ce qui influe la TA et la force des battements du cœur

              - accélèrent la croissance du tissu nerveux avec la somatotrophine el l`insuline

Pathologies : - L`hypothyroïdie

                      Manifestations cliniques :

Fatigue, dépression

Fatigue importante, envie de dormir...

Manque de tonus

Pertes de mémoire

Difficultés à se concentrer

Dépression

Ralentissement du rythme cardiaque.

Constipation

Constipation

Ballonnements

Cheveux, peau, ongles

Peau sèche, froide et épaisse

Chute de cheveux

Ongles cassants

Prise de poids

Une prise de poids est constatée malgré une alimentation normale

Crampes, frilosité

Crampes

Frilosité excessive

Règles, sexualité

Arrêt des règles

Désir diminué

                              5.3 Calcitonine

Rôles : - inhibe l`action des ostéoclastes et ↘ la destruction osseuse

              - abaisse le taux de Ca et de P dans le sang

              - ↗ de la densité osseuse

Hyperthyroïdie

Physiopathologie

Une imprégnation excessive des tissus en hormones thyroidiennes provoque un hypermétabolisme de ces tissus. Une augmentation de la consommation en O2 est corrélée expliquant la symptomatologie cardiaque. L'hyperthyroïdie est en rapport dans la très grande majorité des cas avec un trouble périphérique autonome.

On distingue :

Maladie de Basedow
Hyperfonctionnement thyroïdien diffus indépendant de l’antéhypophyse de nature auto-immunitaire. Il existe un terrain génétique favorable : les gènes du système HLA, marqueurs génétiques du système tissulaire, sont un des facteurs qui influencent la réactivité auto-immune; certains groupes tissulaires (HLA B8-DR3) multiplient par trois le risque de maladie de Basedow chez le type Caucasien.
La maladie se retrouve souvent en association avec des maladies auto-immunes endocriniennes (diabète insulinodépendant).
Il y a production d'autoanticorps appelés "anticorps thyréostimulants", découverts en 1956 par Adams et Purves. Ils augmentent les étapes de la synthèse hormonale et la libération des hormones thyroïdiennes.
Étiologie :

1 homme pour 6 femmes,

pic de fréquence vers 20 ans et 50 ans,

facteurs déclenchant d'origine psychologique le plus souvent.

Signes cliniques :

-amaigrissement rapide avec conservation de l'appétit,

-tachycardie constante et aggravée par l'effort (rythme sinusal parfois associé à une dyspnée d’effort),

-goitre diffu et homogène, peu volumineux, de caractère battant, frémissant à la palpation avec un ---

-souffle systolo-diastolique à l'auscultation,

-l'exophtalmie, présente dans 1/3 des cas, est asymétrique et donne au patient un regard "tragique"; elle n'est pas spécifique de la maladie et est due à un oedème des muscles rétro-orbitaires qui poussent en avant le globe oculaire, faisant apparaître le limbe sus et sous-cornée,

-autres symptômes : irritabilité, instabilité, thermophobie, soif, moiteur cutanée, diarrhée motrice.

Diagnostic biologique :

-diminution de la TSH plasmatique constante,

-dosage de la FT4 (T4 libre) permet à lui seul le diagnostic dans 95 % des cas,

-dans des cas particuliers comme exophtalmie isolée, hyperthyroidie avec sécrétion prédominante de T3, -un test au TRH est réalisé.

Évolution et complications :

En l'absence de traitements, des poussées entrecoupées de rémissions peuvent aboutir à la guérison, malgré une mortalité de 10% par complications :

-cardiothyréose c'est à dire une intoxication myocardique par les hormones de la thyroïde; la fréquence cardiaque est généralement augmentée et le muscle du cœur peut souffrir,

-exophtalmie maligne, protrusion irréductible, inocclusion palpébrale, oedème palpébral, avec des –

-complications telles que l'ulcère de cornée, le névrite rétro-bulbaire ,

-rhumatologiques : périarthrite scapulo-humérale, ostéoporose chez la femme ménopausée,

-chez la femme enceinte : l'hyperthyroïdie est atténuée par la grossesse (deuxième et troisième trimestre) mais l'aggravation brutale dans la période post-natale est possible; retentissement sur le nouveau-né avec risque d'hyperthyroïdies néonatales ou d'hypothyroïdies en cas de présence d'anticorps bloquants chez la mère,

-crise aigue thyrotoxique : mortelle en l'absence de traitement.

Traitement
Traitement symptomatique : repos, sédatifs et béta-bloquants.
Il n'y a pas de traitement étiologique. Le but est de réduire la thyrotoxicose et d'éviter les complications cardiaques.
Moyens :

-les Anti-Thyroidiens de Synthèse (ATS) agissent en bloquant l'organification de l'iodure. De plus ils peuvent peuvent agir en périphérie, en bloquant la conversion de T4 en T3 (Basdène) et avoir une action immunosuppressive à forte dose (Néomercazole). Ils peuvent avoir comme effets secondaires : hypothyroïdie iatrogène réversible, goitrigénèse, rechute de l’hyperthyroidie à l’arrêt de la cure (estimation du risque de rechutes par dosage des immunoglobulines thyréostimulantes).

les corticoïdes agissent en inhibant la conversion périphérique de T4 en T3.

l'iode 131 entraîne une thyroïdectomie isotopique d'effet retardé. L'iode 131 ne peut être utilisé en cas de non-fixation isotopique, est sans risque carcinogène ni génétique mais contre-indiqué chez la femme enceinte.

-la thyroïdectomie subtotale consiste en une lobectomie totale unilatérale et en une lobectomie subtotale controlatérale. Il faut préalablement réduire le volume du goitre et sa vascularisation par –

-l'utilisation préalable d'anti-thyroidiens de synthèse et une cure d'iodure de potassium (Lugol).

Indications :
Très globalement on peut établir pour

-les goitres volumineux, hétérogènes, plongeant ou fixant mal l'iode = chirurgie,

-les sujets jeunes sans goitre, les sujets avec signes oculaires, les femmes enceintes = anti-thyroidiens de synthèse.

-Adénome toxique
Thyréotoxicose sans signes oculaires associés liée à un nodule thyroïdien en hyperfonctionnement autonome.
Il représente 20 % des hyperthyroïdies et affecte la femme dans 80 % des cas.
Le diagnostic est évoqué par la palpation d'un nodule cervical unique et assuré par la fixation exclusive du marqueur scintigraphique au niveau du nodule avec extinction du reste du parenchyme (nodule chaud extinctif). Le principe thérapeutique est une lobectomie unilatérale.
Les goitres secondairement toxiques
Il existe deux formes difficilement identifiables par l'hétérogénéité des formes de goitres anciens:

-goitre basedowifié,

-goitre multi-hétéro-nodulaire toxique (plusieurs nodules froids avec plusieurs adénomes toxiques).

Le traitement est de préférence chirurgical, après correction préalable de la thyréotoxicose en cas de goitre basedowifié ou de nosologie imprécise.
Hyperthyroïdies secondaires
Elles représentent 5 % des cas étiologiques :

hyperthyroïdie secondaire due aux produits de contraste radiologiques, à certains traitements (exemple : Amiodarone),

thyroïdite silencieuse,

thyréotoxicose factice (absorption cachée d'hormones thyroïdiennes),

rares : une môle hydatiforme, une tumeur trophoblastique, un carcinome thyroïdien.

             6 Hormones parathyroïdiennes

                             6.1 Parathormone (PTH)

Rôles :  - stimule l`action des ostéoclastes et ↗ la destruction osseuse

               - ↗ le taux de Ca et de P dans le sang

               - stimule la sécrétion par le rein du CALCITRIOL

Pathologies :

L'hyperparathyroïdie est une production anormalement élevée d'hormone parathyroïdienne (PTH) par les glandes parathyroïdes. L'augmentation de PTH entraîne une augmentation du taux de calcium plasmatique. Cette hypercalcémie est due à l'augmentation de la résorption osseuse par les ostéoclastes, la réduction de l'élimination rénale du calcium et l'augmentation de l'absorption intestinale de calcium.

L'hypercalcémie chronique peut causer une néphrocalcinose et une insuffisance rénale. La résorption osseuse excessive provoque une ostéomalacie.

L'hyperparathyroïdie est le plus souvent due à un adénome sécrétant d'une glande parathyroïde ou à une hyperplasie de plusieurs de ces glandes.

Le mauvais pronostic de l'évolution spontanée et l'existence d'un traitement chirurgical efficace justifient le travail consacré au diagnostic.

On distingue une hyperparathyroïdie primaire et une hyperparathyroïdie secondaire.

Étiologie

L'hyperparathyroïdie primaire est due à un dysfonctionnement au sein des glandes parathyroïdes elles-mêmes, avec hypersécrétion de PTH.

L'hyperparathyroïdie secondaire est due à la résistance à l'action de la PTH, en général à cause d'une insuffisance rénale chronique.

Hyperparathyroïdie

L'hypoparathyroïdie désigne l'insuffisance de sécrétion des glandes parathyroïdes à l'origine d'accidents aigus et chroniques, susceptibles d'être mortels. Les glandes parathyroïdes, difficilement visibles, sont de couleur jaune brun et sont incrustées sur la face postérieure de la glande thyroïde.

L'hypoparathyroïdie est une maladie qui se caractérise par un déficit en parathormone c'est-à-dire hormones sécrétées par les glandes parathyroïdes, ce qui augmente le taux sanguin de calcium et favorise son absorption par les intestins.
La cause la plus fréquente de l'hypoparathyroïdie est une intervention sur la glande thyroïde. Étant donné que les quatre glandes parathyroïdes (plus rarement huit) sont situées relativement profondément sur la face postérieure de la glande thyroïde et donc peu visible, quand le chirurgien intervient sur la thyroïde et qu'il pratique entre autres une ablation (il retire plus ou moins la glande thyroïde), il risque de retirer, également, accidentellement les glandes parathyroïdes. D'autre part une modification de la vascularisation au niveau de la glande thyroïde peut également entraîner un déficit total et permanent de la sécrétion de parathormone c'est-à-dire des hormones sécrétées habituellement par les parathyroïdes.
Moins fréquemment il peut s'agir d'une intervention ayant pour but de corriger une hyperparathyroïdie c'est-à-dire une sécrétion exagérée d'hormone parathyroïdienne, ce qui entraîne une hypoparathyroïdie. Autrement dit la correction d'une éventuelle sécrétion exagérée de la glande parathyroïde entraîne le contraire c'est-à-dire un hypofonctionnement de celle-ci ce que l'on appelle une hypoparathyroïdie.
La baisse de sécrétion des hormones parathyroïdiennes peut également être le résultat d'un déficit en magnésium faisant suite lui-même à une mauvaise absorption ou un défaut d'apport de magnésium.
Enfin, plus rarement l'hypoparathyroïdie est dite idiopathique c'est-à-dire qu'on ne connaît pas exactement sa cause. Pour les spécialistes en endocrinologie ceci est le résultat de réactions auto-immunes autrement dit d'un phénomène se caractérisant par la fabrication d'anticorps du patient lui-même contre ses propres tissus (ses propres organes entre autres).

7  Hormones surrénaliennes

              7.1 Cortex

                      7.1.1 Cortisol

                      7.1.2 Androgènes: sulfate de dihydroépiandrostérone (DHEAS) et              

                                 Déhydroépiandrostérone (DHEA)

                     7.1.3 Aldostérone

              7.2 Médulla

                     7.2.1 Adrénaline

                     7.2.2 Noradrénaline

8  Hormones pancréatiques

          8.1 Glucagon

          8.2 Insuline

          8.3 Somatostatine

          8.4 Polypeptide pancréatique

9 Hormones rénales

9.1 Érythropoïétine (EPO)

9.2 Rénine

10  Hormones digestives

      10.1 Gastrine

      10. 2 Sécrétine

   10.3 Cholécystokinine

   10.4 Peptide insulinotrope dépendant du glucose (GIP)

   10.5 Somatostatine

   10.6 Ghréline

   10.7 Hormones hépatiques

   10.8 Angiotensine

   10.9 Hepcidine

   10.10 IGF-1 (Insulin-like growth factor)

   10.11 IGF-2

 11 Hormones thymiques

   11.1 Thymopoïétine

12 Hormones épiphysaires

12.1 Mélatonine